ПроБолезни » Болезни крови
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Гипохромная анемия - симптомы и лечение

Что такое гипохромная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рубцова Е. В., терапевта со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипохромная анемия (Hypochromic anemia) — это вид анемии, при котором уровень цветового показателя крови ниже 0,8 из-за недостатка гемоглобина в эритроцитах. Гипохромия часто сочетается с микроцитозом — уменьшением размера эритроцитов.

Эритроциты в норме и при гипохромной анемии 

Характерными жалобами при гипохромной анемии являются общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей и др.

К гипохромным относятся:

  • железодефицитная анемия (ЖДА);
  • анемия хронического заболевания (АХЗ) при длительном течении;
  • железонасыщенная (сидеробластная, или сидероахрестическая) анемия;
  • свинцовая интоксикация;
  • талассемии (наследственные анемии) [32].

Согласно некоторым источникам, анемия может быть гипохромной при алкоголизме и гипотиреозе [39].

Распространённость гипохромной анемии

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия выявляется у 24,8 % населения. ЖДА — самая распространённая гипохромная анемия, она встречается в 80 % случаев. Талассемя — наиболее частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА [15][16].

Анемией страдают 41 % беременных и 30 % небеременных женщин, 42 % детей до 5 лет и 12, 7 % мужчин. У женщин это состояние встречается чаще, так как они теряют кровь при каждой менструации [30].

У доноров со стажем более 10 лет риск гипохромной анемии увеличивается в несколько раз. У 40 % женщин-доноров фиксируется скрытый дефицит железа, который протекает бессимптомно [16].

Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко. В мире заболеваемость составляет примерно 1 случай на 100 тыс. человек в год [22].

Наследственные причины гипохромной анемии

  • Нарушение синтеза одной или нескольких цепей белка глобина в структуре гемоглобина. Вызывает талассемию.
  • Нарушение синтеза порфиринов, которые необходимы для образования гемоглобина. Вызывает железонасыщенные анемии.

Приобретённые причины гипохромной анемии

1. В организм поступает недостаточно железа из-за полного или частичного отказа от животного белка (мяса). Такие анемии встречаются у вегетарианцев.

2. Железо не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Причинами могут быть:

  • Частичное или полное удаление желудка или кишечника при различных заболеваниях: опухолях, кровотечениях или перфорациях при язве желудка и т. д.
  • Атрофический гастрит. При атрофическом гастрите снижается кислотность желудочного сока, из-за этого нарушается расщепление пищевого комка и ухудшается всасывание железа. Чаще встречается у людей пожилого (от 60 до 74 лет) и старческого возраста (от 75 до 90 лет).
  • Helicobacter pylori. Это бактерия, которая обитает в желудке и может привести к гастриту и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Helicobacter pylori поглощает железо, чтобы поддерживать свою жизнедеятельность [5][11][13].

3. Организму требуется больше железа, чем обычно:

  • При беременности и в период лактации.
  • У новорождённых и недоношенных младенцев.
  • Во время активного роста ребёнка: с рождения до полного полового созревания (до 18 лет).

4. Железо не поступает в клетки из-за нарушения синтеза трансферрина — главного белка-переносчика железа в плазме крови. Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям. Производится в печени из аминокислот, образующихся при расщеплении белковой пищи, поэтому его количество в крови зависит от состояния печени, питания человека и от работы кишечника. Уровень трансферрина падает, если в печени разрастается рубцовая ткань (развивается цирроз), если человек ест недостаточно белковой пищи или у него нарушено всасывание аминокислот из-за воспаления в кишечнике.

5. Кровотечения.

  1. Острая кровопотеря — состояние, когда человек теряет кровь за короткое время. Возможные причины:
  2. операции;
  3. травмы, сопровождающиеся кровотечением, например переломы с повреждением крупных сосудов;
  4. гинекологические кровотечения из-за разрыва кисты яичников, фаллопиевой трубы при внематочной беременности или отслойки плаценты во время беременности.
  5. Хроническая кровопотеря  незначительное по объёму (от нескольких миллилитров крови в сутки), но длительное кровотечение (от нескольких месяцев):
  6. кровотечения из желудочно-кишечного тракта, например при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода или кишечника;
  7. маточные кровотечения: обильные длительные менструации, кровотечения при фибромиомах и эндометриозе и др.;
  8. донорство. 
  9. Другие кровопотери:
  10. частые носовые кровотечения, особенно в детском и подростковом возрасте;
  11. послеоперационные кровотечения, например из зоны проведённой биопсии или электролечения и др.;
  12. искусственно вызванные кровотечения при психических заболеваниях.
warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипохромной анемии

Симптоматика зависит от вида анемии и степени тяжести. Основным общим признаком является бледность кожи.

