ПроБолезни » Детские болезни
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Почесуха (пруриго) - симптомы и лечение

Что такое почесуха (пруриго)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чемордаковой Натальи Юрьевны, детского дерматолога со стажем в 10 лет.

Дата публикации 31 августа 2024 Обновлено 31 августа 2024
Авторы
Литературный редактор: Елизавета Отмахова
Научный редактор: Владимир Горский
Шеф-редактор: Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Почесуха, или пруриго (Prurigo), — это болезнь кожи, которая сопровождается сильным зудом и высыпаниями, вызванными реакцией организма на раздражители и стресс [1].

Пруриго [30]
Пруриго [30]

Отдельно выделяют узловатую почесуху — наиболее редкую клиническую форму пруриго, которая характеризуется сильно зудящими папулами и узлами, а также длительным, упорным течением. Впервые её описал Уильям Огастес Хардуэй в 1879 году как болезнь с множественными опухолями кожи и выраженным постоянным зудом [2]. Сам термин ввели в 1909 году, часто добавляя фамилию автора, — «узловатая почесуха Гайда».

Характерные признаки пруриго: образования в виде везикул (пузырьков), волдырей, приподнятых папул (узлов), которые обычно располагаются на внутренней стороне рук и ног, т. е. в области локтей, предплечий, подмышек, на внутренней стороне бёдер и в коленных сгибах. Зуд при пруриго всегда интенсивный, может быть периодическим или постоянным, усиливается при повышении температуры окружающей среды, увеличении потоотделения или раздражении от одежды и украшений.

Виды высыпательных элементов
Виды высыпательных элементов

В редких случаях пруриго может быть симптомом системного заболевания (например, заражения ВИЧ-инфекцией или микобактериями), паразитарной (глистной) инвазии или лимфомы.

Пруриго также часто сочетается с диабетом, хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями, гепатитом С, некоторыми психическими расстройствами, (например, тревогой и депрессией), нарушениями сна, эмоциональным стрессом, а также неврологическими,

неврологическими, ревматологическими, гастроэнтерологическими и урологическими заболеваниями (например, фибромиалгией, синдромом раздражённого кишечника, интерстициальным циститом, синдромом боли в мочевом пузыре и т. д.) [10].

Распространнёность пруриго

В России нет статистики заболеваемости почесухой. По данным отчётов госпиталей США, распространённость пруриго составила 37 человек на 1 млн. госпитализированных пациентов [27]. Кроме того, почесуха считается самым распространённым детским кожным заболеванием. Примерно у половины всех пациентов с пруриго ранее диагностировали атопический дерматит. В таком случае пруриго может развиться в более раннем возрасте, чем у людей без других кожных заболеваний [1][5].

Среди взрослых чаще встречается у женщин зрелого и пожилого возраста, средний возраст пациенток — 61–62 года [1].

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы почесухи

Детская почесуха (строфулюс или детская папулёзная крапивница) начинает проявляться в первый год жизни, однако наиболее яркие симптомы болезни наблюдаются в возрасте от 2 до 8 лет. Сначала появляются волдыри от 2 до 10 мм с узелком в центре, на котором виден мелкий пузырёк. При интенсивном зуде помимо волдырей возникают приподнятые воспалённые пятна — такое сочетание называется уртикарной сыпью. В центре красных отёкших пятен формируются плотные серопапулы (узелки с прозрачной или желтоватой жидкостью) размером с просяное зерно. Волдыри исчезают спустя 6–12 часов.

Волдыри при пруриго [31]
Волдыри при пруриго [31]

Так как дети расчёсывают сыпь, папулы становятся воспалёнными, а на месте пузырьков образуются кровоточащие корки. Иногда встречаются отдельные мелкие пузырьки, окружённые красным ободком, но без волдырей у основания, а также волдыри без папул и пузырьков.

Высыпания и зуд возникают внезапно и распространяются симметрично на коже туловища, ягодиц, ладоней, подошв, сгибов рук и ног, иногда они появляться на лице и волосистой части головы. Во время обострения зуд усиливается, особенно вечером и ночью, что может нарушать сон и вызывать раздражительность [1]. В некоторых случаях отмечается кратковременное повышение температуры тела до 37,5–38 ºС.

Почесуха у взрослых бывает двух видов: острой и хронической.

