Дерматозойный бред (синдром Экбома) - симптомы и лечение

Дерматозойный бред (Dermatozoic delusion) — это психическое расстройство, при котором у человека возникает стойкое ложное убеждение, что его кожа заражена насекомыми, членистоногими или другими мелкими организмами ^[1]. Оно относится к психозам (тактильным галлюцинозам).

Ложное убеждение о заражении кожи насекомыми

Термин «дерматозойный бред» ввёл шведский невролог Карл-Аксель Экбом, который описал синдром в 1937–1938 годах, хотя отдельные случаи этого расстройства упоминались и раньше. Например, в 1894 году Жорж Тибирже описывал пациентов со страхом заражения клещами и предлагал термин акарофобии.

Заболевание также называют синдромом Экбома, зоопатическим бредом, нейродермией с паразитофобией.

Распространённость дерматозойного бреда

Распространённость этого расстройства варьируется от 0,1 до 4,5 случаев на 100 тыс. населения. Однако точные данные неизвестны, так как многие пациенты не обращаются к врачам из-за социальной дезадаптации и убеждённости в своей правоте ^[3]. Заболевание примерно в 2–3 раза чаще встречается у женщин и с увеличением возраста ^[4][5].

Причины дерматозойного бреда

Болезнь может возникать:

• на фоне других психических расстройств, например шизофрении, депрессии или обсессивно-компульсивного расстройства;
• на фоне соматических болезней: гипопаратиреоза, почечной недостаточности, железодефицитной анемии, холестаза, тиреотоксикоза;
• в исходе органических поражений центральной нервной системы, таких как церебральный атеросклероз, черепно-мозговые травмы, болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз;
• при поражениях периферической нервной системы (нейропатиях), например при сахарном диабете и постгерпетической невралгии (после опоясывающего герпеса);
• при употреблении психоактивных веществ (на фоне приёма наркотиков или как один из симптомов алкогольного делирия) ^[12].

Клиническая картина заболевания основана на бредовом поведении и сенсорных нарушениях. Бредовое поведение — это состояние, когда пациент убеждён в кожном заражении, не может критически осознать своё состояние и отвергает доказательства, что заражения нет. При этом человек описывает расположение насекомых, их жизненный цикл и предъявляет «доказательства» в виде фрагментов кожи, волос и/или пыли (симптом «спичечного коробка», или «контейнера») ^[3][4].

Из-за полной убеждённости в наличии насекомых человек пытается вылечиться:

• чаще моется с использованием агрессивных химических средств;
• пытается достать насекомых, нанося самоповреждения.

В качестве сенсорных нарушений могут быть:

• тактильные симптомы: зуд, жжение, ощущение ползания, инвазии (проникновения) и укусов насекомых;
• зрительные (визуализация насекомых);
• обонятельные (навязчивые идеи о дурном запахе от тела).

Точный механизм развития происходящих в организме изменений неясен, так как связан с нарушением работы нервной и психической систем. Существует теория нарушения взаимосвязи между островковой долей головного мозга, которая отвечает за интероцепцию (самоощущение тела), и миндалевидным телом — центром эмоциональных переживаний ^[6].

Островковая доля [19]

Сначала в островковой доле возникают сигналы о зуде, прикосновениях и боли от кожи и внутренних органов, затем сигналы об обычном зуде преобразуются в мысли о ползании и укусах насекомых за счёт галлюцинаторного компонента. В миндалевидном теле происходит обработка этих сигналов и присоединяется эмоциональный компонент страха и отвращения.

Также есть теория, что в развитие дерматозойного бреда вовлекается кора головного мозга:

• в ответ на парестезии (ощущения ползания мурашек) и зуд пациент пытается объяснить свои ощущения, и у него формируется бредовая идея о заражении паразитами;
• или противоположный вариант: сначала возникает бредовый компонент «ложного» убеждения, затем присоединяются тактильные ощущения.