Симптомы железодефицитной анемии

Для ЖДА характерны два синдрома:

1. Общеанемический синдром. Проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, беспокойством, головокружением, головными болями, предобморочными состояниями при нормальном уровне артериального давления, повышением температуры тела до 37–37,5 °C и т. д. Чем дольше протекает скрытая фаза анемии, тем менее выражены жалобы пациента. Причина в том, что организм адаптируется к нарушениям при анемии, например приспосабливается к кислородному голоданию.

2. Сидеропенический синдром. Возникает при недостатке железа в клетках, при этом нарушается строение слизистых оболочек и кожи. Основные проявления:

  • Кожа сухая, появляется шелушение и трещины.
  • Волосы ломкие, тусклые, перестают «слушаться» при укладке и выпадают.
  • В уголках рта появляются трещины и язвочки — ангулярный стоматит, или «заеды».
  • Руки и ноги немеют.
  • Появляется пристрастие к непищевым материалам: мелу, глине, выхлопным газам, бензину и т. д. Симптомы токсикомании купируются самостоятельно при нормализации показателей крови.
  • Ногти становятся ломкими, может появиться койлонихия (плоские ногти).
  • Глоссит (жжение языка, боль), кровоточивость дёсен, пародонтоз.
  • Склеры (белковая оболочка глаз) становятся голубоватыми из-за дистрофических нарушений роговицы [16][17].

Симптомы талассемии

Есть несколько видов талассемии. Симптомы и время их появления будут зависеть от типа и тяжести заболевания. При самой лёгкой степени тяжести у пациента не будет никаких признаков, самая тяжёлая степень обычно несовместима с жизнью. У некоторых детей симптомы талассемии появляются при рождении, у других развиваются в течение первых двух лет жизни.

Основные проявления талассемии:

  • усталость, слабость;
  • бледная или желтоватая кожа;
  • деформация лицевых костей: монголоидное лицо, башенный (четырёхугольный) череп, седловидная переносица, увеличенная верхняя челюсть и нарушение прикуса;
  • медленный рост;
  • вздутие живота из-за увеличения печени и селезёнки;
  • тёмная моча;
  • частые переломы рук и ног у детей из-за повреждения трубчатых костей.

Ребёнок с талассемией 

Патогенез гипохромной анемии

Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с причиной.

Механизм развития железодефицитной анемии

Железо не вырабатывается в организме. Оно поступает вместе с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трёхвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма всасывается легче, трёхвалентная сначала должна вступить в химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Затем железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда попадает в кровь, где соединяется с белком-переносчиком — трансферрином.

Основное количество железа в соединении с трансферрином переносится в костный мозг. Здесь железо включается в состав белка гемоглобина, который является строительным материалом для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород от лёгких к органам, а на обратном пути избавляют их от углекислого газа, т. е. отвечают за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезёнку и другие органы, где откладывается (депонируется) в виде белка ферритина.

Метаболизм железа в организме 

Если железо не поступает в организм или его поступает мало, организм сначала расходует его запасы из органов-депо. Этого достаточно, чтобы некоторое время поддерживать адекватный уровень гемоглобина и сывороточного железа. Когда депо опустошается, в работу включается костный мозг. И только когда истощается костный мозг, уровень гемоглобина снижается, что можно увидеть в общем анализе крови (ОАК).

Если уровень гемоглобина в крови падает, органы не получают достаточно кислорода и перестают нормально работать. В первую очередь страдают жизненно важные органы: головной мозг, сердечно-сосудистая система, почки, печень и т. д. Из-за этого развиваются дистрофические процессы, например миокардиодистрофия (невоспалительное поражение сердечной мышцы).

Механизм развития талассемии

Гемоглобин состоит из четырёх цепей белка глобина: двух α- и двух β-цепей. При талассемии из-за генетической мутации нарушается синтез одной из цепей. Если мутация затронула α-цепи, развивается α-талассемия, если повреждена β-цепь β-талассемия.

