Дислипидемия - симптомы и лечение

Дислипидемия (ДЛ; Dyslipidemia) — это патологическое состояние, при котором концентрация липидов (жиров) и липопротеидов (холестерина и триглицеридов) в крови выходит за пределы нормы ^[1]. Оно является одним из главных факторов риска развития атеросклероз зависимых заболеваний.

Нормальная артерия и атеросклероз

Липиды и липопротеиды — это жироподобные органические соединения, одни из источников энергии, необходимой организму человека. Липиды входят в состав липопротеидов. При окислении 1 г липидов выделяется около 9 ккал энергии, что более чем в 2 раза превышает энергетическую ценность углеводов и белков.

Распространённость дислипидемии

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности во всём мире. Согласно данным исследований, в 2022 году от них умерло 19,8 млн, что составило 32 % от всех случаев смерти в мире. При этом 85 % летальных исходов от сердечно-сосудистых болезней были вызваны инфарктом миокарда и инсультом. Дислипидемия является ведущей причиной этих патологий, поэтому коррекция уровня холестерина и его фракций позволяет повлиять на главную причину смертности на планете ^[16].

Причины и факторы риска развития дислипидемии

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на две группы:

• Неизменяемые (эндогенные):
• возраст;
• пол;
• гормональный фон;
• наследственная предрасположенность.
• Изменяемые (экзогенные):
• нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров и простых углеводов);
• курение;
• избыточный вес (абдоминальное ожирение);
• сахарный диабет;
• злоупотребление алкоголем;
• повышенное артериальное давление;
• длительный стресс;
• малоподвижный образ жизни;
• систематическое физическое перенапряжение;
• хроническое субклиническое воспаление.

Абдоминальное ожирение (по типу «яблоко»)

Также причинами дислипидемии могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит уровень хиломикронов и триглицеридов в крови. Однако они меньше влияют на синтез холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), до 80 % которого вырабатывается непосредственно в организме, преимущественно в печени. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов ^[1][9].

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают.

Ишемическая болезнь сердца — наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание, обычно оно проявляется различными формами стенокардии, аритмиями или инфарктом миокарда, что влечёт развитие хронической сердечной недостаточности.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на пике физической или эмоциональной нагрузки, а также после переедания или выхода на холод. Они могут продолжаться до нескольких минут и прекращаться после прерывания активности или приёма нитратов (например, Нитроглицерина) или нитратоподобных препаратов.

При инфаркте миокарда атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии разрывается, после чего в этом месте формируется тромб. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда (отмиранию его тканей).

Инфаркт миокарда

От хронической и острой ишемии также может страдать головной мозг, что может проявляться головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это может быть транзиторной ишемической атакой (прединсультным состоянием, микроинсультом) или ишемическим инсультом (инфарктом мозга).

Транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт

При облитерирующем атеросклерозе ног в артериях происходят морфологические изменения, что вызывает отчётливые гемодинамические сдвиги, из-за которых постепенно уменьшается кровоснабжения тканей в артериях ниже закупорки, при этом бляшка увеличивается. Нарушение кровотока приводит к ощущению зябкости стоп, снижению выносливости при ходьбе из-за онемения или тяжести в мышцах ног, иногда пациентам требуется отдых и после прохождения 50–100 м. Также могут беспокоить судороги и ночные боли в ногах.

Без лечения растущая бляшка может спровоцировать критическую ишемию руки/ноги. В таком случае могут прибегать к эндартерэктомии (удалению бляшки), стентированию артерии или к ампутации руки/ноги ^[17].

Атеросклеротические бляшки также могут формироваться в артериях почек, что также приводит к артериальной гипертензии, снижению локального кровотока и развитию хронической болезни почек (ХБП). Диагностика стеноза (сужения) почечных артерий может затянуться. В таком случае пациента могут безрезультатно лечить от гипертонии и искать причину снижения скорости клубочковой фильтрации.

Однако стоит отметить, что долгое время атеросклероз может оставаться бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60–75 %.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи (плотные узелки, состоящие из скоплений холестерина) и ксантелазмы век.

