ПроБолезни » Нервные болезни
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Транзиторная ишемическая атака - симптомы и лечение

Что такое транзиторная ишемическая атака? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богословская А. А., невролога со стажем в 5 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Транзиторная ишемическая атака (Transient ischemic attack) — это острое временное неврологическое нарушение, которое возникает из-за локального снижения кровотока головного, спинного мозга или сетчатки и не сопровождается омертвением ткани.

Временно заблокированный кровоток головного мозга 

Неврологическое нарушение проявляется слабостью в конечностях на одной стороне, нарушением речи и асимметрией лица. Клинические симптомы ТИА обычно длятся менее часа, часто даже менее 30 минут, но могут возникать и продолжительные эпизоды.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА), как и ишемический инсульт, относится к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) [29]. Это разные по тяжести проявления ишемии мозга, т. е. снижения его кровообращения. Разница в том, что ТИА — обратимое состояние, при котором все симптомы исчезают в течение 24 часов. При ишемическом инсульте (инфаркте головного мозга) последствия необратимы, так как клетки затронутого участка мозга отмирают и утрачивают свои функции.

Транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт 

Распространённость

На долю ТИА приходится от 13 до 15 % от всех случаев ОНМК. Риск ишемического инсульта после ТИА оценивают по-разному. Согласно мета-анализу 2021 года, он составляет 2,4 % в течение 2 дней, 3,8 % в течение недели, 4,1 % в течение 30 дней и 4,7 % в течение 90 дней [30].

Вовремя распознанная ТИА позволяет предотвратить инсульт и тем самым избежать грубых нарушений: двигательных (снижения работоспособности рук и/или ног) и речевых (невнятной речи или полного её отсутствия).

Причины ТИА:

  1. Атеросклероз позвоночных артерий, а также внечерепных или внутричерепных отделов сонных артерий.
  2. Кардиогенная эмболия. Это отрыв тромба, который образуется в полостях или на клапанах сердца, и закупорка этим тромбом сосудов головного мозга. Кардиогенная эмболия объясняет около 20 % ТИА [6][7]. Причины эмболии:
  3. мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма;
  4. инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы (истончение стенки миокарда с выпячиванием этого участка сердца) с образованием тромбов в левом желудочке;
  5. ревматические заболевания сердца;
  6. кардиопатии, эндокардиты;
  7. кальцифицирующий аортальный стеноз (сужение устья аорты на уровне аортального клапана из-за отложений кальция), кальциноз митрального клапана (отложения кальция на митральном кольце);
  8. врождённые пороки сердца с дефектами перегородок (например, открытое овальное окно), пролапс митрального клапана [2][3][4][5].
  9. Коагулопатии (нарушение свёртываемости крови).
  10. Ангиопатии (поражение кровеносных сосудов), связанные с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или другими причинами.
  11. Аномалии развития сонной или позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия), коарктация аорты. Коарктация — это врождённое сужение аорты, в результате которого появляется участок с высоким давлением до сужения просвета и участок с низким давлением за суженной зоной.
  12. Компрессия позвоночных артерий патологически изменёнными шейными позвонками.
  13. Диссекция (расслоение) сонной или позвоночной артерии.
  14. Употребление симпатомиметиков.
  15. Васкулит (воспаление и разрушение стенок кровеносных сосудов).

Примерно в 5 % случаев, чаще у людей молодого возраста, ТИА, как и ишемический инсульт мозга, провоцируется другими причинами:

  • Врождённые аномалии артерий.
  • Мигрень.
  • Гематологические нарушения (тромбоцитемия, полицитемия).
  • Инфекции (простой герпес).
  • Злокачественные новообразования (рак).
  • Оральные контрацептивы.
  • Беременность и послеродовой период.
  • Болезнь Мойя-Мойя (редкое прогрессирующие заболевание, при котором сосуды головного мозга медленно сужаются).
  • Митохондриальная цитопатия (группа системных заболеваний, которые обусловлены изменениями в митохондриальном или ядерном геноме клетки).
  • Синдром холестериновой эмболизации [8][9][10].