Гемоглобин в норме и при талассемии 

Другая неповреждённая цепь синтезируется в избыточном количестве, накапливается и откладывается в эритроцитах периферической крови и эритрокариоцитах (клетках-предшественниках эритроцитов), которые находятся в костном мозге. Из-за этого мембрана эритроцитов и эритрокариоцитов повреждается и клетки быстрее разрушаются. В результате развивается гипохромная анемия. Тяжесть болезни зависит от количества генных мутаций: чем больше мутировавших генов, тем тяжелее талассемия и тем хуже прогноз для жизни [24].

Эритроциты в норме и при талассемии 

Классификация и стадии развития гипохромной анемии

Классификация анемий по цветовому показателю:

  • гипохромная — цветовой показатель ниже 0,8;
  • нормохромная — цветовой показатель 0,851,05;
  • гиперхромная — цветовой показатель выше 1,05 [31].

Классификация железодефицитной анемии

Этиологическая классификация ЖДА по Camaschella C. [33] 

ПричинаПримеры
Повышенное потребление железа активный рост ребёнка;
 беременность;
 лактация и др.
Недостаточное поступление железа с пищей намеренное голодание;
 недоедание, связанное с социальными причинами;
 вегетарианство
Нарушение всасывания железа в ЖКТ удаление желудка;
 целиакия;
 воспалительные заболевания кишечника (энтерит, неспецифический язвенный колит);
 атрофический гастрит;
 глистная инвазия
Хронические кровопотери желудочно-кишечные кровотечения;
 кровотечения из половых и мочевыводящих путей;
 системные кровотечения, в том числе вызванные самостоятельно, например при синдроме Мюнхгаузена
Лекарственные препараты глюкокортикоиды;
 салицилаты;
 нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
ингибиторы протонного насоса (препараты, уменьшающие секрецию соляной кислоты)
Мутации в генахжелезорефрактерная железодефицитная анемия (IRIDA — iron-refractory iron deficiency anemia), связанная с мутацией в гене TMPRSS6
Эритропоэз, ограниченный железомлечение анемии хронических заболеваний и хронической болезни почек препаратами, стимулирующими эритропоэз (образование эритроцитов)


По степени тяжести:

  • лёгкая — уровень гемоглобина (Нb) выше 90 г/л;
  • средняя — Нb от 90 до 70 г/л;
  • тяжёлая — Нb от 69 до 50 г/л;
  • крайне тяжёлая — Нb ниже 50 г/л [18][20].

По клиническим появлениям [16]

Степень тяжести анемии Симптомы анемии
Латентая (скрытая) стадия Жалоб нет, анемия выявляется только лабораторным методом. В анализе крови: снижение показателей гемоглобина и / или изолированное снижение уровня ферритина в сыворотке
Первая (лёгкая) степень тяжести  Жалоб нет или симптоматика скудная в виде незначительного общеанемического синдрома (лёгкая слабость, утомляемость, головокружение)
Вторая (средняя) степень  Прогрессирующие признаки кислородного голодания органов:
• усиливается головокружение, появляется шум в ушах;
• походка внезапно становится неустойчивой;
• усиливается интенсивность и частота головных болей;
• появляется одышка при умеренной физической нагрузке;
• кожа становится бледной;
• ускоряется сердцебиение: частота сердечных сокращений (ЧСС) более 80 ударов в минуту
Третья (тяжёлая) степень• немеют руки и ноги;
• кожа очень бледная;
• «заеды» в уголках губ;
• ногти могут стать тонкими и вогнутыми (койлонихия);
• выпадают волосы;
• ЧСС более 100 ударов в минуту
Четвёртая (крайне тяжёлая) степень  Нарастают признаки сердечной недостаточности на фоне кислородного голодания, что проявляется стойким снижением артериального давления и тахикардией. При отсутствии терапии возможен летальный исход


Классификация талассемии

По типам:

  • α-талассемия — нарушение образования α-цепи;
  • β-талассемия — нарушение образования β-цепи.

Степени тяжести α-талассемии:

  • мутация одного гена — нет признаков талассемии, но пациент является носителем болезни и может передать её детям;
  • мутация двух генов — умеренные симптомы талассемии;
  • мутация трёх генов — умеренные и тяжёлые признаки талассемии;
  • мутация четырёх генов — тяжёлые признаки болезни, дети с этой формой часто умирают вскоре после рождения или нуждаются в пожизненной терапии.