Другие теории включают дофаминовый патогенетический механизм, когда при избыточной концентрации дофамина в синаптической щели (из-за приёма агонистов дофамина или психоактивных веществ) развивается психоз ^[7].

В случае развития вторичного дерматозойного бреда на фоне неврологических патологий происходит очаговое поражение коры полушарий, лобных долей, таламуса, базальных ганглиев (особенно хвостатого ядра и скорлупы) ^[8].

Расположение некоторых структур мозга

При болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви происходит диффузная атрофия (гибель нейронов в разных отделах мозга) с отложение бета-амилоида, в том числе в этих же зонах центральной нервной системы (ЦНС). При нарушении работы фронто-стриато-таламо-кортикальных петель или связей между корой и островковой зоной нарушается взаимодействие этих областей. В результате появляются патологические сигналы от тела (интероцепция) и снижается способность критически оценивать реальность. При болезни Паркинсона поражаются нейроны чёрной субстанции, что приводит к дисбалансу дофамина в полосатом теле. Назначение агонистов дофамина и высоких доз Леводопы приводит к избыточной стимуляции мезолимбической системы, что запускает психотическую симптоматику ^[17].

Также дерматозойный бред может развиваться при таких соматических патологиях, как хроническая почечная недостаточность (ХПН) с уремией (накоплением мочевины, мочевой кислоты и других токсичных продуктов обмена веществ), сахарный диабет, гипопаратиреоз и печёночная недостаточность:

• При ХПН в случае избытка уремических токсинов возникает аксональная уремическая нейропатия (повреждение нейронов).
• При сахарном диабете токсическим компонентом выступает повышенная концентрация глюкозы. Из-за её высокого уровня развивается дистальная полинейропатия (поражение нервов кистей и стоп) с появлением патологических стимулов от нейронов ^[9]. В дополнение к этому может развиваться неврологический дефицит на фоне нарушений микроциркуляции, ишемии (недостаточного кровоснабжения) и метаболических нарушений.
• При гипопаратиреозе эта патология может возникать из-за гипокальциемии (низкого уровня кальция в крови). Нехватка кальция повышает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к парестезиям и тетании (непроизвольным болезненным мышечным спазмам). К этому может присоединиться органический компонент — отложение кальция в хвостатом ядре, что нарушает работу дофаминовой системы и может привести к психозу.

Таким образом, ключевой механизм — сочетание психоза (центральный компонент) и тактильных ощущений (периферический компонент). Между этими компонентами нарушается взаимосвязь, из-за этого ощущения неправильно интерпретируются и формируется бредовое восприятие.

В зависимости от наличия предшествующего психического или соматического заболевания, дерматозойный бред подразделяют на два типа:

• Первичный — это самостоятельное расстройство при отсутствии других психических или соматических заболеваний. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) относится к хроническим бредовым расстройствам.
• Вторичный — развивается на фоне других психических расстройств (например, шизофрении) и, реже, соматических заболеваний (сахарного диабета, гипопаратиреоза, почечной недостаточности и др.). А также на фоне приёма психоактивных веществ (алкоголя, наркотиков) ^[10]. Кроме того, был зарегистрирован случай развития синдрома Экбома после повторной вакцинации от COVID-19 вакциной компании AstraZeneca ^[14].

В результате развития дерматозойного бреда пациенты часто наносят самоповреждения, чтобы достать насекомых. Это опасно не только кровотечением из крупных сосудов, но и возможным присоединением вторичной инфекции. Кроме того, у пациента развивается социальная дезадаптация, вплоть до полной потери трудоспособности из-за нарушения логичности мышления.

У некоторых людей, с которыми пациент общается, при низком пороге внушения может тоже развиваться бредовое расстройство — так называемый феномен «разделяемого», или индуцированного, бреда ^[3].

Чтобы выявить бредовый компонент, необходим осмотр, тщательный опрос пациента о симптомах заболевания и сбор анамнеза (когда начались симптомы, ко скольким врачам обращался). Для более объективной картины возможно опросить родственников пациента.