Причины ТИА у детей

  • Врождённый порок сердца с церебральной тромбоэмболией (наиболее часто).
  • Нарушения свёртываемости крови.
  • Инфекция центральной нервной системы.
  • Нейрофиброматоз (наследственное заболевание с образованием доброкачественных опухолей в коже, мягких тканях, нервной системе и внутренних органах).
  • Васкулит.
  • Болезнь Мойя-Мойя.
  • Фибромускулярная дисплазия (перерождение эластической ткани сосудов с одновременным разрастанием волокнистых и гладкомышечных тканей).
  • Болезнь Марфана.
  • Туберозный склероз (редкое генетическое заболевание, при котором в органах и тканях образуются доброкачественные опухоли).
  • Опухоль.
  • Серповидноклеточная анемия.
  • Очаговые артериопатии.

Факторы риска ТИА

Факторы риска, на которые можно повлиять:

  • Злоупотребление алкоголем.
  • Артериальная гипертензия.
  • Курение.
  • Дислипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови).
  • Сахарный диабет (независимо от типа).
  • Инсулинорезистентность.
  • Избыточный вес (ожирение).
  • Отсутствие физической активности.
  • Неправильное питание (например, с высоким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и калорий).
  • Стресс, депрессия.
  • Употребление некоторых наркотиков (например, кокаина или амфетамина).

Факторы риска, на которые нельзя повлиять:

  • Инсульт в прошлом у пациента или его родственников.
  • Пожилой возраст. После 65 лет риск ТИА повышается. Это связно с изменением сосудистой стенки, которое происходит с возрастом. Кроме этого, с возрастом у людей развивается больше хронических заболеваний, которые тоже косвенно влияют на возникновение ТИА.
  • Мужской пол.

Большой риск развития ТИА возникает во время и после операции на сердце. Также в группе риска люди с протезами сердечных клапанов. Нельзя точно сказать, возникнет ТИА после операции или нет, всё зависит от образа жизни человека и сопутствующих заболеваний.

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы транзиторной ишемической атаки

ТИА может длиться всего несколько минут, симптомы часто проходят до того, как пациент обращается к врачу. Симптомы зависят от того, какой мозговой сосуд пострадал. При транзиторной ишемической атаке может наблюдаться:

  • Преходящая слепота — потеря зрения на один или оба глаза.
  • Парез (снижение силы мышц) в руке и/или ноге и/или мышцах лица.
  • Нарушение чувствительности (онемение, ощущение «ползания мурашек») в мышцах лица, рук и/или ног.
  • Нарушение равновесия и/или координации движений шаткость при ходьбе.
  • Нарушение речи, вплоть до тотальной афазии (невозможности говорить и воспринимать речь).
  • Транзиторная глобальная амнезия (ТГА).
  • Эпилептические приступы.
  • Утрата сознания.
  • Нарушение памяти, психомоторное возбуждение, нарушение поведения.

Симптомы ТИА 

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота) — это внезапная кратковременная потеря зрения из-за нарушения кровотока в месте кровоснабжения глазничной, задней реснитчатой артерии или сосудов сетчатки [10][12].

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — внезапное расстройство памяти на текущие и иногда отдалённые события. Симптоматика обычно длится нескольких часов (не более 24 часов), больные повторяют одни и те же вопросы, им нужно постоянно напоминать о том, что они только что делали. Бытовые и профессиональные навыки не теряются. Т. е. со стороны поведение человека может показаться странным из-за повторяющихся вопросов, но сам больной этого не замечает и ни на что не жалуется во время ТГА. Впоследствии память полностью возвращается. Неврологического дефицита при этом состоянии не наблюдается, т. е. координация движений и чувствительность не нарушается.

Среднее время эпизода ТИА — 8–14 минут. Большая часть транзиторных ишемических атак проходит в течение первого часа или быстрее. По данным российского врача-невролога В. А. Парфенова, длительность симптомов ТИА менее 1 часа отмечена у 43,5 % пациентов, от 1 до 3 часов — у 45,7 %, более 3 часов — у 10,9 %.

У детей симптомы ТИА такие же, как и у взрослых.

Патогенез транзиторной ишемической атаки

В основе патогенеза ТИА — временная ишемия (снижение или прекращение кровотока) в определённой зоне мозга из-за частичной или полной закупорки мозгового сосуда, чаще всего оторвавшимся тромбом.