Степени тяжести β-талассемии:

  • мутация одного гена (малая β-талассемия) лёгкие признаки болезни;
  • мутация двух генов (большая β-талассемия, или анемия Кули) — умеренные и тяжёлые признаки.

Осложнения гипохромной анемии

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения анемии связаны с тем, что постепенно нарастает кислородное голодание (гипоксия) жизненно важных органов, в первую очередь сердца, головного мозга и почек. Их работа нарушается.

Нервная система. При длительном течении анемии могут появиться признаки поражения головного мозга (энцефалопатии): снижение памяти, нарушение ориентации, координации движений, обморок. Есть риск развития болезни Альцгеймера и Паркинсона, так как кислородное голодание тканей мозга может вызвать воспаление и повреждение нейронов [25][26][27].

Иммунная система. Люди с анемией больше подвержены воздействию вирусов и бактерий, они в два раза чаще обращаются в лечебное учреждение по поводу кишечных и респираторно-вирусных инфекций [25][27].

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Тяжёлая анемия может стать причиной миокардиодистрофии и сердечной недостаточности, которая проявляется учащённым сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой при физических напряжениях и др.

Почки и печень. При гипоксии этих органов появляются признаки почечной и печёночной недостаточности. Пациент при этом замечает нарушение оттока мочи и изменение цвета кожи.

Осложнения железодефицитной анемии при беременности

Тяжёлая анемия у беременных приводит к осложнениям во время родов: слабости родовой деятельности, потере сознания, кровотечениям. В послеродовом периоде женщины с анемией чаще страдают от послеродовой депрессии [34].

Кроме этого, анемия приводит к кислородному голоданию плода, что негативно сказывается на физическом и умственном развитии ребёнка:

  • дети рождаются недоношенными (до 37 недели беременности) с низкой массой тела (ниже 500 гр);
  • изначально имеют низкий уровень гемоглобина, железа и ферритина в крови;
  • медленнее развиваются;
  • имеют сниженные умственные способности (начинают позже фиксировать взгляд на предмете, присаживаться и т. д.) [1][3][19].

Осложнения талассемии

Без лечения или при неадекватной терапии из-за избытка железа у детей развиваются многочисленные осложнения: цирроз печени, фиброз поджелудочной железы, сахарный диабет и сердечная недостаточность. Такие дети подвержены любым инфекционным заболеваниям (ОРВИ, кишечным инфекциям и др.). На фоне сепсиса и тяжело протекающих пневмоний может быть летальный исход [11].

Диагностика гипохромной анемии

Раньше анемию диагностировали только при снижении уровня гемоглобина, когда у пациента была явная картина гипоксии тканей и органов. Сейчас общепринято, что диагноз «железодефицитная анемия» необходимо ставить до развития явной клинической картины заболевания, так как появление жалоб и снижение уровня гемоглобина — это уже поздняя стадия. Выставлять диагноз и начинать терапию нужно в период латентного течения анемии, т. е. на этапе снижения уровня ферритина в крови.

Талассемия, как правило, диагностируется в детстве. Хотя при малых и промежуточных формах концентрация гемоглобина может быть снижена незначительно, в этом случае нарушений со стороны органов не будет. Таким пациентам диагноз обычно устанавливают во взрослом возрасте, когда видят гипохромию с нормальным обменом железа.

Диагноз «гипохромная анемиия» ставится на основании характерной клинико-гематологической картины и лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.

Сбор жалоб и анамнеза

На приёме пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость, выпадение волос и другие симптомы. При сборе анамнеза врач спросит про хронические заболевания, их осложнения и патологические кровотечения.

Осмотр и физикальное обследование

При осмотре врач оценивает состояние кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей, проводит аускультацию (выслушивание) сердца, измеряет пульс, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Также доктор пальпирует (прощупывает) внутренние органы, например печень, селезёнку и лимфатические узлы. При анемии они могут быть увеличены. Полученные данные помогают выбрать тактику ведения пациента.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови:

  • Гемоглобин: женщины — менее 120 г/л; мужчины — менее 130 г/л.
  • Цветовой показатель: менее 0,85–0,86.
  • Эритроциты: уменьшение размеров эритроцитов (микроцитоз) с изменением их формы (пойкилоцитозом).
  • МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците): менее 27 пг.
  • МСНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците): менее 33 %.