Острой форме предшествуют незначительные нарушения общего состояния (повышение температуры до 37,2–37,8 °C, слабость, тошнота и т. д.). Через 1–2 дня после начала этих симптомов появляется высыпание. Острая форма может продолжаться от 2 недель до 4 месяцев. В это время на коже возникают различные плотные папулы размером примерно с чечевицу. Они располагаются на разгибательных поверхностях рук и ног, т. е. на внешней стороне локтей и коленей, реже — на туловище. Высыпания красновато-бурого, розового и багряного цвета сильно зудят и могут быть отёчными, после почёсывания на них образуются кровяные корочки [1]. Лимфоузлы при этом не воспаляются, но температура может повышаться.

Хроническая форма характеризуется длительным рецидивирующим течением, при этом зуд появляется до кожных элементов. Высыпания обычно симметричны, в основном располагаются на голенях и предплечьях. Реже они появляются на туловище. Менее всего поражена центральная часть спины, лицо, ладони и подошвы [1]. У людей с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам обострения нередко имеют сезонный характер (весной и летом), при этом высыпания обычно возникают на открытых участках кожи.

Узловатая почесуха Гайда (стойкая папулёзная крапивница, узловатый нейродермит) сопровождается приступообразным зудом, который усиливается после возникновения высыпаний — изолированных полушаровидных или округлых плотных папул и узлов величиной от 0,5 до 1 см и более, резко выступающих над уровнем кожи. Сначала элементы сливаются с кожей, затем они становятся красновато-коричневыми. Поверхность элементов гладкая, далее могут появляться чешуйки. При почёсывании также покрываются кровяными корочками, а во время заживления появляются язвы и рубцы. Высыпания локализуются симметрично на разгибательных поверхностях рук и ног, реже — на спине, под коленями и в области локтевых сгибов.

Расчёсанные высыпания
Расчёсанные высыпания

Хроническая почесуха, в том числе узловатая почесуха Гайда, длится годами и сопровождается короткими ремиссиями [1].

Патогенез почесухи

Точный механизм развития пруриго остаётся неясным, однако известно, что нарушения в работе иммунной системы и иммуно-неврологической сети играют ключевую роль в патогенезе заболевания [11]. Они появляются при воздействии провоцирующих факторов, например пищевых, лекарственных или бытовых аллергенов, укусов насекомых (москитов, клещей, клопов, блох), вследствие нарушения пищеварения, эндокринных нарушений, нервно-психических стрессов, беременности и т. д. Иногда пруриго является проявлением неспецифической реакции, развившейся на фоне болезней крови (лимфогранулематоза, лимфолейкоза и пр.) [1].

В развитии зуда особое значение имеют противовоспалительные вещества (цитокины и интерлейкины), а также утолщение эпидермиса из-за ускоренного деления кератиноцитов — основных клеток внешнего слоя кожи. Кератиноциты выделяют большое количество веществ (медиаторов), которые передают импульс между нейронами и повышают чувствительность рецепторов. Импульсы следуют по определённым нервными волокнами до спинного мозга, а затем — по спинно-таламическому пути к таламусу и коре, ответственной за чувствительность.

Механизм воспаления кожи
Механизм воспаления кожи

Это вызывает чесательный рефлекс. При расчёсывании кожа повреждается, что приводит к высвобождению цитокинов (медиаторов зуда), которые вновь отправляют импульсы в головной мозг. Таким образом образуется цикл «зуд-расчёсы-зуд».

При пруриго строение тканей кожи изменяется. Наблюдается:

  • плотный гиперкератоз — уплотнение кожи, избыточное деление кератиноцитов;
  • эпидермальная гиперплазия — ускоренное размножение клеток и образование большого количества эпителия;
  • очаговый паракератоз с акантозом — на коже появляются плотные участки, эпидермис и межсосочковые отростки утолщаются;
  • снижение плотности нервных волокон;
  • специфический кожный инфильтрат, содержащий лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и нейтрофилы;
  • в центре поражения можно увидеть волосяной фолликул.

Изменения на клеточном уровне при пруриго
Изменения на клеточном уровне при пруриго

Классификация и стадии развития почесухи

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) пруриго относится к разделу «L28 Простой хронический лишай и почесуха»:

  • L28.1 Почесуха узловатая.
  • L28.2 Другая почесуха (почесуха БДУ (неуточнённая), Гебры, mitis) [1].