В этом случае кровоснабжение мозга снижается, из-за чего уменьшается уровень обмена кислорода и нарушается работа нейронов головного мозга. На этом этапе ишемия обратима.

Клинические симптомы будут различаться в зависимости от поражённого сосуда и участка головного мозга, которую он кровоснабжает [13][14].

Классификация и стадии развития транзиторной ишемической атаки

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) транзиторная ишемическая атака кодируется как G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. В этой группе выделяют:

  • G45.0 Синдром вертебро-базилярной артериальной системы.
  • G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный).
  • G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий.
  • G45.3 Преходящая слепота.
  • G45.4 Транзиторная глобальная амнезия.
  • G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы.
  • G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточнённая (спазм церебральной артерии, транзиторная церебральная ишемия) [15].

По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной системе и в вертебрально-базилярной:

  • Каротидная система представлена внутренними сонными артериями, глазными артериями, передними и средними мозговыми артериями. Проявления ТИА в каротидном бассейне — временная слабость мышц руки и ноги с одной стороны тела (гемипарез) или какой-то одной конечности (монопарез), нарушение чувствительности и речи, иногда может быть преходящая слепота на один глаз.
  • Вертебрально-базилярный бассейн представлен позвоночными артериями, которые сливаются в базилярную артерию, и задними мозговыми артериями. Симптомы — головокружение, тошнота, атаксия (расстройство координации движений), дизартрия (невнятная речь, «каша во рту»), двоение в глазах, снижение чувствительности на лице, нарушение чувствительности в конечностях с одной или двух сторон. Иногда может наблюдаться преходящая слепота на один глаз. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне возникают почти в 4 раза реже, чем в каротидном.

Классификация ТИА по тяжести симптоматики:

  • лёгкая — длится до 10 минут;
  • средней тяжести — до нескольких часов;
  • тяжёлая — до 24 часов [16].

Классификация ТИА по частоте:

  • редкие — 1–2 раза в год;
  • средней частоты — 3–6 раз в год;
  • частые — 1 раз в месяц и чаще.

Частота ТИА зависит от факторов риска.

Осложнения транзиторной ишемической атаки

Транзиторная ишемичекая атака — опасный предвестник ишемического инсульта.

Симптомы инсульта такие же, как и при ТИА – снижение чувствительности в руке и/или ноге, утрата работоспособности в конечностях, нарушение речи, асимметрия лица. ТИА отличается от инсульта только обратимостью симптомов [10][17][18][19].

Асимметрия лица 

Диагностика транзиторной ишемической атаки

Диагноз «транзиторная ишемическая атака», как правило, ставится на основании анамнеза, так как пациенты часто переносят ТИА «на ногах» и не обращаются к врачу. О перенесённом эпизоде ТИА часто узнают случайно, после консультации по другому поводу.

Основные задачи врача при постановке диагноза:

  • Исключить инсульт в первые 3 часа от начала ТИА.
  • Исключить другие заболевания с похожей симптоматикой, т. е. провести дифференциальную диагностику.
  • Определить причины ТИА, чтобы вовремя начать необходимую профилактику инсульта головного мозга.

Сбор анамнеза

Во время беседы с пациентом и его близкими нужно обратить внимание на поведение, речь, походку и память. Если есть нарушения, например невнятная речь или шаткость при ходьбе, это может указывать на ТИА или инсульт.

Лабораторная диагностика

  • Анализ крови: общий анализ с определением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), биохимический анализ крови с оценкой уровня холестерина (липидный спектр), глюкозы, электролитов и сердечных ферментов. Выполняются для исследования общего состояния организма и факторов, которые могут привести к закупорке артерий.
  • Анализ показателей свёртывающей системы крови: протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время.
  • Определение антифосфолипидных антител.
  • Расширенное обследование показателей коагулограммы крови: антитромбин III, тромбиновое время, протеины С и S, белковые фракции и т. д. [21][22][23][24]

Инструментальная диагностика

  • Исследование сердца — электрокардиография (ЭКГ). С Помощью ЭКГ можно выявить пароксизмальную форму мерцательной аритмии, которая может вызвать эмболию мозговых сосудов.

