Миокардиодистрофия

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.[1][3][5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

  1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.[2][3][4][6][7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.[1][3][5][6][7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
  • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
  • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

  • болезни крови (анемии);
  • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие)[2][6][7];
  • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
  • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
  • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
  • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

  • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры)[7];
  • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
  • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое).[2][4]

Симптомы заболевания

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

  • неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
  • наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
  • обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
  • нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

  • Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
  • Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
  • Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
  • Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Патогенез

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей[1][2][5]: мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.[3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток.[7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.[3]

Классификация и стадии развития заболевания

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.[1][5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения

  • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью.[3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
  • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк[2]: от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Диагностика

Задачи диагностического процесса:

  • исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
  • выявление причин миокардиодистрофии;
  • определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи.[3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение

Задачи лечебного процесса:

  • устранение причины миокардиодистрофии;
  • восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
  • устранение (уменьшение) симптомов;
  • профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:[1][2][5][6][7]

  • женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
  • пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
  • тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
  • анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
  • для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
  • голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
  • тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
  • физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины.[2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.[3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

  • Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
  • Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
  • Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы.[3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.[7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
  • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
  • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Список литературы

  • 1. Благова О.В., Недоступ А.В. Классификация некоронарогенных заболеваний сердца: наш взгляд на проблему. — Российский кардиологический журнал, 2017. — № 2. — С.7-21.
  • 2. Гарганеева Н.П., Таминова И.Ф., Ворожцова И.Н. Электрокардиографический контроль сердечно-сосудистой системы у спортсменов в процессе подготовки к соревнованиям. — Российский кардиологический журнал, 2017. — № 12. — С. 36-40.
  • 3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда). — Медицинская сестра, 2015. — № 7. — С. 10-13.
  • 4. Лелявина Т.А., Ситникова М.Ю., Березина А.В., Шляхто Е.В. Значение и корректность термина «Анаэробный порог». Пороговые изменения компенсаторно-приспособительных реакций организма при возрастающей физической нагрузке. — Российский кардиологический журнал, 2014. — № 11. — С. 19-24.
  • 5. Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. — Российский кардиологический журнал, 2009. — № 3. С. 5-9.
  • 6. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. — Российский кардиологический журнал, 2005. — № 6. — С. 29-34.
  • 7. Дощенко В.Н., Мигунова Н.И. Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы. — Бюллетень радиационной медицины, 1985. — №1. — С. 20-25.

Содержание