Атопический дерматит - симптомы и лечение

Что такое атопический дерматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеев М. Е., дерматолога со стажем в 48 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Атопическйй дерматит (эндогенная экзема) — это хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Сыпь и зуд при атопическом дерматите

Такая форма дерматоза часто протекает одновременно с другими аллергическими болезнями, например, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом, пищевой аллергией, а также с ихтиозом. Это сочетание усугубляет течение атопического дерматита.

Заболеваемость детей составляет 10-12 % случаев, а заболеваемость взрослых — 0,9 %, из которых 30 % параллельно болеют бронхиальной астмой, а 35 % — аллергическим ринитом[17].

Атопический дерматит является иммунозависимой болезнью. Мощным фактором его развития являются мутации в генах, кодирующих филаггрин — структурный белок кожи, который участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию большого количества аллергенов и микроорганизмов. Поэтому в основном атопический дерматит наследуется от родителей, причём чаще всего от матери, чем от отца[1][18][19].

Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к возникновению заболевания. Оно развивается под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся:

  • атопены — экологические аллергены, вызывающие образование аллергических антител, повышая чувствительность тучных клеток и базофилов:
  1. пищевые атопены (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
  2. пыльцевые атопены (амброзия, полынь, берёза, ольха);
  3. пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);
  • продукты питания (сладости, копчёности, острые блюда, спиртные напитки);
  • медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
  • переохлаждение;
  • эмоциональный стресс.

Значительную роль в обострении атопического дерматита играют:

  1. Внешние факторы:
  2. климатические условия (болезнь чаще возникает в скандинавских странах в весенне-осенний период);
  3. загрязняющие вещества бытовой среды (дым, духи);
  4. испарения растворителей (ацетон, скипидар);
  5. вредные условия труда (загрязнение кожи твёрдыми масляными частицами, частое трение и давление, агрессивные растворители и моющие средства).
  6. Внутренние факторы:
  7. вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционные гепатиты);
  8. болезни ЖКТ (панкреатиты, инфекционные гастриты);
  9. заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, менопауза).

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые возникли его симптомы. Начинается болезнь, как правило, в раннем детстве и к школьным годам затихает, но во время полового созревания и позже она может возникнуть снова.

Выделяют три фазы заболевания:

  • младенческая — от 7-8 недель до 1,5-2 лет;
  • детская — от 2 до 12-13 лет;
  • взрослая — от начала полового созревания и старше.

По мере смены этих фаз локализации атопического дерматита постепенно меняются.

Типичная локализация атопического дерматита

В младенческой фазе атопический дерматит протекает остро в форме младенческой экземы. При этом возникают красные отёчные папулы (узелки) и бляшки, которые мокнут и покрываются коркой. В основном они покрывают кожу щёк и лба, боковой поверхности шеи, верхней части груди, сгибательной поверхности конечностей и тыльной стороны кистей рук. На волосистой части головы образуется скопление чешуек-корок — гнейс.

Младенческий атопический дерматит

В детской фазе заболевание протекает в форме детской экземы. Первыми признаками в этот период являются зуд кожи и лёгкий отёк, сглаживающий мелкие складки. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).

Симптом Денни

Первичным элементом кожной сыпи становятся везикулёзные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные бляшки величиной с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. По-другому эту сыпь называют экземой сгибов, т. к. в основном она располагается на сгибательной поверхности рук и ног.

Экзема сгибов

Единственный постоянный симптом болезни, который появляется независимо от возраста, — это сильный, иногда мучительный зуд. При различных повреждениях в коже накапливаются медиаторы воспаления, снижающие порог её чувствительности к различным раздражителям. Из-за этого при расчёсывании возникает экзематозное воспаление[22].

Течение атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание обостряется и возникают рецидивы, а летом наблюдается частичная или полная ремиссия[3].

При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляется шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации — утолщение кожи с увеличением складок. Процесс становится распространённым. Сыпь поражает в основном кожу сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Нередко она стойко держится в области тыльной поверхности кистей рук, приобретая картину "хронической экземы кистей у атопика".