В клинической практике почесуха подразделяется на следующие виды:

  • детская почесуха (строфулюс, детская папулёзная крапивница) почесуха;
  • почесуха взрослых (простая почесуха Гебры);
  • узловатая почесуха (узловатая почесуха Гайда, стойкая папулёзная крапивница, узловатый нейродермит).

Осложнения почесухи

Повреждённая кожа — входные ворота для грибков и бактерий, в результате чего может развиться вторичная инфекция (к примеру, пиодермия) [26].

Серьёзную проблему представляют психические осложнения заболевания. Вследствие постоянного зуда исчезает сон, появляются симптомы депрессии и тревоги.

Диагностика почесухи

На приёме врач в первую очередь собирает анамнез (историю болезни). Его интересует, как давно и при каких обстоятельствах появилась сыпь, что могло бы стать провоцирующим фактором высыпания, есть ли у пациента или его родственников хронические заболевания кожи и щитовидной железы, появлялись ли схожие высыпания ранее.

Далее он просит пациента сдать некоторые анализы. Первоначальная лабораторная диагностика может включать:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ на печёночные ферменты;
  • анализ на азот мочевины и креатинин;
  • анализ на тиреотропный гормон (так как при заболевании щитовидной железы симптомы пруриго могут быть более выраженными);
  • тест на ВИЧ и гепатит B;
  • общий анализ мочи;
  • исследование кала и крови на гельминтозы (так как почесуха может развиться на фоне токсокароза и стронгилоидоза);
  • анализ на антитела к антигенам лямблий, аскарид, описторхисов и других паразитов;
  • тест на выявление ДНК токсоплазмы;
  • анализ крови на специфические иммуноглобулин Е (IgE) на пищевые, бытовые, пыльцевые и другие аллергены [1].

Биопсию кожи обычно не делают, но иногда её назначают, если клинический диагноз вызывает сомнения или наблюдается слабый ответ на терапию.

У пациентов с пруриго, которые ранее никогда не болели атопическим дерматитом или другими зудящими кожными заболеваниями, следует проверить на системные причины хронического зуда (например, хронические заболевания почек, печени, щитовидной железы, ВИЧ-инфекцию, паразитарную инвазию или злокачественные новообразования) [10].

Дифференциальная диагностика

Кожные заболевания, которые могут имитировать пруриго:

  1. Приобретённые реактивные перфорирующие дерматозы — редкая группа кожных заболеваний, которые чаще всего ассоциируются с хронической почечной недостаточностью и сахарным диабетом [10]. Такие дерматозы проявляются зудящими куполообразными папулами с центральной ороговевшей пробкой, расположенной на туловище, руках и ногах. Гистологическое исследование выявляет чашеобразное соединение из кератина, коллагена и маркеров воспаления: в нижележащем слое эпидермиса отмечаются тонкие щели, через которые проходят вертикальные базофильные коллагеновые волокна.
  2. Узловой пемфигоид — редкий вариант буллёзного пемфигоида, который проявляется зудящими узелками, папулами или бляшками, клинически и гистологически имитирующими пруриго [10]. Диагноз подтверждают с помощью анализа на антитела к эпидермальной базальной мембране и IgG.
  3. Узловая форма чесотки — ей также присущи кровяные корочки на расчёсанных высыпаниях, однако другие клинические проявления и дополнительная диагностика с помощью йодной пробы и лампы Вуда позволяют быстро определить болезнь [10].
  4. Гипертрофический красный плоский лишай — разновидность красного плоского лишая, при котором появляются плотные гиперкератотические бляшки, часто на передней поверхности голеней [10].
  5. Множественные кератоакантомы — признак нескольких редких наследственных или спонтанных заболеваний, включая синдром Фергюсона — Смита и синдром Гжибовского. Отсутствие зуда, гистологические особенности и клиническое течение помогают отличить множественные кератоакантомы от пруриго.
  6. Буллёзный эпидермолиз (ЭБ) — редкий локализованный вариант дистрофического эпидермолиза, характеризующийся хрупкостью кожи (она легко повреждается даже при минимальном воздействии), интенсивным зудом и поражениями кожи, напоминающими гипертрофический красный плоский лишай или пруриго. Клиническое подозрение на наследственный эпидермолиз подтверждают соответствующими иммунофлуоресцентными исследованиями.

Лечение почесухи

Лечение пруриго представляет собой сложный комплексный процесс, который длится от 4 недель до нескольких месяцев [3][10]. Врач обязательно научит основным методам, которые помогают снизить раздражение и предотвратить расчёсы, а также проведёт симптоматическое лечение зуда. Чтобы прервать цикл «зуд-расчёсы-зуд» и выровнять очаги поражения кожи, необходимо пройти как местное, так и системное лечение [10].