Чаще всего выявляется длительный анамнез заболевания. Пациент приносит с собой большую папку с отрицательными результатами анализов на паразитов и собственные «доказательства» их наличия — кусочки кожи, сухой крови, остатки эпидермиса или частички насекомых и мусора в спичечных коробках или других ёмкостях. Именно поэтому этот признак назвали «симптом спичечного коробка» ^[7][10]. При этом доводы, что результаты обследований отрицательные, упорно отвергает и продолжает приводить свои аргументы, называя врачей некомпетентными.

Чтобы исключить реальную паразитарную инвазию кожи, врач может назначить соскоб, дерматоскопию, гистологический анализ фрагмента кожи ^[1]. Базовые исследования, такие как общий анализ крови, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анализ на С-реактивный белок (СРБ), электролиты и ферменты печени (АЛТ, АСТ, ГГТ), позволяют выявить наличие воспалительной реакции организма и соматические нарушения.

Если есть сопутствующие заболевания, важно рассмотреть вероятность декомпенсации основного заболевания с развитием дерматозойного бреда как осложнения. Симптоматику дерматозойного бреда могут давать ряд дефицитных соматических состояний, например железодефицитная анемия, уремия и холестаз. Чтобы их исключить, оценивается уровень гемоглобина (если он снижен, то проверяется уровень свободного железа, общая железосвязывающая способность и ферритин), уровень мочевой кислоты в крови и ГГТ ^[7].

Среди эндокринопатий исключаются сахарный диабет и тиреотоксикоз. Для этого выполняется анализ на глюкозу, гликированный гемоглобин, отражающий средний уровень глюкозы за последние 2–3 месяца, и ТТГ ^[9].

Особое внимание уделяется постгерпетической невралгии, так как это достаточно распространённое состояние, и такому социально значимому состоянию, как рассеянный склероз. В некоторых случаях дерматозойный бред может развиваться как осложнение этих заболеваний. Чтобы их исключить, проводится осмотр и ряд функциональных тестов. В случае подозрения на органическую неврологическую патологию врач может назначить магнитно-резонансную или компьютерную томографию (МРТ или КТ), чтобы визуализировать отделы ЦНС и в случае инсульта или черепно-мозговой травмы уточнить локализацию поражения и диагноз.

Кокаиновая интоксикация или абстиненция (симптом «кокаиновых жучков») исключается с помощью токсикологического анализа мочи.

Также необходимо уточнить, принимает ли пациент такие препараты, как Амантадин, Ципрофлоксацин и ряд других. У этих препаратов побочным эффектом может быть формикация — тактильная галлюцинация, при которой человек ощущает, будто по коже или под ней ползают насекомые.

Ведение пациентов с дерматозойным бредом требует комплексного подхода, основанного на сотрудничестве дерматолога, паразитолога, психиатра и невролога. Ключевым фактором эффективной терапии является формирование терапевтического альянса, т. е. союз между пациентом и врачом. Однако этому мешает то, что пациент отрицает у себя психическую патологию.

Если врач-дерматолог или невролог прямо укажет человеку на психическую природу заболевания либо немотивированно направит к психиатру, то пациент откажется от лечения и потеряет доверие к врачу. Поэтому врачи стараются избегать в общении и медицинских документах таких формулировок, как психоз и бред, используя нейтральные термины, например «кожные дизестезии». Само лечение объясняют необходимостью устранить мучительные симптомы ^[1][3].

Основной метод лечения — психофармакотерапия антипсихотическими лекарствами. Препаратом выбора долгое время был типичный антипсихотик Пимозид. Он блокирует дофаминовые рецепторы в мозге, что позволяет существенно снизить клиническую симптоматику бреда. Однако из-за избыточной блокады дофамина, у него есть серьёзные побочные эффекты: удлинение интервала QT, высокий риск экстрапирамидных (двигательных) расстройств, а именно нарушение тонуса, координации, плавности движений и мимики.