Ксантелазмы век

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Основными липидами плазмы крови являются:

• холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D, образуется в печени, стенках тонкой кишки, коже, надпочечниках и половых железах, а также поступает в организм из пищи;
• фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
• триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, а затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными: первые входят в состав животных жиров, а вторые содержатся в растительных жирах и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до трети суточного калоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Помимо того, что холестерин является предшественником многих биологически активных веществ, он выполняет ещё структурную и транспортную функции. ХС входит в состав клеточных мембран, регулируя их текучесть и проницаемость, а также является компонентом липопротеинов, которые переносят различные липиды в крови.

Липопротеинами, или липопротеидами, называют соединения белков с жирами.

Основные липопротеиды крови

Хиломикроны — самые крупные липопротеиновые частицы, тесно связанные с жирной пищей. Они, как и липопротеины промежуточной плотности, не оказывают значительного влияния на атеросклероз.

Липопротеины высокой плотности способствуют обратному переносу ХС из сосудистой стенки в печень. В последнее время клиническое значение этих липопротеинов снизилось, так как появились данные о том, что более важным фактором является не их концентрация в крови, а функциональность.

Липопротеины низкой плотности обладают особой атерогенностью. Большое количество этих частиц в окисленном состоянии проникает под повреждённый эндотелий артерий мышечного и эластического типа, после чего формирует атеросклеротические бляшки (участок воспалённой стенки артерии) и способствует их последующему разрыву. Именно ЛНП являются целью гиполипидемической и антиатеросклеротической терапии ^[2][6].

"Плохой" холестерин низкой плотности и "хороший" холестерин высокой плотности

Помимо прочего, выделяют липопротеин(а) — Лп(а). Это атерогенная липопротеиновая частица с диаметром 26 нМ. По своей структуре она похожа на ЛНП, но отличается наличием в своём составе уникального апобелка — апо(а). Этот белок почти полностью похож на молекулу плазминогена, отвечающую за естественное растворение тромба, поэтому он блокирует защитную реакцию организма, что приводит к стремительному атеротромбозу. Концентрация Лп(а) в крови имеет прямую связь с тяжестью атеросклероза и рассматривается как независимый биохимический маркер его развития.

Отличие липопротеина низкой плотности от липопротеина(а)

Существует также липопротеин ассоциированная фосфолипаза 2-го типа, играющая существенную роль в обмене липидов и липопротеидов.

Под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов происходит изменение соотношения концентрации в крови перечисленных липидов и липопротеидов, что и приводит к дислипидемии.

Механизм развития атеросклероза при дислипидемии тесно связан с повышением уровня холестерина в крови, однако для начала формирования атеросклеротической бляшки необходимо сочетание многих факторов. Так, в патогенезе выделяют несколько этапов:

• влияние факторов риска;
• развитие сосудистой дисфункции, увеличение воспаления (уровня цитокинов, белков острой фазы), факторов роста и дифференцировки клеток, молекул адгезии (способствующих к прикреплению на внутренние стенки артерий), а также повреждение внутреннего слоя клеток артерии (эндотелия) и воспаление интимы сосудов;
• отложение холестерина субэндотелиально в стенку сосуда и развитие атеросклероза;
• постепенное патологическое ремоделирование органов-мишеней, которое приводит к развитию ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни или хронической болезни почек;
• повреждение тканей (инфаркт, инсульт);
• развитие органной недостаточности (хронической сердечной или почечной недостаточности, а также хроническое нарушение мозгового кровообращения) и возможный летальный исход.

Различают семейно-генетические, вторичные и смешанные дислипидемии.

Семейно-генетическая ДЛ бывает:

• гомозиготной — встречается довольно редко (1 случай на 1 млн человек), ХС у таких пациентов с детского возраста превышает 20 ммоль/л, а ЛНП составляет 12–15 ммоль/л;
• гетерозиготной — встречаются гораздо чаще (1 случай на 300–500 человек), у таких пациентов ХС превышает 12–15 ммоль/л, а ЛНП равен 5–7 ммоль/л.