Хроническая экзема кистей

При продолжительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых возникают признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная утомляемость, раздражительность, тревожность.

В период ремиссии кожа отличается сухостью (атопический ксероз), бледностью и раздражимостью.

Помимо основных проявлений болезни, т. е. экзем и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

  • фолликулярный кератоз ("гусиная" кожа);
  • вульгарный ихтиоз (шелушение кожи, складчатость ладоней) — встречается в 1,6-6 % случаев.

У людей с врождённым ихтиозом нередко развивается субкапсулярная катаракта.

При нерациональном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний появляются парадоксальные вегетативные реакции кожи:

  • усиленное потоотделение на сухих и здоровых с виду участков кожи (возникает мое мере стихания обострения);
  • в ответ на механическое раздражение кожа становится резко белой.

Кроме того, появляются такие симптомы, как:

  • периорбитальные изменения (складки под нижними веками, тени);
  • полиаденит (воспаление множества лимфоузлов) — возникает при тяжёлом течении заболевания[2].

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов[4]:

  1. дисфункции кожного барьера — основополагающий фактор;
  2. воздействия окружающей среды;
  3. нарушения иммунной системы.

Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:

  • снижение уровня керамидов — липидов (жиров), которые защищают кожу от агрессивного влияния окружающей среды и предупреждают потерю влаги;
  • увеличение протеолитических ферментов — веществ, отвечающих за скорость реакции клетки на раздражители;
  • повышение электрокинетической активности клеток эпителия[5];
  • усиление потери влаги через эпидермис.[6][7].

Также защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка[7].

Когда защитный барьер кожи нарушен, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, при проникновении которых возникает патологический иммунный ответ. Как правило, он протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Они приводят к продукции интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, производящие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов — лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.

Механизм появления атопического дерматита

Расчёсывание при возникшем иммунном ответе травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, приводящих к хроническому воспалению.

Все эти изменения в эпидермисе становятся причиной усиленного поглощения аллергенов, микробной колонизации кожи, а также снижения порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям[8].

Классификация и стадии развития атопического дерматита

Классификация атопического дерматита основывается на оценке степени распространённости процесса, характера поражения и выраженности зуда[4]. В связи с этим выделяются два варианта течения заболевания:

  • Лёгкое — характерно для людей с высоким уровнем антител IgE к пищевым и пылевым атопенам. Такое течение отличается сыпью в виде очагов экземы и участков лихенизации, располагающейся на коже шеи, лица и сгибов крупных суставов. В ответ на раздражители кожа белеет или приобретает смешанный оттенок. Обострение возникает в основном в весеннее и осеннее время до 4 раз в год. Поддаётся лечению топическими кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина. Для предотвращения рецидива проводится санаторно-курортного лечение.
  • Тяжёлое — свойственно пациентам с сопутствующими заболеваниями и склонностью к контактной чувствительности к металлам при нормальном уровне антител IgE. Течение отличается лихеноидными и экзематозными высыпаниями, которые затрагивают все конечности, туловище, лицо и шею. Подмышечные и бедренные лимфоузлы увеличиваются до размера лесного ореха и становятся плотными и малоболезненными. Щетинковые волосы бровей обламываются. При обследовании выявляется контактная чувствительность к никелю и хрому. Чаще болеют женщины. Регрессирует только под влиянием системной терапии иммуносупресссантами, кортикостероидами и селективной УФА. Пациенты с этим течением госпитализируются более 4 раз в год.

В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают три формы болезни:

  • ограниченная;
  • распространённая;
  • универсальная (эритродермия).

При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. За пределами этих очагов кожа с виду здорова. Зуд приступообразный.

Ограниченный атопический дерматит

При распространенной форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бёдер и туловище. На красновато-отёчном фоне возникают обширные участки лихеноидных папул с расчёсами и корками. Границы очагов поражения нечёткие. Кожные покровы сухие с отрубевидным шелушением. Зуд приводит к бессоннице.

