Инсульт ишемический

Определение болезни. Причины заболевания

Заболевания сосудов центральной нервной системы (ЦНС) являются серьёзным вызовом современной медицинской науке, так как инсульты (нарушения мозгового кровообращения) — частая причина стойкой и временной нетрудоспособности, а также смертности: в России около 500 тысяч человек ежегодно заболевают инсультом, из них 80% — ишемическим инсультом.

Инсульт (Insultusприступ) — термин, вобравший в себя разные по первопричине и механизму зарождения заболевания, при которых развивается острая катастрофа артериального или венозного русла сосудов головного мозга с очаговыми и общемозговыми поражениями ЦНС. В зарубежной литературе чаще используется термин «Инфаркт (размягчение) мозга».

Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль) неврологические симптомы возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения), инсульты в 23,4% случаев приводят к летальному исходу. Ежегодная смертность в России от инсульта оценивается как 74 человека на 100 тысяч населения.

Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:

  • размягчения участка мозгового вещества вследствие прекращения кровоснабжения под влиянием закупорки сосудов. Причиной такой закупорки могут быть тромбоз или эмболия;[1]
  • кровоизлияния при разрыве мозгового сосуда с разрушением излившейся кровью части мозгового вещества.

Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.

Тромботический ишемический инсульт — это следствие закупорки сосуда головного мозга. Сосуд, суженный атеросклеротическим процессом, становится местом тромботической закупорки, например в сонной или базилярной артерии.

Эмболический ишемический инсульт развивается в случае закупорки сосуда эмболом из периферического источника. Эмбол чаще образуется в сердце.

Причинами возникновения ишемического инсульта также могут стать:

  • мозговой атеросклероз (чаще всего он развивается после 60 лет) — не всегда соответствует общему артериосклерозу;[2]

  • гипертоническая болезнь — частый этиологический фактор при инсультах. При гипертонической болезни инсульты развиваются в стадии артериосклеротических изменений;[3]
  • изменения коагулирующих свойств крови (гиперпротромбинемия), которые способствуют развитию тромбозов;[4]
  • мерцательная аритмия — самый частый виновник «отстрела» пристеночного тромба и последующего попадания кардиогенного эмбола в мозговой сосуд;
  • окклюзия (нарушение проходимости) мозговых вен — редкая причина возникновения ишемического инсульта;

Наиболее частая причина хронического нарушения мозгового кровообращения у детей — порок сердца и магистральных сосудов.[5]

В молодом возрасте (20-40 лет) наиболее частыми причинами заболевания инсультом являются курене, злоупотребление алкоголем, стрессы, инфекции, патология сердца.[7]

Симптомы заболевания

По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:

  • транзиторную ишемическую атаку (полное восстановление происходит в течение 24 часов);
  • малый инсульт (за семь дней происходит ослабление неврологической симптоматики);
  • завершившийся инсульт (неврологическая очаговая симптоматика сохраняется больше недели).

Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.

Поражение средней мозговой артерии (СМА)

Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:

  • полным или частичным расстройством речи (афазией);
  • параличом мышц одной половины тела (гемиплегией);
  • снижением чувствительности одной половины тела (гемигипестезией);
  • слепотой в половине полей зрения обеих глаз (гемианопсией);
  • невозможностью содружественного движения глаз в горизонтальном или вертикальном направлении (парезом взора) контрлатерально.

В случае закупорки верхних ветвей СМА возникает расстройство речи (афазия) вследствие поражения двигательного центра мозга (центр Брока) с гемипарезом конечностей преимущественно руки и мимической мускулатуры нижней половины лица с противоположной стороны.

Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается поражение корковой части слухового анализатора (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально.

Поражение передней мозговой артерии (ПМА)

Эмболия ПМА вызывает:

  • слабость конечностей (гемипарез) с противоположной стороны, при этом в ноге слабость больше, чем в руке;
  • симптомом Робинсона(безусловный хватательный рефлекс), увеличение пирамидного тонуса мышц, парапраксия контрлатерально (нарушение движений по своей цели — например, больной подносит стакан с водой не ко рту, а к уху);
  • нарушение волевого импульса (абулию);
  • потерю способности ходить или стоять (абазию);
  • назойливое повторение фразы, действия или эмоции (персеверацию);
  • недержание мочи.

Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.

Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).

Поражение сонной артерии (СА)

Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.

Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.

Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части. Нарушения кровотока, возникающие в бассейнах ПМА и задней мозговой артерии возникают, если имеются анатомические особенности отхождения сосудов.

Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.

Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)

Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:

  • альтернирующий гемипарез или гемиплегия;
  • верхнеквадрантная двухсторонняя слепота в половине полей зрения,
  • амнезия,
  • дислексия (проблемы с чтением) без дисграфии (навыки письма в норме);
  • амнестическая афазия (в том числе и цветовая);
  • парез (паралич) глазодвигательного нерва на своей стороне;
  • непроизвольные движения и атаксия (несогласованные движения при отсутствии мышечной слабости) на противоположной от очага поражения стороне.

Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.

Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.

На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.

Процесс стенозирования или закупорки ствола основной БА проявляется двухсторонней очаговой неврологической симптоматикой в виде тетраплегии, парезом взора в горизонтальной плоскости, мозговой комой или дэкортикальным синдромом. Такая же клиника будет и при окклюзии двух позвоночных артерий и при поражении доминирующей позвоночной артерии, если через неё шло основное кровоснабжение мозговых структур.

Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).

Инфаркт мозжечка (ИМ)

Отёк и сдавление ствола мозга при сосудистых поражениях мозжечка можно предупредить в течение первых нескольких суток, если организовать мониторинг состояния больного и вовремя выполнить хирургическую операцию в области задней черепной ямки, направленную на декомпрессию мозга.

Дебютом ИМ чаще будет нистагм, атаксия, головокружение, тошнота, рвота.

Лакунарные инфаркты (ЛИ)

ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.

Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.

Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд.

Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом. Такие синдромы по причине малого поражения ткани головного мозга получили свои названия:

  • моторный и сенсорный инсульт,
  • моторный гемипарез с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией,
  • сенсомоторный лакунарный синдром,
  • атаксический гемипарез,
  • синдром дизартрия/неловкая кисть и другие.

ЛИ не вызывает изменений на электроэнцефалографии.[10]

Патогенез

Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.

При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы.[11]

Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:

  • снижении мозгового кровотока;
  • глутаматной эксайтотоксичности (цитотоксическое действие возбуждающих медиаторы глутамата и аспартата);
  • внутриклеточном накоплении кальция;
  • активации внутриклеточных ферментов;
  • повышении синтеза NO и развитии оксидантного стресса;
  • экспрессии генов раннего реагирования;
  • отдалённых последствиях ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера):
  • апоптозе (генетически запрограммированной клеточной гибели).

При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.

Классификация и стадии развития заболевания

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта:

  • инфаркт мозга (ИМ), вызванный тромбозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный эмболией мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный неуточнённой закупоркой или стенозом мозговых артерий;
  • ИМ, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;
  • другой ИМ;
  • ИМ неуточнённый.

Осложнения

Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.

Возможные осложнениями ишемического инсульта:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — тяжелейшее осложнение инсульта. С целью профилактики, больному надевают ортопедические чулки или применяют специальные устройства для пневмокомпресси ног.
  • Пневмония. Профилактика этого осложнения направлена на поддержание свободного состояния верхних дыхательных путей, уход за полостью рта, поворачивание больного каждые два часа во избежание застоя в лёгких, своевременное назначение антибиотиков.
  • Пролежни — серьёзная проблема для больных, переносящих инсульт. Профилактику пролежней необходимо начинать с первых дней заболевания. Для этого необходимо следить за чистотой белья, устранять складки на постельном белье, обрабатывать тело комфортным спиртом, присыпать тальком складки кожи, подкладывать круги под крестец и пятки. Профилактика пролежней требует поворота больного с интервалом не реже 2-3 часов.

  • Контрактура — ограничение движения в суставе. Профилактику контрактур начинают через двое суток, выполняя пассивные движения парализованными конечностями. Во избежание развития мышечных контрактур при наличии гемипареза или гемиплегии парализованные конечности укладывают в положении, противоположном обычной позе Вернике-Манна.[8]

Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.

При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания. Назначаются технологии биоуправления через электромиографию, добавляют иглорефлексотерапию, электростимуляцию.

Диагностика

Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.

Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).

Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.

Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.

Транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) позволяет оценить скорость кровотока в сосудах головного мозга неинвазивно. Метод крайне полезен при выявлении спазма сосудов головного мозга и в случае субарахноидального кровоизлияния, позволяет увидеть стеноз артерий.[10]

При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть использована для дифференциальной диагностики, так как над корковыми (лакунарными) инсультами определяется замедление электрической активности. Если ЭЭГ не изменена при наличии очаговой симптоматики, то следует думать о лакунарном инсульте.

Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.

Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.

Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.

Лечение

Общие мероприятия

При ишемическом инсульте принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить. Ноги желательно приподнять.

Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема вначале инсульта, особенно в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.