Биохимический анализ крови:

  • Сывороточное железо < 12–13 мкмоль/л.
  • Общая железосвязывающая способность повышена (норма 30–85 мкмоль/л).
  • Латентная железосвязывающая способность сыворотки более 43 мкмоль/л.
  • Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≤ 16 %.
  • Ферритин < 30 нг/мл (мкг/л).

При выявлении в анализах крови признаков анемии необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить её причину и вид.

Алгоритм диагностики гипохромных анемий 

При хронической гипохромной анемии (когда анемия выявляется по результатам 2–3 анализов крови в течение нескольких месяцев) необходимо тщательно обследовать желудочно-кишечный тракт. Также нужно исключить глистную инвазию. Акцент на заболеваниях ЖКТ связан с тем, что в 70 % случаев причиной анемии является патология ЖКТ [21].

Также необходимо исключить онкологические заболевания. В начальных стадиях гипохромная анемия может быть единственным симптомом злокачественной опухоли. Чаще всего анемия выявляется при раке лёгкого (71 % больных), почек, мочевого пузыря, матки, яичников (65 %), множественной миеломе и лимфомах (до 71,6 %), но может развиваться и при других локализациях рака [23].

Опасность в том, что кроме общей слабости пациента часто ничего не беспокоит. Если больной обращается с симптомами анемии, врач должен исключить онкозаболевание до начала терапии. Дело в том, что на фоне приёма препаратов железа показатели крови улучшаются, поэтому пациенты не обследуются дальше. Тем временем опухоль прогрессирует, и при повторном обращении онкологический процесс диагностируется уже в запущенной стадии.

Дополнительные исследования

Чтобы выявить возможный источник кровотечения и сопутствующие патологии, проводятся:

  • Флюорография или рентгенография грудной клетки — помогают выявить рак лёгкого.
  • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — исключает патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • УЗИ брюшной полости и почек — позволяет выявить увеличение селезёнки и оценить состояние почек, чтобы исключить почечную недостаточность.
  • Рентгенография органов ЖКТ — помогает исключить грыжи пищеводного отверстия.
  • Колоноскопия (исследование толстого кишечника) — позволяет исключить полипы и рак толстого кишечника.

Колоноскопия 

  • УЗИ щитовидной железы — помогает оценить структуру и обнаружить патологию.
  • Анализ кала на скрытую кровь — помогает исключить хроническое кровотечение при полипах и раке толстого кишечника.
  • УЗИ органов малого таза — позволяет выявить опухоли и эндометриоз.
  • УЗИ молочных желёз женщинам до 39 лет, мамография женщинам старше 39 лет — помогают обнаружить опухоли.
  • Аспирационная биопсия костного мозга из грудной кости — для дифференциальной диагностики анемий между собой и другими заболеваниями крови. Выполняется после консультации гематолога [2].

При подозрении на сопутствующие патологии могут потребоваться консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, стоматолога, ЛОРа, онколога, нефролога, фтизиатра, пульмонолога, гинеколога, эндокринолога, гематолога, проктолога или инфекциониста.

Лечение гипохромной анемии

Лечение железодефицитной анемии

Терапия ЖДА включает:

  • лечение заболевания, которое вызвало анемию;
  • диетотерапию;
  • назначение препаратов железа: пероральных (в виде таблеток) или парентеральных (в виде внутривенных или внутримышечных инъекций);
  • гемотрансфузию — переливание эритроцитарной массы.

Цели лечения ЖДА:

  • купировать признаки анемии (касается острой анемии);
  • нормализовать уровень гемоглобина;
  • восстановить запасы железа в организме и поддерживать их нормальный уровень.

Курс терапии назначается лечащим врачом индивидуально [2].

Диетотерапия

Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно, но всё же питание с высоким содержанием животного белка и железа будет полезно, чтобы поддержать уровень гемоглобина [37].

Для нормальной работы организма взрослым мужчинам требуется 65–117 г белка в сутки, женщинам — 58–87 г в сутки. Белки содержатся в растительной пище (бобовых, злаковых, овощах и фруктах) и в продуктах животного происхождения (молоке, молочных продуктах, яйцах, мясе, рыбе и морепродуктах). Белки и железо лучше усваиваются из продуктов животного происхождения [35]:

  • из мяса и рыбы всасывается 1535 % железа;
  • из растительных продуктов — 1–5 % [24].

Яблоки, гранаты, сок красного цвета (свёклы или томатов) не могут компенсировать нехватку железа.