На первый план выходят альтернативные препараты, относящиеся к классу антипсихотиков второго поколения: Рисперидон, Оланзапин и Зипрасидон ^[7]. Они обладают достаточно высокой переносимостью, так как блокируют не только дофаминовые, но и серотониновые рецепторы, что снижает риск экстрапирамидных побочных эффектов ^[7].

Также применяются частичные агонисты D2-дофаминовых рецепторов, например Брекспипразол и Арипипразол. Они модулируют активность рецепторов: позволяют понижать активность дофамина на участках избыточной секреции и наоборот. Такой фармакотерапевтический подход позволяет достичь высокого антипсихотического эффекта с низкой частотой развития побочных нежелательных реакций.

При наличии выраженного депрессивного компонента либо обсессивно-компульсивных черт врач может назначить антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (Сертралин, Эсциталопрам) ^[1][11]. Если стандартная терапия не помогает, рассматривается применение Клозапина и электросудорожной терапии ^[13].

Электросудорожная терапия

При дерматозойном бреде обычно достаточно более низких доз антипсихотиков, чем при других психотических расстройствах. Поэтому лечение начинают с маленьких доз и повышают их медленно (раз в 2–4 недели), пока не будет достигнут нужный эффект.

Основная трудность — что из-за бредового состояния сложно убедить пациента принимать лекарства. Для таких ситуаций применяют психотерапию и различные методы удержания внимания (выдачу предметных стёкол, предложение самостоятельно приготовить микропрепарат, документирование жалоб пациента). Нужно отметить, что психотерапия не имеет значимого клинического эффекта на первом этапе терапии, однако позволяет выстроить доверительные отношения с пациентом, чтобы повысить его комплаентность (приверженность к терапии). В последующем психотерапия позволяет поддерживать длительный приём препарата, что крайне важно для удержания эффекта ^[15].

Если пациент наносил самоповреждения, то врач порекомендует эпителизирующие, противовоспалительные и антибактериальные средства.

Заболевание склонно к хроническому течению, а ремиссия возможна только при своевременном начале лечения и высокой приверженности пациентов. По данным исследований, от появления симптомов до постановки диагноза проходит в среднем около 3 лет (3,0 ± 4,6 года) ^[5]. Чем дольше не начинается лечение, тем хуже прогноз, так как бредовые расстройства обычно прогрессируют и всё сильнее влияют на жизнь пациента.

У многих пациентов эффективность терапии временная, в первую очередь из-за низкой комплаентности. Недостаточная приверженность связана как с бредом и отсутствием критики к своему состоянию, так и с возможными побочными эффектами от приёма препаратов, особенно типичных антипсихотиков, которые раньше были первой линией терапии. В этом случае у пациентов часто возникают рецидивы с прогрессированием бредовой картины мира и ещё большим снижением комплаентности. С появлением атипичных антипсихотиков ситуация улучшилась, так как у них меньше побочных эффектов ^[12][16][18].

Профилактика дерматозойного бреда

Специфической профилактики нет, но при неблагоприятном анамнезе (генетической предрасположенности, других психических и соматических заболеваниях) рекомендуется периодически посещать невролога или психиатра для раннего начала терапии в случае необходимости. Также стоит обратиться к специалисту, если в близком окружении есть человек с дерматозойным бредом, так как иногда похожие убеждения могут появиться у людей, которые постоянно рядом.

В целом дерматозойный бред — это заболевание, которое требует особого подхода. Необходимо сотрудничество между паразитологами, дерматологами и психиатрами. Самая большая трудность для врачей — выстроить с пациентом доверительные отношения и поддерживать его приверженность к лечению. Для этого важно избегать прямого указания на психическое заболевание. Лучшим решением для оказания помощи таким пациентам являются специализированные многопрофильные амбулаторные клиники с дерматологами и психиатрами в штате.