Инфузионная терапия

Предпочтение отдают солевому раствору с 5% глюкозой. Растворы, содержащие большое количество свободной воды, усиливают отёк мозга.

Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться, и есть возможность следить за свёртываемостью крови.[8]

Антикоагулянты

Антикоагулянты препятствуют образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже образовавшихся тромбов, а так же воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.[11]

Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.

Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта —Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).

Непрямые антикоагулянты:

  • Антагонисты витамина К: фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар);
  • Гепарин и его производные: гепарин, антитромбин III, далтепарин (фрагмин), эноксапарин (анфибра, гемапаксан, клексан, эниксум), надропарин (фраксипарин), парнапарин (флюксум), сулодексид (ангиофлюкс, вессел дуэ ф), бемипарин (цибор);
  • Прямые ингибиторы тромбина: бивалирудин (ангиокс), дабигатрана этексилат (прадакса);
  • Селективные ингибиторы фактора Х: апиксабан (эликвис), фондапаринукс (арикстра), ривароксабан (ксарелто).

Действие непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью внутривенного введения 50 мг витамина K, но эффект появится через 6-12 часов. Быстрый эффект наступит от внутривенного введения плазмы крови.

Антиагреганты

Назначение антиагрегантов является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга при нарушениях мозгового кровообращения, так как нарушение нормального взаимодействия в сосудисто-тромбоцитарном звене является одной из основных причин развития острой фокальной церебральной ишемии.[11]

Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.

Классификация антиагрегантов по механизму действия:

  • аспирин, индобуфен, трифлюза (прекращают действие циклооксигеназы-1, ЦОГ-1);
  • тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор (прекращают работу рецептора АДФ Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах);
  • абциксимаб, монофрам, эптифибатид, тирофибан; ксимелофибан, орбофибан, сибрафибан, лотрафибан и другие (антагонисты гликопротеинов (GP) Iib/IIIa);
  • дипиридамол и трифлюзал (ингибиторы цАМФ фосфодиэстеразы);
  • илопрост (усилитель аденилатциклазы);
  • ифетробан, сулотробан и другие (подавляют рецептор ТХА2/PGH2);
  • атопаксар, ворапаксар (противодействуют рецептору AR (protease activated receptors) тромбина).

Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).

При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.

Противоотёчная терапия

По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.

Осмотические средства:

  • Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
  • Барбитураты используют при неэффективности всех других средств.

Противосудорожные средства

Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.

Сосудорасширяющие средства

Могут улучшать мозговой кровоток, но большинство авторов считают, что вазодилятация вызывает синдром «обкрадывания».[6] Имеются статистически достоверные данные терапевтического эффекта кавинтона при ишемическом инсульте.[9]

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена.[11]

Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.

Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:

  • Первые тромболитики — это природные вещества, которые переводят плазмаген в плазмин, тем самым вызывают активное кровотечение. Выделяют эти ингредиенты из крови. Данную группу лекарств используют редко, так как возможно сильное кровотечение. К этому поколению относят: Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа, Стрептодеказа, Тромбофлюкс.
  • Второе поколение — это вещества, полученные на основе достижений генной инженерии с помощью бактерий. Это поколение лекарств хорошо изучено, у них практически отсутствуют побочные эффекты. Действуют непосредственно на тромбы. К этому поколению относят: Алтеплаза, Актилизе, Проурокиназа, Гемаз. Пуролаза, Метализе.
  • Третье поколение — эти препараты способны быстро находить тромб и более продолжительно на него воздействовать. Максимально эффективны в первые три часа: Ретеплаза, Тенектеплаза, Ланотеплаза, Антистреплаза, Антистрептолаза.
  • Четвёртое поколение — эти препараты находятся в разработке, отличаются быстрым и интенсивным воздействием на тромб. Недостаточно изучены.
  • Пятое поколение — это совмещение натуральных и рекомбинантных активных веществ.

В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни больного зависит от:

  • зоны поражения и объёма мозга, «выключенного» ишемическим процессом;
  • наличия сопутствующих заболеваний, не позволяющих организму справиться с этим тяжёлым заболеванием.

Примерно 20% больных умирает, 60% инвалидизируются. У 30 % выживших больных в течение пяти лет развивается повторный инсульт.

Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.

К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака.

Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.