Распространённый атопический дерматит

При универсальной форме сыпь покрывает более 50 % поверхности кожи кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко красного цвета, напряженная, уплотнённая, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоят нестерпимый зуд, приводящий к расчёсам, глубоко травмирующим кожу. Щетинковые волосы обломаны в области бровей и усов. Возникает лихорадка до 38,2 °C и озноб.

Универсальный атопический дерматит

По характеру преобладающих высыпаний выделяют три типа атопического дерматита:

  • эритематозно-сквамозный с лихенизацией (чаще возникает в детстве);
  • экссудативный;
  • лихеноидный (чаще поражает взрослых)[23].

Осложнения атопического дерматита

При развитии болезни часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные со стадией обострения. В период стабилизации кожа в участках поражения подвержена появлению импетиго[9].

Осложнения младенческой фазы:

  • Кандидоз — начинается с появления в глубине складок белесоватой полоски размокшего рогового слоя. Затем возникают мелкие пузырьки и обширные эрозии, по краям которых появляются отсевы вялых пустул.
  • Герпетиформная экзема Капоши — на коже появляются пузырьки и пустулы с пупкообразным западением в центре и размером с булавочную головку или горошину. Серозное содержимое пузырьков быстро становится геморрагическим (наполняется кровью). Сыпь чаще появляется на коже лица, шеи и волосистой части головы, реже — в местах расчёсов на туловище и конечностях.

Осложнения детской фазы:

  • Стафилококковое импетиго — проявляется сыпью в виде вялых пузырьков размером с горошину или лесной орех. Если их вскрыть, то на коже остаются повреждения, окружённые обрывками эпидермиса.
  • Контагиозный моллюск — появляются полусферические телесные или розоватые папулы величиной с булавочную головку или больше с пупкообразным вдавлением в центре. Элементы могут быть единичными и множественными. При надавливании пинцетом на моллюск выделяется беловатая крошковатая масса — "моллюсковые тельца".

Атопический дерматит и контагиозный моллюск

  • Хроническая папилломавирусная инфекция — на тыле кистей и лице возникают плоские узелки. Их размер достигает 3-5 мм в диаметре. Они слегка возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую или многогранную форму, по цвету могут быть жёлтыми или не отличаться от здоровой кожи.

Осложнения взрослой фазы:

  • Дерматофитии — на любых участках тела появляются грибковые поражения. Чаще они поражают паховые складки, ягодицы, бёдра и голени. На вид очаги грибка бледного цвета, покрыты отрубевидными чешуйками. Его границы розово-красного цвета, они чётко отграничивают очаг от здорового эпидермиса. По краям располагается выпуклый прерывистый валик, который состоит из папул, мелких пузырьков и корочек.
  • Кератомикозы — отрубевидный лишай, который появляется в виде высыпаний светло-коричневого цвета, пятен неправильной формы с неровными "ажурными" краями. У людей с тёмной кожей эти пятна тёмно-коричневого цвета, покрыты еле заметными отрубевидными чешуйками, которые при поскабливании становятся хорошо заметными. Когда заболевание проходит, пятна остаются депигментированными и не поддаются загару.

Атопический дерматит значительно нарушает качество жизни пациента и членов его семьи. Внешний вид человека с зудящим дерматитом вызывает у окружающих беспокойство из-за инстинктивной осторожности заразиться паразитарным дерматозом. Сладострастное выражение лица больного, которое появляется от "оргазма" при расчёсывания очагов, ассоциируется у окружающих с психическим расстройством. Поэтому судьбе человека с атопическим дерматитом не позавидуешь: она мало отличается от судьбы прокажённого. Если добавить к этому невежество медицинских работников, которые не знают дерматологии и дают случайные рекомендации по лечению, то картина трудностей в общении со сверстниками становится полной[20].

Длительные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. По сути, это проявление чрезмерно выраженных черт характера, которое уходит сразу после выздоровления.