Электрокардиография 

  • Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи (общих и внутренних сонных, позвоночных артерий). Если при этих исследованиях выявляется сужение магистральных сосудов головы более чем на 60 %, необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении.
  • Неконтрастная компьютерная томография (если МРТ недоступна). КТ применяется, чтобы исключить другие патологии, которые также могут сопровождаться временной неврологической симптоматикой. К таким патологиям относятся: опухоль или гематома головного мозга, артериальные аневризмы или артериовенозные мальформации. КТ также проводится для ранней и своевременной диагностики острого нарушения мозгового кровообращения (ишемического инсульта, внутримозгового кровоизлияния).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) с диффузионно-взвешенной визуализацией. Считается более предпочтительным методом дифференциальной диагностики [20].
  • Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) — исследование сердца с помощью ультразвука, при котором датчик находится на поверхности грудной клетки. ЭхоКГ проводится, чтобы исключить кардиогенную эмболию, когда данные указывают на кардиологическую патологию или когда возраст больного больше 45 лет.

Трансторакальная эхокардиография 

  • КТ-ангиография — рентгенологическое исследование сосудов головного мозга с контрастом. МР-ангиография — МР исследование сосудов головного мозга без контраста.
  • Диагностика скрытых ишемических поражений миокарда, например, с помощью велоэргометрии и т. д.

Велоэргометрия 

Для выявления ТИА также можно использовать картирование биоэлектрической активности головного мозга и электроэнцефалографию (ЭЭГ):

  • Электроэнцефалография проводится, когда нужно отличить ТИА от эпилепсии.
  • Картирование биоэлектрической активности головного мозга — дополнительная обработка имеющейся записи ЭЭГ с помощью специальных компьютерных программ. При этом отображается карта распределения того или иного вида биоэлектрической активности в коре головного мозга. У части больных в сроки от нескольких дней до одного месяца после ТИА в некоторых участках головного мозга присутствуют патологические медленные волны и выявляется несоответствие физиологической биоэлектрической активности [25].

Однако эти методы используются редко, потому что они более затратные и доступны не во всех лечебных учреждениях.

Дифференциальная диагностика

Проводится с такими патологиями, как мигрень, эпилептический припадок, опухоль головного мозга, преходящие глобальные амнезии, рассеянный склероз, гипогликемия, обморок, болезнь Меньера, дроп-атаки, меньероподобные синдромы, расслоение сонной артерии, менингит, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Пациенты чаще всего обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения симптоматики. Однако сразу после ТИА сохраняется высокий риск развития ишемического инсульта, поэтому антитромботическую терапию следует начинать сразу после исключения внутричерепного кровоизлияния.

Медикаментозное лечение

Пациенты с перенесённой ТИА обязательно должны получать антиагреганты или антикоагулянты. Выбор группы препаратов зависит от сопутствующей патологии сердца. Если есть мерцательная аритмия, то назначаются антикоагулянты, если нет — антиагреганты.

Антикоагулянты подавляют свёртывающую функцию крови, поэтому они необходимы для вторичной профилактики ТИА и инсультов. Антикоагулянты подбираются кардиологом. К ним относятся: гепарин и его производные; прямые ингибиторы тромбина; селективные ингибиторы фактора свёртывания крови Х (фактор Стюарта — Прауэра); антагонисты витамина К. По эффективности эти препараты практически одинаковые, выбор зависит от сопутствующей сердечной патологии, которую определит кардиолог.

Антиагреганты улучшают прохождение жидкости в тканях мозга, препятствуют тромбообразованию и предотвращают развитие острого нарушения кровоснабжения головного мозга. К антиагрегантам относятся:

Для большинства пациентов подходит Аспирин. Другие варианты включают Клопидогрел или комбинацию Аспирина и Дипиридамола с пролонгированным высвобождением 2 раза в день [28].

Антиагреганты применяются ежедневно и пожизненно. Как и у любого лекарственного препарата у них есть побочные эффекты. Нужно внимательно читать инструкцию и принимать строго по назначению врача.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия. Проводится при сужении внутренних сонных артерий более чем на 50 %. Перед операцией делают церебральную ангиографию, чтобы подтвердить результаты УЗ-методов исследования и оценить внутримозговое кровообращение. После этого выполняется операция: из общей сонной артерии удаляются атеросклеротические бляшки.

Такое лечение эффективно у ряда пациентов, в первую очередь у больных без неврологического дефицита, но при сохраняющемся высоком риске развития инсульта.