Если при данном виде дислипидемии не проводить специфическое лечение (например, интенсивную статинотерапию, инъекции блокаторов моноклональных антител к PCSK9 и ЛПНП-аферез), то у пациентов наблюдается бурный атерогенез и сердечно-сосудистые события в молодом и среднем возрасте ^[1].

Вторичные гиперлипидемии являются следствием какой-либо конкретной болезни или влияния факторов риска. Обширные вторичные изменения липидного обмена наблюдаются при различных заболеваниях и состояниях:

• вторичная гиперхолестеринемия (высокий уровень ХС) может сформироваться при диетических погрешностях (чрезмерном употреблении насыщенных жиров и простых углеводов), гипотиреозе, нефротическом синдроме, билиарном циррозе, холестазе, синдроме Кушинга, неврогенной анорексии, приёме оральных контрацептивов, кортикостероидов, прогестерона, андрогенов и иммуносупрессоров (Циклоспорина);
• вторичная гипертриглицеридемия (высокий уровень ТГ) также может возникнуть по причине диетических погрешностей (чрезмерном употреблении пищи с обилием легкоусвояемых углеводов и жиров, злоупотреблении алкоголем), сахарного диабета, гипотиреоза, хронической болезни почек, панкреатита, булимии, синдрома Кушинга, болезни Гоше, липодистрофии, подагры, полицитемии, ожирения, приёма эстрогенов, глюкокортикоидов, бета-блокаторов и диуретиков;
• гипоальфахолестеринемия (низкий уровень ХС ЛПВП) встречается при систематических диетических погрешностях и вредных привычках (диетах, обогащённых полиненасыщенными жирами и курении), сахарном диабете, циррозе печени, холестазе, болезни Крона, лимфоматозе, кахексии, ожирении, приёме прогестерона, анаболических стероидов, тестостерона, бета-блокаторов, а также при беременности.

В случае вторичных ДЛ следует параллельно лечить основное заболевание и корректировать дислипидемию медикаментозными и немедикаментозными средствами.

Чаще всего встречаются смешанные ДЛ, связанные как с генетическими факторами, так и с болезнями и модифицируемыми (поведенческими) факторами риска.

Формы смешанной ДЛ по Фредриксону в модификации ВОЗ и их вклад в атерогенез ^[15]

Осложнения связаны с развитием атеросклероза. Считается, что его первичные проявления в виде липидных пятен и полосок у значимой части населения формируются ещё в подростковом и молодом возрасте. В дальнейшем прогноз зависит от активности атерогенеза и целостности атеросклеротических бляшек. При отсутствии тромботической деструкции этих бляшек и гемодинамически не значимом атеросклерозе качество и продолжительность жизни не изменятся.

Если атеросклероз приобретёт стенозирующий характер (обычно это происходит при сужении сосуда более чем на 75%), то симптомы появляются в той области, которую кровоснабжают поражённая артерия, в результате развиваются ишемия головного мозга, миокарда, ног и т. д.

В случае разрыва атеросклеротической бляшки формируется тромб или тромбоэмболия, при которой может развиться инсульт мозга или инфаркт миокарда.

Цель диагностики заключается не только в обнаружении отклонений в анализах, но и в оценке риска индивидуальных осложнений, которая помогает подобрать правильное лечение.

Сбор анамнеза

Диагностика начинается со сбора истории болезни и выяснения жалоб. Врач уточняет:

• возраст пациента;
• наличие ранних сердечно-сосудистых заболеваний у близких родственников;
• артериальное давление;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• сопутствующие состояния (наличие сахарного диабета, болезней щитовидной железы, почек и др.);
• принимаемые лекарства.

При дислипидемии симптомы появляются на клинических стадиях атеросклероза и говорят о далеко зашедшем заболевании.

Лабораторная диагностика

Оценку рисков сердечно-сосудистых осложнений (ССО) следует начинать с 30 лет. Она включает определение уровня общего холестерина в крови, при превышении референсных значений пациента направляют на липидограмму — анализ фракций холестерина. Если есть возможность, лучше сразу смотреть анализ с расчётом целевых цифр ЛПНП для конкретного человека.