Диагностика атопического дерматита

У данного заболевания нет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз основывается на выявлении симптомов с учётом критериев Rajka[2]и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.

Согласно критериям Rajka, речь об атопическом дерматите идёт, если у пациента есть три основных или дополнительных критерия и более[21].

  1. Основные критерии:
  2. зуд;
  3. экземы;
  4. хроническое течение;
  5. наличие атопического дерматита у родственников.
  6. Дополнительные критерии:
  7. начало заболевания в детском возрасте;
  8. повышение IgE в сыворотке крови;
  9. сухость кожи и т.д.

Чтобы определить степень тяжести по шкале SCORAD, нужно оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространённость поражений, к субъективным интенсивность зуда днём и нарушение сна. Общая оценка высчитывается по определённой формуле. Максимальный возможный балл 103, он указывает на крайне тяжёлое течение болезни.

О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:

  • сосудистые реакции на механическое раздражение (дермографизм);
  • влажность кожи в очагах поражения и её здоровой или нездоровый вид (перспирация).
Стадии атопического
дерматита
ДермографизмПерспирация
Обострениебелыйвыраженная сухость вне очагов
и повышенная в очагах
Ремиссиясмешанныйвыраженная влажность вне очагов и трещины,
шелушение в очагах
Разрешение болезнирозовыйумеренная влажность кожи


Также для установления диагноза необходимо выявить специфические антитела класса IgE к экологическим аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента выявлена гиперчувствительность замедленного типа.

При гистологическом исследовании участка поражённой кожи возникает следующая картина:

  • в поверхностных слоях кожи вокруг кровеносных сосудов скапливаются клеточные элементы с примесью лимфы и единичными эозиновилами;
  • в эпидермисе нарушен процесс ороговения клеток — отсутствует зернистый слой;
  • в участках хронического воспаления эпидермиса наблюдается его утолщение, утолщение рогового слоя, межклеточный отёк и иногда спонгиозные пузырьки[4].

Строение ткани при атопическом дерматите

Часто атопический дерматит можно спутать с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с простым и аллергическим контактным дерматитом, монетовидной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.

Для этого прибегают к лабораторным исследованиям:

  • выявление патологии тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта — Олдрича;
  • оценка иммунного статуса для исключения синдрома Джоба;
  • микроскопия чешуек при подозрении на дерматомикоз.

Иногда, чтобы отличить болезнь от другой патологии, достаточно посмотреть на локализацию сыпи. Например, при вульгарном псориазе поражаются разгибательные поверхности, а при атопическом дерматите — сгибательные[17].

Лечение атопического дерматита

Тактика лечения зависит от тяжести и длительности заболевания:

  • при лёгком течении болезни без чувствительности к аллергенам и осложнений возможно амбулаторное лечение;
  • при тяжёлом течении и реакции организма на атопены требуется госпитализация.

Базисная терапия включает приём противовоспалительных, противозудных и гипосенсибилизирующих средств, угнетающих аллергическую реакцию[10][12].

В первую очередь необходимо избавиться от зуда. Так как он связан с воспалением, для его устранения могут использоваться антигистаминные и седативные препараты, топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина[13].

Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, избегать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие средства. Также показана рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетом, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают антисептические влажно-высыхающие повязки, горячие припарки и аппликации из парафина и наносятмази с кортикостероидами.

Диетотерапия проводится в три этапа:

  • I этап — диагностическая диета. Она направлена на исключение из рациона продукта, который предположительно стал аллергеном. Если на протяжении этой диеты состояние пациента улучшилось, то аллергия к продукту подтверждается.
  • II этап — лечебная диета. Нацелена на исключение не только всех пищевых аллергенов, но и провоцирующих факторов;
  • III этап — расширение рациона во время ремиссии[14].