Каротидная эндартерэктомия 

При сужении артерий более чем на 70 % иногда применяются эндоваскулярные методики, например баллонная ангиопластика и стентирование сонной или позвоночной артерии.

Закрытие овального окна. При открытом овальном окне (врождённом сообщении между правым и левым предсердиями) проводят операцию по его закрытию.

Закрытие овального окна 

Прогноз. Профилактика

После перенесённой ТИА пациенту нужно обследоваться, чтобы выяснить причину и предотвратить ишемический инсульт и другие заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы.

Прогноз при ТИА лучше, когда она выражается только в виде транзиторной слепоты на один глаз. Это значит, что поражён небольшой участок мозговой ткани, восстановление в таком случае происходит быстро. Нарушение функций рук и/или ног указывает на то, что зона поражения мозга значительно обширнее, следовательно и прогноз менее благоприятный.

Наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишемической атаки — заболевания сердца (в основном инфаркт миокарда) [22].

Профилактика ТИА

Первичная профилактика проводится, чтобы предотвратить ТИА. Для этого необходимо:

Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных ТИА и инсульта. Исследования показали, что риск инсульта после ТИА снижается на 80 %, если своевременно применить методы вторичной профилактики [26][27]:

  • Хирургическое возобновление кровоснабжения в случае значительного сужения сонной артерии, которое сопровождается симптомами.
  • Назначение антикоагулятнов пациентам с мерцательной аритмией и антиагрегантов больным без неё.
  • Контроль уровня холестерина: назначение препаратов, нормализующих уровень холестерина.
  • Лечение артериальной гипертензии.
  • Изменение образа жизни: отказ от курения, снижение веса и др.
  • У пациентов с диабетом — контроль уровня глюкозы в крови.
  • Лечебная физкультура.