Для уменьшения зуда назначают системную терапию H1-антигистаминными препаратами (например, Диметинденом, Лоратадином, Дезлоратадином, Фексофенадином, Левоцетиризином) [28]. Дополнительно применяют антигистаминные препараты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты (Доксепин или Амитриптилин), особенно при сопутствующей депрессии.

Кроме того, важно бережно ухаживать за кожей: использовать мягкие очищающие средства при принятии ванны или душа и несколько раз в день наносить смягчающие средства для уменьшения сухости. Дополнительное облегчение могут принести охлаждающие лосьоны, содержащие ментол, камфору и Прамоксин гидрохлорид в качестве местного анестетика.

Также применяют наружные глюкокортикоиды (к примеру, крем Клобетазол пропионат 0,05 % или Мометазон 0,1 %) и топические ингибиторы кальциневрина (Пимекролимус 1 %) [1][28][29].

При уплотнении и воспалении высыпаний используют раствор берёзового дёгтя, Нафталанскую нефть линимент 10 % и мазь Ихтаммол 10 % [1].

На практике свою эффективность доказывает инъекционное введение кортикостероидов в очаги поражения (например, Триамцинолон ацетонида). Это помогает уменьшить зуд и уплощение узелков. Такой подход рассматривают, если болезнь проявляется несколькими крупными изолированными очагами поражения. Когда состояние больного улучшается, инъекции отменяют.

В случае рецидивов рекомендуется применять высокоактивные местные кортикостероиды (например, мази с Клобетазола пропионатом): высыпания обрабатывают один раз в сутки, после чего закрывают их полиэтиленовой плёнкой [10]. Их используют только при небольшом количеством поражённых участков, так как такие препараты нельзя наносить на обширные участки кожи.

Менее активные препараты наносят по 2 раза в день. Когда количество высыпаний становится меньше, кратность применения снижают до 1–2 раз в неделю и продолжают их использовать в качестве долгосрочной поддержки.

Другие методы местной терапии, которые могут применяться у пациентов с болью в определённых участках тела, включают использование Капсаицина (Кальципотриола) и местных аналогов витамина D. Крем с Капсаицином 0,025 % обычно наносят по 4–6 раз в день в течение двух недель или нескольких месяцев в зависимости от индивидуальной переносимости. В некоторых случаях он вызывает непродолжительное ощущение жжения, что является нормой для данного препарата.

Не все из перечисленных средств обладают достаточной доказательной базой (например, местные глюкокортикоиды и Капсаицин), поэтому заниматься самолечением ни в коем случае нельзя — только врач может подобрать более подходящий препарат, нужную дозировку и определить длительность курса.

Пациентам с распространёнными поражениями или при отсутствии реакции на лечение кортикостероидами, рекомендуют начать УФБ-терапию (узкополосную фототерапию ультрафиолетом Б). Курсы такой терапии проводят 2–3 раза в неделю в течение 10 недель совместно с местными кортикостероидами. В случае недоступности УФB-терапии, альтернативой может комбинация Псоралена и УФA-терапии [7][8].

ПУВА-терапия
ПУВА-терапия

Если высыпания не реагируют на фототерапию, используют системное лечение: Дупилумаб + ингибирующий рецептор интерлейкина (IL) 4. Такой метод продемонстрировал свою эффективность в снижении зуда и заживлении кожных поражений у пациентов с хроническим течением заболевания [6][8]. Существуют и другие способы лечения, включая системные иммуносупрессанты, Талидомид, Леналидомид и противосудорожные препараты [6][10].

Имеется несколько исследований об успешной терапии стойкого пруриго с использованием нейромодуляторов (Габапентина и Прегабалина), антагониста мю-опиоидных рецепторов (Налтрексона), а также комбинации Монтелукаста и Фексофенадина [9][10].

Схема лечения всегда индивидуальна. Врач подбирает комбинацию препаратов, учитывая возраст пациента, характер и течение болезни. Например, многие препараты детям противопоказаны, поэтому им обычно назначают антигистаминные препараты, анксиолитики с гистаминоблокирующим действием (Гидроксизин) и топические глюкокортикоиды.