При младенческой форме заболевания следует уделять особое внимание прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого нужно исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. Если у ребёнка есть желудочно-кишечные нарушения, то первым прикормом должны стать безмолочные каши промышленного производства, в составе которых нет сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная).В случае запоров или избыточной массы тела малышаприкорм начинают с пюре из кабачков, патиссонов, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягнёнка. Фруктовый прикорм состоит из зелёных и белых яблок. Соки рекомендуется давать только к концу первого года жизни.

При общем лечении рекомендуется использовать "Дезлоратадин": в форме сиропа его можно давать детям от года, в форме таблеток — начиная с 12-13 лет. Короткий курс глюкокортикостероидов в форме таблеток показан только в случае тяжёлого обострения. Мази, гели и кремы с глюкокортикостероидами также рекомендованы при обострении и тяжёлой форме болезни[15]. К ним относятся гидрокортизон, флутиказон и другие. Активированный пиритион цинка в виде 0,2 % аэрозоля, крема и 1 % шампуня применяют с учётом его способности провоцировать обострение вирусных заболеваний и усиливать действие солнца[14].

Лечение атопического дерматита

При госпитализации проводится инфузионная терапия — внутривенное введение раствора "Циклоспорин" с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжёлых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозировку постепенно снижают до полной отмены. Комплексно рекомендуется применять увлажняющие и смягчающие кремы "Локобейз Рипеа", "Ликоид Липокрем", "Липикар" и молочко "Дардиа".

Стойкой ремиссии способствует проживание в течение 2-3 лет на территории с тёплым климатом (Средиземноморье, климат пустыни, высокогорье)[10].

Прогноз. Профилактика

При достижении школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения возникают крайне редко. У пациентов с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до взрослого возраста.

Спрогнозировать течение атопического дерматита можно с помощью оценки электрокинетической подвижности клеток буккального эпителия: чем ниже показатель, тем тяжелее будет протекать болезнь[10][11].

К профилактике заболевания относят:

  • проведение мероприятий по сохранению беременности у пациенток с атопическим дерматитом, начиная с первой половины срока беременности;
  • соблюдение диеты кормящей матерью и новорождённым;
  • лечение сопутствующих заболеваний;
  • длительный приём "Дезлоратадина".

В качестве профилактики также применяется препарат "Рузам", который длительно подавляет аллергические реакции и модулирует иммунную реакцию организма.[16].Перед его применением проводится проба с препаратом.

В случае начала обострения заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в день + гипоаллергенная диета + ежедневные четырёхчасовые прогулки.