Список литературы

  • 1. Аствацатуров М.И. Учебник нервных болезней. — М.-Л.: МЕДГИЗ; Наркомздрав СССР, 1938.
  • 2. Кроль М.Б., Маргулис М.С., Проппер Н.И. Учебник нервных болезней. — М.-Л., 1934.
  • 3. Футер Д.С. Многотомное руководство по неврологии. — М., 1962. — Т. 4.
  • 4. Боголепов Н.К. Клинические лекции по неврологии. — М.: Медицина, 1971.
  • 5. Бадалян Л.О. Невропатология. — М.: Просвещение, 1982.
  • 6. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. — М.: Медицина, 1987.
  • 7. Мартынов Ю.С. Нервные болезни. — М.: Медицина, 1988.
  • 8. Шмидт Е.В. Справочник по неврологии. — М.: Медицина, 1989.
  • 9. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. — Волгоград: Нижне-Волжское книжное издательство, 1990.
  • 10. Самуэльс М. Неврология. — М.: Практика, 1997.
  • 11. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. — СПб.: СПбМАПО, 2004.

Клинические cлучаи

Необычный случай проявления атеросклероза, осложнённого энцефалопатией и наличием инородного тела в веществе мозга

В начале 90-х годов в Александровскую больницу города Санкт-Петербург была доставлена женщина 60 лет с подозрением на инсульт. Клиническая картина не совсем соответствовала острому мозговому нарушению, однако было принято решение госпитализировать больную.

Жалобы

При поступлении женщина предъявляла жалобы на головную боль, головокружение, шаткость походки, онемение в правых конечностях, нечёткость речи. Сложилось впечатление, что больная употребила алкоголь.

В положении лёжа симптоматика уменьшалась.

Анамнез

Периодически беспокоили головные боли, боли в области сердца, иногда повышалось артериальное давление.

Родилась в 1933 году в Поволжье. Росла слабым и часто болеющим ребёнком, получила средне образование и по разнарядке приехала в Ленинград, где и проживала на момент поступления в больницу.

Обследование

Больная в сознании, ориентирована, присутствует дизартрия. Движения глазных яблок в полном объёме. Сглажена правая носогубная складка. Глотание не нарушено. При координаторных пробах отмечается помахивание. Неубедительная слабость в правых конечностях. Рефлексы с рук и ног выше справа. Стопных и менингеальных знаков нет. Соматический статус. Состояние средней тяжести, кожные покровы бледные. Следов травм на теле и голове нет. Дыхание жёсткое, хрипов нет. А/Д 140/100 мм рт. ст., Ps — 92 удара, аритмичный. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Физиологические отправления в норме.

Пациентка была направлена на проведение Rg черепа, анализ крови на алкоголь, биохимию крови, клинический анализ крови и мочи, ЭКГ. Консультация терапевта. По результатам анализа крови выявлен остаточный алкоголь. Клинические анализы крови, мочи, биохимии оказались в пределах возрастной нормы. Неожиданными оказались результаты Rg черепа: на снимке было отчётливо видно инородное тело — гвоздь длинной 5-7 см, располагающийся в головном мозге по косой линии. Его распознали рентгенологи.

Диагноз

Атеросклероз сосудов головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Последствия черепно-мозговой травмы, полученной в перинатальный период (инородное тело в головном мозге).

Лечение

Проведена сосудистая (эуфиллин, магнезия, калий, преднизолон, лазикс, витамины В1, В6) и дезинтаксикационная терапия (гемодез) от алкогольного отравления.

Практически через сутки после терапии мозговая симптоматика регрессировала. К больной вернулся аппетит и хорошее настроение, от пережитого стресса остались только воспоминания.

Спустя двое суток после улучшения состояния пациентка готовилась к выписке, однако оставался нерешённым вопрос о том, как рассказать ей об инородном теле, которое было обнаружено. Самым трудным в этом случае было показать снимки больной и найти гуманное объяснение случившемуся. Так как женщина родилась в период голода, возникло предположение, что в детстве от ребёнка хотели избавиться. Во времена голода некоторые родители «усыпляли» своих детей с помощью гвоздя или иного острого предмета, который вводился в родничок. Это делось из гуманных соображений, так как новорождённые были обречены на голодную смерть. Однако эта девочка выжила и выросла, так и не узнав о произошедшем. Рассказать об этом больной было очень сложно. После длительных и мучительных раздумий было принято решение не сообщать пациентке о "находке", иначе этот рассказ мог стать тяжёлым психологическим ударом для неё.

Заключение

Данный клинический случай свидетельствует о необходимости тщательного сбора анамнеза с проведением необходимых анализов, которые могут подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз. Не смотря на то, что жалобы и состояние поступившей больной указывали на ишемический инсульт, диагностика помогла установить истинную причину данного состояния — смешанную энцефалопатию на фоне атеросклероза головного мозга и черепно-мозговой травмы, полученной в детстве.

Содержание