Питание должно быть 4–6 разовым с небольшим количеством пищи за один приём. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры: слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствует всасыванию полезных веществ. Также рекомендуется отказаться от алкоголя и курения [20].

Лечение пероральными препаратами железа

Используются две группы препаратов:

Отличие групп препаратов железа

Основные характеристикиДвухвалентная форма железаТрёхвалентная форма железа
Путь введения Перорально (через рот) Перорально (через рот)
Парентерально (инъекционно)
Побочные эффектыВозникают часто при длительном применении Возникают редко 
Влияние пищи на всасывание Молочные продукты, чай, кофе ухудшают всасывание железа. Продукты с витамином С улучшают всасывание Не влияет 
Эффект всасывания Хорошо всасываютсяВсасываются хуже 


Препараты железа не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому быстро восполнить дефицит железа не получится. Чтобы восполнить запасы железа, доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки в форме таблеток. Повышать дозировку не имеет смысла, так как всасывание железа при этом не увеличивается, избыток будет уходить с калом.

На 3–5-й день от начала лечения в ОАК обычно повышается количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов), что говорит об эффективности терапии. Если пациент регулярно принимает препараты железа в лечебной дозировке, уровень гемоглобина нормализуется примерно через 3–4 недели от начала терапии. На этом этапе нельзя прекращать лечение. Нужно продолжить поддерживающую терапию, чтобы заполнить депо железа. Поддерживающая терапия продолжается около 6 месяцев в дозе 100 мг в сутки.

Возможные побочные эффекты. Все препараты, содержащие соли железа, могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудка. Поэтому иногда возникают побочные эффекты в виде рвоты, диареи или изжоги. Чтобы от них избавиться, необходимо:

  • снизить дозировку препарата;
  • сократить сроки лечения;
  • принимать препарат перед сном;
  • не сочетать с несовместимыми продуктами.

Если эти меры не помогли, препарат отменяют [13].

Что влияет на всасывание железа. Витамин С помогает железу лучше усваиваться: кислота препятствует окислению железа и поддерживает его в двухвалентной форме. Поэтому рекомендуется добавить в рацион продукты, содержащие этот витамин. Дополнительный приём добавок с витамином С не требуется [36].

Беременным рекомендуется принимать препараты железа совместно с фолиевой кислотой (витамином В9), так как она участвует в процессе кроветворения [28].

Наличие в пище фитиновой кислоты (содержится в злаках, бобовых, семенах, орехах и др.), кофеина и танина (в чае, кофе), фосфатов, оксалатов (в растительных продуктах) ухудшает всасывание железа в 4–6 раз, так как они образуют нерастворимые комплексы с трёхвалентным железом и выводятся с калом [23]. Рекомендуется ограничить их потребление или употреблять за 6 часов до приёма препаратов железа.

Кальций, йод, магний, цинк, хром и селен, содержащиеся в продуктах питания и в добавках, тоже препятствуют усвоению железа, поэтому не следует принимать их вместе.

Лечение парентеральными препаратами железа

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Препараты для парентерального введения: Феринжект, Феррактин, Феррум Лек, Фербитол, Эктофер. Препараты назначает только лечащий врач после проведённого обследования и уточнения вида анемии. Переизбыток железа в некоторых случаях ещё опаснее, чем его недостаток: портится эмаль, могут развиться тяжёлые токсические гепатиты до трансформации в цирроз и др.

Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы)

Переливание эритроцитарной массы может потребоваться по индивидуальным показаниям, которые определяет лечащий врач. Показаниями могут быть:

  • ЖДА тяжёлой степени;
  • сопутствующие сердечно-сосудистые патологии (например, ишемическая болезнь сердца), если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии [38].

Лечение талассемии

Тактика лечения при различных формах заболевания отличается. Малая β-талассемия не требует лечения. При большой β-талассемии нужно начинать лечение с первых месяцев жизни: проводить гемотрансфузию и вводить хелатирующие препараты, которые удаляют избыток железа из организма (Деферазирокс).

При всех формах талассемии показан приём витаминов группы В. При развитии гиперспленизма, при котором селезёнка увеличивается и активно разрушает клетки крови, необходимо удалить селезёнку.

Одним из методов терапии талассемии является пересадка костного мозга [24].

Прогноз. Профилактика

Прогноз будет хорошим, если выявить анемию на латентной стадии, правильно определить причину и назначить адекватное лечение.