В липидограмму входят:

• общий холестерин;
• липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — самая атерогенная фракция, на которую ориентируются при первичном скрининге;
• липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП);
• триглицериды (ТГ);
• коэффициент атерогенности — расчётный показатель, который отражает баланс между «плохими» и «хорошими» липопротеинами.

По результатам липидограммы и факторам риска рассчитывается индивидуальный риск. С 2026 года для этого рекомендуется использовать новый калькулятор Prevent. Он работает для возраста 30–79 лет, учитывает дополнительные факторы и позволяет оценивать 10-летний и 30-летний риск сердечно-сосудистых осложнений.

Целевыми показателями ХС ЛПНП для разных степеней риска считаются:

• умеренный риск — < 2,6 ммоль/л;
• высокий риск — < 1,8 ммоль/л;
• очень высокий риск — < 1,4 ммоль/л;
• экстремальный риск — < 1,0 ммоль/л ^[12].

Дополнительно могут анализировать следующие маркеры:

• Липопротеин (а). Его уровень в крови во многом определяется генетически, поэтому всем рекомендуют сдавать его однократно. Если Лп(а) повышен, нужен подбор оптимальной тактики лечения. Стоит отметить, что он не корректируется диетой или статинами [19].
• ApoB. Он отражает общее число «вредного» холестерина в крови, т. е. сумму показателей ЛПНП, ЛПОНП и Лп(а). Более точно (чем ЛПНП) показывает степень риска ССО. В новых клинических рекомендациях указаны конкретные показатели ApoB: 90 мг/дл — промежуточный риск, 70 мг/дл — высокий риск, 55 мг/дл — очень высокий риск. Также концентрация этих частиц в крови позволяет оценить агрессивность атерогенеза у пациентов с одинаковым уровнем ЛПНП и скорректировать терапию при повышении ApoB ^[19].
• Холестерин не‑ЛПВП. Отражает суммарное содержание холестерина во всех атерогенных (способных формировать бляшки) липопротеинах кроме ЛПВП («хорошего» холестерина). В состав холестерина не‑ЛПВП входят липопротеины низкой, очень низкой и промежуточной плотности (ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП), а также другие атерогенные частицы. Он считается более точным предиктором сердечно‑сосудистого риска, чем отдельные показатели, так как он:
• учитывает все атерогенные фракции одновременно;
• особенно информативен у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов;
• надёжен при состояниях, когда измерение ЛПНП может быть затруднено;
• помогает точнее оценить риск атеросклероза, инфаркта и инсульта.

ХС не-ЛПВП очень похож на показатель АроВ. Их используют для оценки сердечно-сосудистого риска, но в разных ситуациях и с разными целями. Эти показатели дополняют друг друга, поэтому выбор исследования зависит от конкретной клинической задачи.

Сравнение и совместное использование показателей ХС не-ЛПВП и АроВ

В некоторых случаях врачи могут назначать оба анализа, чтобы получить более полную картину риска, например так поступают в сложных клинических ситуациях или при необходимости углублённой оценки липидного профиля.

При подозрении на семейно-генетическую дислипидемию пациенту и его близким родственникам проводят генетический анализ, чтобы выявить гены, отвечающие за её развитие.

В случае правильной интерпретации лабораторных показателей диагностика чаще всего не вызывает трудности. Сложнее проводить дифференциальную диагностику между различными видами дислипидемий (первичной, вторичной, приобретённой и семейной).

Инструментальная диагностика

При выявлении отклонений в липидограмме рекомендуется проводить ультразвуковое исследование сосудов ног и шеи, подключичных артерий, чтобы проверить наличие бляшек (обычно там они образуются раньше всего) и подтвердить атерогенез, так как не всегда изменения в липидном обмене ведут к атеросклерозу. Визуализация отложений холестерина во многом определяет тактику лечения.

При стенозе сосудов, высоте атеросклеротической бляшки более 1,5 мм или её нестабильности (вне зависимости от высоты) значительно повышается риск ССО.