Список литературы

  • 1. O'Regan G.M., Irvin A.D. The role of filaggrin loss-of-function mutations in atopic dermatitis // Curr Opin Allergy Clin Immunol. — 2008; 8: 406-10.
  • 2. Hanifin J.M., Rakja G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Dermatol Venerol. — 1980: 92-94.
  • 3. Cohen B.A. Папулосквамозные высыпания / Педиатрическая дерматология / Под ред. Шаровой Н.М. Перев. Адаскевич В.П. — М : МЕДпресс-информ, 2015. — Т. 3. — С. 112-61.
  • 4. Рудикоофф Д., Коэн С.Р., Шейнфельд Н. Атопический дерматит и экзематозные расстройства. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.
  • 5. Науменко М.А., Алексеев М.Е., Кветная А.С. Электрокинетическая активность клеток буккального эпителия как критерий прогнозирования течения атопического дерматита / X Международный конгресс по реабилитации и иммунореабилитации в медицине и III Европейский конгресс по астме. — Афины, 2005. — Т. 6. — С. 389-390.
  • 6. Cork M.J., et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: Gene-environment interactions // J Allergy Clin Immunol. — 2006; 118 (3).
  • 7. Spergel J.M., et al. Epicutaneous sensitization with protein antigen induces localized allergic dermatitis and hyperresponsiveness to methacholine after single exposure to aerosolized antigen in mice // J Clin Invest. — 1998; 101: 1614.
  • 8. Melnik B. Disturbances of antimicrobial lipids in atopic dermatitis // Dermatol Ges. — 2006; 4 (2): 114-23.
  • 9. Leung D.Y. Infection in atopic dermatitis // Curr Opin Pediatr. — 2003; 15: 399-404.
  • 10. Атопический дерматит. Рекомендации для практических врачей / Под ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А. — М., 2002. — 192 с.
  • 11. Пат. 2310195 РФ. М Способ прогнозирования течения атопического дерматита / Науменко М.А., Алексеев М.Е., Попова Е.В., Кветная А.С. // Бюл. — 2007. — № 75.
  • 12. Simon D. Systemic therapy of atopic dermatitis in children and adults // Curr Probl Dermatol. — 2011; 41/: 156-64.
  • 13. Kalavala M., Dohil M.A. Calcinevrin inhibitors in pediatric atopic dermatitis: a review of current evidence // Am J Clin Dermatol. — 2011; 12: 15-24.
  • 14. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кенинсфест Ю.В. и др. Об оптимизации терапии больных атопическим дерматитом детей и взрослых // Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. — Т. 3. — С. 24-29.
  • 15. Novak N., Simon D. Atopic dermatitis — from new pathophysiologic insights to individualized therapy // Allergy. — 2011; 66: 830-39.
  • 16. Разнатовский К.И., Науменко М.А., Алексеев М.Е. Современная иммунокоррегирующая терапия инфекционных осложнений, ассоциированных с S. aureus, у больных с атопическим дерматитом / V Российская научно-практическая конференция. — СПб.: Санкт-Петербургские дерматологические чтения, 2011. — С. 137-38.
  • 17. McKoy K. Atopic dermatitis (Eczema) // MSD Manual. — 2014.
  • 18. Максимова Ю.В., Свечникова Е.В., Максимов В.Н., Лыкова С.Г. Мутации в гене фидаггрина и атопический дерматит // Клиническая дерматология и венерология. — 2014. — № 3. — С. 58-62.
  • 19. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Павлик Е.В. Роль филаггрина в аллергологии детского возраста // Здоровье ребёнка. — 2013. — № 2 (45).
  • 20. Ахрохов Х.Х., Набиева ДД. Тригерные факторы атопического дерматита у детей дошкольного возраста // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2017. — № 20 (6). — С. 347-351.
  • 21. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит: особенности дифференциальной диагностики у детей // Лечащий врач. — 2006.
  • 22. Атопический дерматит и экзематозные расстройства / Под ред. Д. Рудикоффа., С.Р. Коэна, Н. Шайнфельда; пер. с англ. под ред. А.Н. Львова, Н.Н.Потекаева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — С. 100-112.
  • 23. Иванов О.Л., Львов А.Н., Миченко А.В. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2017. — № 19. — 1362 с.

Клинические cлучаи

Клинический случай лечения атопического дерматита у ребёнка

Вступление

В клинику "Космет" обратилась мама с ребёнком 5 лет, жалующимся на интенсивный зуд, высыпания на коже шеи, живота, верхних и нижних конечностей.

Жалобы

Ребёнка беспокоит постоянный изнуряющий зуд, высыпания кожи шеи, подколенных ямок, локтевых сгибов и живота. Отмечает усиление зуда в ночные часы, со слов, чешется во сне.

Пациент замечал облегчение состояния, регресс высыпаний после лечения в дневном стационаре ГБУЗ ККВД г. Краснодар и отдыха на курортах Краснодарского края. В зимний период зуд становился интенсивнее, площадь высыпаний увеличивалась, до конца не исчезали при применении наружной терапии.

Анамнез

Ребёнок болеет с рождения, когда впервые появились высыпания на коже щёк, ягодиц, наружной поверхности бёдер, голеней, локтевых сгибателей. Высыпания сопровождались зудом. Обращались к врачу-дерматологу в поликлинику по месту жительства ,где был выставлен диагноз "Атопический дерматит, младенческая стадия", назначено следующее лечение: "Зодак", "Энтеросгель", мазь "Акридерм", крем "Бепантен". Пациент отмечал незначительное улучшение состояния кожных покровов, уменьшение частоты зуда. Ребёнка постоянно беспокоили периоды обострений и ремиссий. С 2016 года 2 раза в год получает лечение в стационаре детского отделения ГБУЗ ККВД г. Краснодар, после чего отмечает значительное улучшение. Последний рецидив — пять месяцев назад.