Неблагоприятным прогноз может быть при анемиях на фоне онкозаболевания и генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению. Например, при большой β-талассемии, если болезнь не диагностировать в первые месяцы жизни ребёнка и не начать терапию, средняя продолжительность жизни составит около четырёх лет.

Первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа  это адекватное, сбалансированное питание.

Профилактические дозы препаратов железа рекомендуется назначать:

  • детям на грудном и смешанном вскармливании, начиная с четырёхмесячного возраста и до введения прикорма;
  • недоношенным детям на грудном вскармливании, начиная с первого месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащёнными железом, или до введения прикорма;
  • детям и взрослым с рецидивирующими кровотечениями;
  • вегетарианцам и веганам;
  • донорам, которые регулярно сдают кровь.

Профилактика анемии также включает в себя регулярные обследования у терапевта: если нет хронических заболеваний, то нужно приходить на профилактические осмотры 1 раз в год и делать клинический минимум анализов и обследований (общий и биохимический анализы крови).

Вторичная профилактика проводится пациентам, которые прошли основной курс терапии, у них восстановились показатели крови, но при этом сохраняются причины, которые могут привести к рецидиву гипохромной анемии: обильные менструации, фибромиома матки, рецидивирующий геморрой и др. [3] Необходимость профилактического приёма препаратов железа, а также дозировки определяет лечащий врач.

Все пациенты с гипохромной анемией средней и тяжёлой степени должны стоять на диспансерном учёте у терапевта по месту жительства. Кратность посещения врача и объём обследований определяется индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести анемии и наличие сопутствующей патологии. Если пациента ничего не беспокоит, рекомендуется приходить к врачу 2 раза в год.

При выявлении анемии по результатам анализа не следует заниматься самолечением, нужно сразу обратиться к врачу и выяснить основную причину. Во многих случаях требуется лечение первичного заболевания, а не просто приём препаратов железа.