Также пациентам с дислипидемией могут проводить мультиспиральную компьютерную томографию сердца без контраста, чтобы определить наличие кальцинированных бляшек в коронарных сосудах и выявить ранний атеросклероз. Таким способом оценивают индекс коронарного кальция. Если его нет, медикаментозное лечение откладывают. При бессимптомном состоянии повышенный уровень коронарного кальция может быть поводом для начала терапии, а высокий уровень — для корректировки тактики лечения ^[19].

Терапия дислипидемии делится на немедикаментозную, медикаментозную и аппаратную.

Немедикаментозное лечение

Оно включает:

• рационализацию питания;
• оптимизацию массы и параметров тела;
• повышение физической активности;
• отказ от хронических интоксикаций ^[8].

При недостаточной эффективности немедикаментозной терапии назначают лекарства с гиполипидемическим и антисклеротическим действием, которые подбирают с учётом индивидуального общего сердечно-сосудистого риска.

Медикаментозное лечение

Основными препаратами первой линии терапии, которые снижают воспаление в стенке артерии, а также концентрацию липидов, ХС и липопротеидов, способствующих развитию атеросклероза, являются статины. Они блокируют ферменты, участвующие в синтезе ХС в клетках печени, что вызывает стимуляцию внутрипечёночного образования рецепторов к ЛПН. Это значительно снижает уровень липопротеинов низкой плотности и повышает уровень липопротеинов высокой плотности («хорошего» холестерина) в крови. Препараты хорошо переносятся и положительно влияют на прогноз, т. е. снижают число инфарктов миокарда, ишемических мозговых инсультов, сердечно-сосудистую и общую смертность.

Статины также стабилизируют атеросклеротические бляшки и в некоторых случаях обеспечивают регресс атеросклероза.

Практическое значение имеют следующие препараты:

• Аторвастатин (Липримар). Является самым изученным препаратом своего класса. Он полностью метаболизируется в печени, что делает его препаратом выбора при хронической болезни почек ^[20].
• Розувастатин (Крестор). Это лекарство перерабатывается в печени и почках. Оно обладает наиболее выраженными свойствами снижения уровня холестерина и достижения целевых цифр ЛПНП. Розувастатин является гидрофильным статином с высокой гепатоселективностью (накоплением в клетках печени) и низкой системной биодоступностью (очень ограниченно проникает в другие ткани и имеет более низкий риск токсичного воздействия на мышцы) ^[21].
• Питавастатин (Ливазо). Это умеренно липофильный статин, что повышает его гепатоселективность и снижает накопление к мышечной ткани. Обладает самой высокой системной биодоступностью среди доступных препаратов этой группы ^[18].
• Симвастатин. Был одним из первых статинов, доказавших свою эффективность. Однако для успешности терапии требуются достаточно высокие дозы, поэтому сейчас его назначают значительно реже, чем другие препараты этой группы ^[21].

Эти лекарства, а также большое количество дженерических статинов зарегистрированы в России.

В качестве второй линии терапии пациентам могут назначать Эзетимиб. Он снижает всасывание экзогенного холестерина из кишечника, что может дополнительно уменьшить концентрацию ЛНП в крови на 15–20 %. Это несильно влияет на прогноз, но всё равно широко применяется для снижения ЛНП в случае недостижения целевых показателей при статинотерапии или непереносимости статинов ^[8][14].

К препаратам третьей линии терапии, которые назначают в дополнение к статинам и Эзетимибу, относятся Алирокумаб (Пралуэнт) и Эволокумаб (Репата), они блокируют действие фермента PSCK9, что усиливает выведение ЛПНП из кровотока. Они предназначены для лечения семейно-генетической и смешанной дислипидемии, их вводят под кожу с помощью шприц-ручки. Исследования показали достоверное значительное снижение ЛПНП в крови и их стабильный низкий уровень на протяжении длительного времени при хорошей переносимости ^[12].

Также могут дополнительно назначать Инклисиран (Сибраву). Он попадает в гепатоциты (функциональные клетки печени) и вызывает расщепление матричной РНК, что способствует снижению синтеза белка PCSK9 и снижению концентрации ЛПНП в крови ^[10].