При бессоннице, симптомах тревожного состояния и депрессии показана консультация психиатра для дальнейшей специфической терапии (приёма антидепрессантов, нейролептиков или транквилизаторов).

Прогноз. Профилактика

Пруриго характеризуется хроническим течением, поэтому на лечение может потребоваться долгое время (предугадать, когда наступит выздоровление, практически невозможно).Но без лечения болезнь может привести к ухудшению общего состояния и присоединению вторичной инфекции [1].

Вероятность рецидивов зависит от тяжести заболевания, проводимой терапии и сопутствующих патологий (сахарного диабета, болезней щитовидной железы, психиатрических заболеваний и т. п.).

Профилактики пруриго не существует, однако снизить риск заболевания можно с помощью своевременной диагностики и лечения других заболеваний, которые могут спровоцировать развитие пруриго.

Список литературы

  1. в тексте Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Почесуха: клинические рекомендации. — М., 2020. — 37 с.
  2. в тексте Ständer S., Pereira M., Berger T. et al. IFSI-guideline on chronic prurigo including prurigo nodularis // Itch. — 2020. — № 4. — Р. е42.
  3. в тексте Elmariah S., Kim B., Berger T., Chisolm S. et al. Practical approaches for diagnosis and management of prurigo nodularis: United States expert panel consensus // J Am Acad Dermatol. — 2021. — № 3. — Р. 747–760. ссылка
  4. в тексте Pereira M. P., Steinke S., Zeidler C. et al. European academy of dermatology and venereology European prurigo project: expert consensus on the definition, classification and terminology of chronic prurigo // J Eur Acad Dermatol Venereol. — 2018. — № 7. — Р. 1059–1065. ссылка
  5. в тексте Misery L. Chronic prurigo // Br J Dermatol. — 2022. — № 4. — Р. 464–471.ссылка
  6. в тексте Leis M., Fleming P., Lynde C. W. Prurigo Nodularis: Review and Emerging Treatments // Skin Therapy Lett. — 2021. — № 3. — Р. 5–8.ссылка
  7. в тексте Labib A., Ju T., Vander Does A., Yosipovitch G. Immunotargets and Therapy for Prurigo Nodularis // Immunotargets Ther. — 2022. — Vol. 11. — Р. 11–21.ссылка
  8. в тексте Müller S., Zeidler C., Ständer S. Chronic Prurigo Including Prurigo Nodularis: New Insights and Treatments // Am J Clin Dermatol. — 2024. — № 1. — Р. 15–33.ссылка
  9. в тексте Wong L. S., Yen Y. T. Chronic Nodular Prurigo: An Update on the Pathogenesis and Treatment // Int J Mol Sci. — 2022. — № 20. — Р. 12390. ссылка
  10. в тексте Docampo-Simón A., Sánchez-Pujol M. J., Silvestre-Salvador J. F. Update on Chronic Prurigo // Actas Dermosifiliogr. — 2022. — № 6. — Р. 563–574. ссылка
  11. в тексте Kwatra S. G. Breaking the Itch-Scratch Cycle in Prurigo Nodularis // N Engl J Med. — 2020. — № 8. — Р. 757–758. ссылка
  12. в тексте Tsoi L. C., Hacini-Rachinel F., Fogel P. еt al. Transcriptomic characterization of prurigo nodularis and the therapeutic response to nemolizumab // J Allergy Clin Immunol. — 2022. — № 4. — Р. 1329–1339.ссылка
  13. в тексте Jiang Y., Tsoi L. C., Billi A. C. Cytokinocytes: the diverse contribution of keratinocytes to immune responses in skin // JCI Insight. — 2020. — № 20. — Р. e142067. ссылка
  14. в тексте Feliciani C., Gupta A. K., Sauder D. N. Keratinocytes and cytokine/growth factors // Crit Rev Oral Biol Med. — 1996. — № 4. — Р. 300–318. ссылка
  15. в тексте Wong L. S., Yen Y. T., Lee C. H. The Implications of Pruritogens in the Pathogenesis of Atopic Dermatitis // Int J Mol Sci. — 2021. — № 13. — Р. 7227.ссылка
  16. в тексте Ahmed H., Yusuf N. The Cutaneous Manifestations Associated with COVID-19: A review // Am J Dermatol Res Rev. — 2020. — Vol. 3. — Р. 31. ссылка