Список литературы

  1. в тексте Шевченко Ю. Л., Новик А. А., Мельниченко В. Я. Анемии: руководство по диагностике и лечению. — М.: РАЕН, 2012. — 350 с.
  2. в тексте Дворецкий Л. И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. — 2002. — № 17. — С. 743.
  3. в тексте Сараева Н. О. Анемии: учебное пособие для студентов. — Иркутск, 2009. — 122 с.
  4. в тексте Филатов Л. Б. Анемии: методическое пособие для врачей. — Екатеринбург, 2006. — 91 с.
  5. в тексте Ishihara M. Studies on lipoperoxide of normal pregnant women and of patients with of pregnancy // Clin. Chim. Acta. — 1978. — Vol. 84, № 1–2. — Р. 1–9.ссылка
  6. в тексте World Health Organization. Iron with or without folic acid supplementation in women: full set of recommendations. — 2016. ссылка
  7. в тексте Малишевский М. В., Кашуба Э. А., Ортенберг Э. А. и др. Внутренние болезни. — 4-е изд., перераб. и доп. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — 983 с.
  8. в тексте Low M. S. Y., Speedy J., Styles C. E. et al. Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2016. — № 4.ссылка
  9. в тексте Верткин А. Л., Ховасова Н. О. Анемия: руководство для практических врачей. — М.: Эксмо-Пресс, 2014. — 144 с.
  10. в тексте Куриляк О. А. Ещё раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика — залог успешного лечения // Юнимед. — 2019.
  11. в тексте Capurso G., Lahner E., Marcheggiano A. et al. Involvement of the corporal mucosa and related changes in gastric acid secretion characterize patients with iron deficiency anaemia associated with Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Ther. — 2001. — Vol. 15, № 11. — Р. 1753–1761.ссылка
  12. в тексте Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. — 2010. — 1264 c.
  13. в тексте Baysoy G., Ertem D., Ademoglu E. et al. Gastric histopathology, iron status and iron deficiency anemia in children with Helicobacter pylori infection // J Pediatr Gastroenterol Nutr. — 2004. — Vol. 38, № 2. — Р. 146–151.ссылка
  14. в тексте Драпкина О. М. Тактика врача-терапевта участкового: практическое руководство / под ред. О. М. Драпкиной, А. И. Мартынова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 208 с.
  15. в тексте Руководство по гематологии. Том 3 / под ред. А. И. Воробьева. — 3. изд., перераб. и доп. — М.: Ньюдиамед, 2005. — 409 с.
  16. в тексте Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // Русский медицинский журнал. — 1997. — № 19. — С. 2.
  17. в тексте Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. — М.: Ньюдиамед, 1998. — С. 37.
  18. в тексте Ковалева Л. И. Железодефицитные анемии // Врач. — 2002. — № 2. — С. 14–17.
  19. в тексте Тихомиров А. Л., Сарсания С. И., Кочарян А. А. Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение. Гинекология. Патология беременности. — 2006. — Т. 8, № 5–6. — С. 44–47.
  20. в тексте Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний: учебно-методическое пособие. — М., 1999. — С. 22–25.
  21. в тексте Абдурахманов Д. Т. Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Фарматека. — 2012. — № 13. — С. 9–14.
  22. в тексте Стругов В. В. Талассемия бета // ГЕНОКАРТА Генетическая энциклопедия. — 2019.
  23. в тексте Zijp I. M., Korver O., Tijburg L. B. Effect of tea and other dietary factors on iron absorption // Crit Rev Food Sci Nutr. — 2000. — Vol. 40, № 5. — Р. 371–398.ссылка
  24. в тексте Monsen E. R. Iron nutrition and absorption: dietary factors which impact iron bioavailability // J Am Diet Assoc. — 1988. — Vol. 88, № 7. — Р. 786–790.ссылка
  25. в тексте Boll M. C. Reduced ferroxidase activity in the cerebrospinal fluid from patients with Parkinson’s disease // Neurosci Lett. — 1999. — № 265. — Р. 155–158.ссылка
  26. в тексте Song N. Ferroportin 1 but not hephaestin contributes to iron accumulation in a cell model of Parkinson’s disease // Free Radic Biol Med. — 2010. — № 48. — P. 332–341.ссылка
  27. в тексте Miyake Y. Dietary intake of metals and risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan // J Neurol Sci. — 2011. — № 306. — P. 98–102.ссылка
  28. в тексте Yakoob M. Y., Bhutta Z. A. Effect of routine iron supplementation with or without folic acid on anemia during pregnancy // BMC Public Health. — 2011. — Vol. 11 (Suppl 3). — S21. ссылка
  29. в тексте Шамрай В. С., Терентьев В. П. Анемии: железодефицитная, B12-дефицитная и анемия хронических заболеваний: информационное письмо для врачей-гематологов, терапевтов, врачей-интернов и врачей-ординаторов. — Ростов-на-Дону, 2013. — С. 3–10.
  30. в тексте Всемирная организация здравоохранения. Анемия // Информационные бюллетени. — 2019. ссылка
  31. в тексте Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 4. Диагностика болезней системы крови. — М.: Мед. Лит., 2001. — 512 с.
  32. в тексте Филатов Л. Б. Анемии: методическое пособие для врачей. — Екатеринбург, 2006. — 91 с.
  33. в тексте Camaschella C. Iron-Deficiency Anemia // N Engl J Med. — 2015. — № 372. — Р. 1832–1843.
  34. в тексте Azami M., Badfar G., Khalighi Z. еt al. The association between anemia and postpartum depression: A systematic review and meta-analysis // Caspian J Intern Med. — 2019. — Vol. 10, № 2. — Р. 115–124.ссылка
  35. в тексте Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации: методические рекомендации. — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009. — 36 с.
  36. в тексте Li N., Guangjie Zhao G., Wanling Wu W. The Efficacy and Safety of Vitamin C for Iron Supplementation in Adult Patients With Iron Deficiency Anemia. A Randomized Clinical Trial // JAMA Netw Open. — 2020. — Vol. 3, № 11. ссылка
  37. в тексте DeLoughery T. G. Iron Deficiency Anemia // Medical Clinics of North America. — 2017. — Vol. 101, № 2. — Р. 319–332.ссылка
  38. в тексте Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов и онкологов, Федерация лабораторной медицины, Российское эндоскопическое общество. Железодефицитная анемия: клинические рекомендации. — 2020. — 29 с.
  39. в тексте Djulbegovic B. Reasoning and decision making in hematology. — New York: Churchill Livingstone, 1992. — 253 p.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы гипохромной анемии
Патогенез гипохромной анемии
Классификация и стадии развития гипохромной анемии
Осложнения гипохромной анемии
Диагностика гипохромной анемии
Лечение гипохромной анемии
Прогноз. Профилактика
Источники
Выберите свой город