Список литературы

  1. в тексте Albers G. W., Caplan L. R., Easton J. D. et al. Transient ischemic attack: proposal for a new definition // N Engl J Med. — 2002. — № 347. — Р. 1713–1716.
  2. в тексте Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
  3. в тексте Лихачёв С. А., Астапенко А. В., Белявский Н. Н. Транзиторные ишемические атаки: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика // Медицинские новости. — 2003. — № 10. — С. 31–37.
  4. в тексте Парфенов В. А. Транзиторные ишемические атаки // РМЖ. — 2001. — № 25. — С. 1174–1177.
  5. в тексте Gilhus N. E. European Handbook of Neurological Management. 2nd ed. / Ed. by M. P. Barnes, M. Brainin. — Wiley-Blackwell, 2011.
  6. в тексте Верещагин Н. В., Борисенко В. В., Миловидов Ю. К., Гулевская Т. С. Кардионеврология: проблема кардиогенной церебральной эмболии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1993.— № 2. — С. 90–96.
  7. в тексте Шевченко Ю. Л., Михайленко А. А., Кузнецов А. И., Ерофеев А. А. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг. — СПб.: Наука, 1996.— 214 с.
  8. в тексте Антипова Л. Н., Волик Е. И., Скляp Т. В. и др. Случай ишемического инсульта при системном эласторексисе // Неврол. журнал.— 2000.— Т. 5, № 2. — С. 18–20.
  9. в тексте Деев А. С., Захаpушкина И. В. Причинные факторы, течение и исходы ишемического инсульта у лиц молодого возраста // Неврол. журнал. — 1999. — Т. 4, № 6. — С. 28–31.
  10. в тексте Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / под ред. А. А. Скоромца и В. А. Сорокоумова. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  11. в тексте Парфенов В. А., Рагимов С. К. Прогноз при транзиторных ишемических атаках по результатам годичного наблюдения // Неврол. журнал. — 2011. — № 2. — С. 23–26.
  12. в тексте Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / пер. с англ. В. Л. Фейгина.— М.: БИНОМ, 1999. — 672 с.
  13. в тексте Власенко А. Г., Барон Ж.-К., Дерлон Ж.-М. Роль позитронной эмиссионной томографии в диагностике, лечении и прогнозировании сосудистых заболеваний головного мозга // Неврол. журнал. — 1998.— Т. 3, № 5. — С. 45–50.
  14. в тексте Власенко А. Г., Пети-Табуэ М.-К., Буваp Ж., Деpлон Ж.-М. Объём крови в мозге при атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий: сопоставление данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронной эмиссионной томографии // Неврол. журнал.— 1998.— Т. 3, № 1. — С. 31–35.
  15. в тексте Международная статистическая классификация болезней и связанных со здоровьем проблем. 10-й пересмотр (МКБ-10). — Женева, 1992. — 698 с.
  16. в тексте Лихачёв С. А., Астапенко А. В., Белявский Н. Н. Транзиторные ишемические атаки: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика // Медицинские новости. — 2003. — № 10. — С. 31–37.
  17. в тексте Акино Т. и др. Неврология / под ред. М. Самуэльса; пер. с англ. — М.: Практика, 1997. — 640 с.
  18. в тексте Bots M. L., van der Wilk E. C., Koudstaal P. J. et al. Transient neurological attacks in the general population. Prevalence risk factors and clinical relevance // Stroke. — 1997.— Vol. 28, № 4. — P. 768–773. ссылка
  19. в тексте Busse O. P. Transient ischemic attacks as a warning signal. As stroke precursor it is often underestimated // Fortschr. Med. — 1995. — № 30. — Р. 431–433.
  20. в тексте Мартынов М. Ю., Кушнеров М., Зальбек Р., Буссе О. Нейровизуализационное исследование у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения // Неврол. журнал.— 1998.— Т. 3, № 5. — С. 24–28.
  21. в тексте Верещагин Н. В., Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н. К проблеме оценки цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 2. — С. 57–64.
  22. в тексте Аверочкин А. И. Болезни нервной системы:руководство для врачей. В 2 т. Т.1 / под ред. Н. Н. Яхно — М.: Медицина, 2007. — 254 с.
  23. в тексте Brainin M. Silent brain infarcts and transient ischemic attacks. A three-year study of first-ever ischemic stroke patients: the Klostemeuburg Stroke Data Bank // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 1348–1352.ссылка
  24. в тексте Morey S. S. American Heart Association Issues Guidelines on Imaging in Transient Ischemic Attacks and Stroke // Am Fam Physician.— 1998.— Vol. 57, № 7. — P. 1684–1686.
  25. в тексте Primavera A., Novello P., Stara S. Transient global amnesia: a quantified electroencephalographic study // Acta Neurol. Scand. — 1993. —Vol. 87, № 2. — P. 115–117. ссылка
  26. в тексте Lavallée P. C., Meseguer E., Abboud H., et al. A transient ischaemic attack clinic with round-the-clock access (SOS-TIA): feasibility and effects // Lancet Neurol. — 2007. — Vol. 6, № 11. — Р. 953–960.ссылка
  27. в тексте Prabhakaran S., Silver A. J., Warrior L. et. al. Misdiagnosis of transient ischemic attacks in the emergency room // 2008. — Vol. 26, № 6. — Р. 630–635.ссылка
  28. в тексте Olivot J. M., Wolford C., Castle J., et al. Two aces: transient ischemic attack work-up as outpatient assessment of clinical evaluation and safety // Stroke. — 2011. — Vol. 42, № 7. — Р. 1839–1843. ссылка
  29. в тексте Клочева Е. Г., Александров М. В., Панина Е. Б. Цереброваскулярные заболевания. Головная боль: учебное пособие. Часть I. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014. — 52 с.
  30. в тексте Shahjouei S., Sadighi A., Chaudhary D. et. al. A 5-Decade Analysis of Incidence Trends of Ischemic Stroke After Transient Ischemic Attack: A Systematic Review and Meta-analysis // JAMA Neurol. — 2021. — Vol. 78, № 1. — Р. 77–87.ссылка
  31. в тексте Исполнительный комитет Европейской инсультной организации (ESO) и Авторский комитет ESO. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками. — 2008. — 114 с.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы транзиторной ишемической атаки
Патогенез транзиторной ишемической атаки
Классификация и стадии развития транзиторной ишемической атаки
Осложнения транзиторной ишемической атаки
Диагностика транзиторной ишемической атаки
Лечение транзиторной ишемической атаки
Прогноз. Профилактика
Источники
Клинические случаи

Клинические cлучаи «Транзиторная ишемическая атака»

Выберите свой город