Растёт и развивается соответственно возрасту. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. У отца имеется выявленная аллергия на цветение амброзии.

Обследование

Кожный патологический процесс носит распространённый характер, располагается на коже передней поверхности шеи, подколенных ямок, локтевых сгибов, живота, представлен красными папулами от 0.2 до 0.5 см в диаметре, инфильтрированными бляшками от 2.0 до 4 см в диаметре неправильной формы с нечёткими границами, мокнутием, линейными экскориациями, геморрагическими корочками, участками лихенизации. Кожа туловища и конечностей сухая, тонкая, наблюдается муковидное шелушение участков кожи наружной поверхности бёдер и плеч. Субъективно: интенсивный зуд, чувство стянутости, дискомфорта, сухости кожи.

ОАК: эозинофилы 0,8 * 10^9. БАК: норма. IgE общий: 334.
Соскоб с кожи очагов высыпаний на scabies: abs. Кал на я/г: не обнаружены. ИФА крови на Ат к лямблиям, токсокарам, токсоплазме, аскаридам, опистархиям-Ат: не выявлено. ОАМ: норма.

Диагноз

Атопический дерматит, детская форма, стадия активных изменений, средней степени тяжести.

Лечение

Гипоаллергенный быт (убрать ковры, приобрести по возможности увлажнитель воздуха, не допускать в доме очагов плесени, ежедневная влажная уборка в доме, не использовать освежители воздуха и дезодоранты, использовать при стирке гипоаллергенные порошки, не хранить дома перьевые подушки, не заводить домашних животных). Гипоаллергенная диета с исключением в рационе питания сои, мёда, цитрусовых, морепродуктов, молока, шоколада, красных, оранжевых фруктов и овощей, консервантов, пшеницы. Внутрь: "Зиртек" ("Ксизал") 10 капель 1 раз в сутки — 10-14 дней; порошок "Полисорб" по 2 ч. л. 3 раза в сутки за 11 часов до еды — 6 дней; "Креон" 10000 МЕ по 1/3 капсулы 3 раза в сутки во время еды — 7-10 дней; "Атракс" по 1/2 таблетки 2 раза в сутки — 2-3 недели; "Аципол" по 2 капсулы 3 раза в сутки — 1 месяц. Наружно: раствор фукорцина 2 раза в сутки — 5-6 дней; мазь "Локоид" 2 раза в сутки — 7-10 дней; крем "Элидел" 1% 2 раза в сутки — до полного исчезновения высыпаний; крем "A-Derma Dermalibour" 2 раза в сутки — длительно, постоянно. Крем-гель для душа "Atopic" (c головы до пяток).

Динамика кожного патологического процесса положительная: новых высыпаний нет, старые регрессировали не полностью, остались участки поствоспалительной гиперпигментации от 2.0 до 4.0 см в диаметре неправильной формы, участки лихенизации на коже подколенных ямок неправильной формы с нечёткими границами до 3,5 см в диаметре. Субъективных ощущений не предъявляет.

Через три недели лечения удалось добиться регресса острого периода высыпаний, исчезновения изнуряющего зуда. Пациент отметил появление возможности спокойно спать.

Заключение

Атопический дерматит — хроническое, рецидивирующее, трудно поддающееся лечению заболевание. Рекомендовано продолжение наружной поддерживающей терапии, "Д" учёт 1 раз в 2 месяца у дерматолога по месту жительства, санация очагов хронического воспаления, постоянное использование эмолентов (крем-стик "Atopic" успокаивающий) 2 раза в сутки — длительно, эмульсия "Trixera" 2 раза в сутки — длительно, крем "Элидел" 1% 1 раз в сутки — два месяца с постепенным снижением частоты использования.

Содержание