  17. в тексте Yang L. L., Jiang B., Chen S. H. et al. Abnormal keratin expression pattern in prurigo nodularis epidermis // Skin Health Dis. — 2021. — № 1. — Р. e75. ссылка
  18. в тексте Perez G. L., Peters M. S., Reda A. M. et al. Mast cells, neutrophils, and eosinophils in prurigo nodularis // Arch Dermatol. — 1993. — № 7. — Р. 861–865. ссылка
  19. в тексте Hashimoto T., Namiki T., Iikawa M. et al. Prurigo Nodularis in a Patient with Anaplastic Large Cell Lymphoma: A Potential Role for M2-Macrophages in Its Pathogenesis // Ann Dermatol. — 2022. — № 2. — Р. 149–151. ссылка
  20. в тексте Belzberg M., Alphonse M. P., Brown I. et al. Prurigo Nodularis Is Characterized by Systemic and Cutaneous T Helper 22 Immune Polarization // J Invest Dermatol. — 2021. — № 9. — Р. 2208–2218. ссылка
  21. в тексте Liang Y., Jacobi H. H., Marcusson J. A., Haak-Frendscho M., Johansson O. Dendritic mast cells in prurigo nodularis skin // Eur J Dermatol. — 1999. — № 4. — Р. 297–299. ссылка
  22. в тексте Park K., Mori T., Nakamura M., Tokura Y. Increased expression of mRNAs for IL-4, IL-17, IL-22 and IL-31 in skin lesions of subacute and chronic forms of prurigo // Eur J Dermatol. — 2011. — № 1. — Р. 135–136. ссылка
  23. в тексте Tokura Y., Yagi H., Hanaoka K., Ito T. et al. Subacute and chronic prurigo effectively treated with recombination interferon-gamma: implications for participation of Th2 cells in the pathogenesis of prurigo // Acta Derm Venereol. — 1997. — № 3. — Р. 231–234. ссылка
  24. в тексте Fukushi S., Yamasaki K., Aiba S. Nuclear localization of activated STAT6 and STAT3 in epidermis of prurigo nodularis // Br J Dermatol. — 2011. — № 5. — Р. 990–996. ссылка
  25. в тексте Zhu J., Guo L., Watson C. J., Hu-Li J., Paul W. E. Stat6 is necessary and sufficient for IL-4's role in Th2 differentiation and cell expansion // J Immunol. — 2001. — № 12. — Р. 7276–7281. ссылка
  26. в тексте Ким В. В., Гребенюк В. Н., Попов И. В., Маркова М. Н., Заторская Н. Ф. Узловатое пруриго Гайда, осложнённое пиодермией, у подростка // Клиническая дерматология и венерология. — 2020. — № 3. — С. 322–325.
  27. в тексте Whang K. A., Kang S., Kwatra S. G. Inpatient Burden of Prurigo Nodularis in the United States // Medicines (Basel). — 2019. — № 3. — Р. 88.ссылка
  28. в тексте Weisshaar E., Szepietowski J. C., Dalgard F. J. et al. European S2k Guideline on Chronic Pruritus // Acta Derm Venereol. — 2019. — № 5. — Р. 469–506. ссылка
  29. в тексте Qureshi A. A., Abate L. E., Yosipovitch G., Friedman A. J. A systematic review of evidence-based treatments for prurigo nodularis // J Am Acad Dermatol. — 2019. — № 3. — Р. 756–764. ссылка
  30. в тексте Oakley А. Prurigo // DermNet. — 2009.
  31. в тексте Pugle М. Diagnosing & Treating Mild Prurigo Nodularis // Verywell Health. — 2023.
  32. в тексте Jegou-Penouil M. H. Le prurit et le prurigo // Dermato info. — 2019.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы почесухи
Патогенез почесухи
Классификация и стадии развития почесухи
Осложнения почесухи
Диагностика почесухи
Лечение почесухи
Прогноз. Профилактика
Источники
Логотип ПроБолезни
© 2011–2025 МедРокет ИНН 2311144947
Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Регистрационный номер ЭЛ № ФС 77 - 89287 от 09.04.2025 г. Учредитель - ООО «МЕДРОКЕТ» ОГРН 1122311003760. Адрес редакции: 350015, Краснодарский край, г. Краснодар, ул. Буденного, д. 182, офис 87. Телефон: 8 (495) 374-93-56. Email: help@medrocket.ru. Главный редактор - C.Р. Федосов.
Запрещено любое использование материалов сайта без письменного разрешения администрации.
Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
Выберите свой город в России