На этом этапе могут применять Бемпедоевую кислоту. Она подавляет фермент, который участвует в выработке холестерина, тем самым уменьшая его выработку. Это увеличивает количество рецепторов на клетках печени и ускоряет выведение ЛПНП из крови. Может использоваться как самостоятельно (при непереносимости статинов), так и в сочетании с другими медикаментами. Бемпедоевая кислота также снижает высокочувствительный С-реактивный белок, обеспечивая противовоспалительный эффект ^[11].

При повышении уровня триглицеридов в крови могут назначать специфическую терапию. Одними из её препаратов являются фенофибраты (Липанор, Трайкор). Они способствуют расщеплению жиров, повышают уровень ЛПВП, улучшают качество ЛПНП, снижают общее количество вредных частиц, уменьшают воспаление в сосудах и риск развития атеросклероза.

Также пациентам могут назначать Омега-3 ПНЖК (Омакор). Этот препарат способен незначительно снижать уровень триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности.

Комбинированная терапия дислипидемии решает задачи, которые не под силу монотерапии. Каждый препарат, снижающий концентрацию фракций липидов, влияет на определённый элемент метаболизма липидов и липопротеидов:

• статины в комбинации с Эзетимибом преимущественно снижают ЛПНП, незначительно влияют на содержание ТГ и умеренно повышают концентрацию ЛПВП;
• фибраты снижают уровень ТГ и повышают ЛПВП, почти не оказывая влияния на ЛПНП.

Всё чаще статины сочетают с Омакором и Кумабами ^[7][14][15].

Осложнения лечения статинами

Самыми распространёнными побочными эффектами являются:

• гепатотоксичность;
• повышение трансаминаз (АЛТ и АСТ);
• миалгии (боли в мышцах);
• рабдомиолиз (выраженный распад мышечной ткани);
• развитие сахарного диабета ^[5].

Аппаратное лечение дислипидемии

Для терапии дислипидемии могут использовать плазмаферез и плазмосорбцию. Их назначают пациентам, у которых после 6 месяцев комбинированной гиполипидемической терапии в максимально переносимых дозах не достигнуты целевые уровни ХС ЛПНП.

Эти процедуры проводят раз в 1–2 недели. Из плазмы крови пациента удаляют до 80 % ХС ЛПНП.

В настоящее время существует ряд методов плазмафереза и плазмосорбции ХС ЛНП: каскадная плазмофильтрация, гепарин-преципитация ЛНП (HELP), аффинная плазмо- и гемосорбция липопротеидов, иммуносорбция ЛНП. Их проводят только в специализированных отделениях больниц и клиник ^[12].

Прогноз течения дислипидемии зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.

Профилактика дислипидемии

Профилактика основывается на поведенческих мероприятиях (ведении здорового образа жизни).

Рациональное питание способно снизить ЛПНП лишь до 20 %, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОНП. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.

Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела. В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10 %), а общее количество жира не должно превышать 20–30 % от всего суточного калоража. Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний — не более 200 мг.

Необходимо сокращать потребление насыщенных жиров и не преувеличивать важность ограничения некоторых жирных продуктов, например яиц, поскольку они служат ценным источником многих полезных веществ. Особо атерогенные насыщенные жиры — это трансжиры, содержащиеся в твёрдых маргаринах и полуфабрикатах ^[9][13].

Фрукты и овощи (кроме картофеля) следует потреблять не менее 400–500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).

В ежедневной пище необходимы простые сахара, но их доля не должна превышать 10 % от общей калорийности рациона. Общее количество потребляемой соли, включая соль, содержащуюся в готовых продуктах, не должно превышать 5 г в сутки, особенно это важно для людей с артериальной гипертензией.

Глубоководную рыбу северных морей (сель, сардины, скумбрия, лосось) полезно употреблять не реже 2–3 раз в неделю. Это связано с высоким содержанием в этих сортах ω-З ПНЖК, способствующих профилактике атеросклероза. Растительные стеролы/станолы содержатся в семенах растений, орехах и растительных маслах. В дозах около 2 г в сутки они не позволяют ХС всасываться в кишечнике ^[2][4].