Токсокароз - симптомы и лечение

Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

Отряд — Spirurida

Подотряд — Ascaridata

Семейство — Anisakidae

Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в "спящем" состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни.[1][4][6][8][10]

Эпидемиология

Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

Механизм заражения — фекально-оральный.

Пути заражения:

  • алиментарный — с контаминированными, плохо промытыми пищевыми продуктами или зеленью, не исключено заражение при употреблении сырого или недостаточно приготовленного мяса и печени;
  • водный — сырая вода, особенно в сельской местности;
  • контактно-бытовой — несоблюдение правил гигиены после контакта с животными, пред приёмом пищи, геофагия (поедание земли), особенно у лиц с нарушениями умственного развития.

Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики).[1][5][6][8][10]

Симптомы токсокароза

Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность ("скрытый токсокароз") — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза).[1][2][6][7][9]

Патогенез токсокароза

Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения.[1][6][10]

Классификация и стадии развития токсокароза

Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

По течению заболевание бывает:

  • типичным;
  • атипичным (стёртая или бессимптомная форма).

По клинической форме выделяют:

  • висцеральный токсокароз;
  • кожный токсокароз (Larva migrans);
  • глазной токсокароз.

Степени тяжести заболевания:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая.

Характер течения токсокароза:

  • острый (до трёх месяцев);
  • хронический (более трёх месяцев) — рецидивирующая, постоянно персистирующая форма.[1][2][6]

Осложнения токсокароза

  • бронхопневмония, пневмония — выраженный кашель, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, одышка, рентгенологические изменения;
  • бронхиальная астма — приступы удушья в ответ на провоцирующие факторы, снижение функции внешнего дыхания, положительный ответ на применение бронходилататоров и другое;
  • гнойный абсцесс органов — резкое повышение температуры тела до 40-41°С, потрясающие ознобы, боли в месте локализации абсцесса, резкое ухудшение общего состояния, нейтрофильный лейкоцитоз периферической крови;
  • миокардит, сопровождающийся проявлениями сердечной недостаточности — боли в области сердца, выраженная слабость, сердечные отёки, акроцианоз, снижение артериального давления, тахикардия, изменения на ЭКГ;
  • гепатит — дискомфорт и боли в правом подреберье, посветление кала, потемнение мочи, желтушность кожи и видимых слизистых, повышение уровня печёночных трансаминаз и билирубина;
  • менигит/менингоэнцефалит — сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, резкое повышение температуры тела, очаговая неврологическая симптоматика, появление патологических менингеальных симптомов, изменения ликвора воспалительного характера.[1][2][6][7]

Диагностика токсокароза

Лабораторная диагностика:

  1. клинический анализ крови:
  2. в остром периоде — выявляется гиперлейкоцитоз до 70×10/9л и более, высокая эозинофилия периферической крови (до 10 000 кл/мкл и более — свыше 90%), повышение СОЭ;
  3. в более позднем периоде — колебания от нормального уровня эозинофилов до 30-40%, незначительная анемия;
  4. биохимия крови:
  5. в остром периоде — гипергаммаглобулинемия;
  6. при нарушении функции печени — повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина, ГГТ и щелочной фосфатазы;
  7. ИФА крови (выявление титра противотоксокарозных антител):
  8. в раннем периоде наиболее выявляется высокий титр — до 1:120 000 и выше (выявляются с первых недель с момента заражения);
  9. в более позднем периоде выявляется средний титр — от 1:800 до 1:3200;
  10. при глазном токсокарозе обычно более низкие значения;
  11. в некоторых случаях имеет смысл определение специфического IgE к антигенам токсокар;
  12. анализы кала не информативны;
  13. микроскопия мокроты — выявление эозинофилов;
  14. рентгенологические методы — летучие инфильтраты, развитие пневмонии;
  15. УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени и селезёнки, реактивные изменения в остром периоде;
  16. ЭКГ — нарушения при развитии миокардита. [1,4,6,10]

Дифференциальная диагностика:

  • любые паразитарные заболевания другой этиологии, особенно с миграционной фазой — аскаридоз, стронгилоидоз, филяриозы, описторхоз, тропическая эозинофилия и другие;
  • заболевания системы крови (аутоиммунного и онкологического рядов).[1][2][6]

Лечение токсокароза

Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием.[1][2][6]

Прогноз. Профилактика

Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

  1. предупреждение распространения токоскароза (воздействие на источник инвазии):
  2. контроль за численностью бродячих собак;
  3. дегельминтизация собак (самок при беременности, щенков, периодически взрослых собак);
  4. выделение особых мест для выгула собак, недопущение их хождения и дефекации на детских площадках;
  5. уничтожение и обеззараживание факторов передачи:
  6. соблюдение правил гигиены после общения с животными и контактом с землёй (мыть руки);
  7. тщательное мытьё зелени и ягод перед едой (под проточной водой, желательно обдавать кипятком);
  8. защита песочниц и детских площадок от посещения животными и попадания их фекалий, регулярная смена песка в песочницах;
  9. проведение периодических очистительных работ в парках, на газонах и прочее;
  10. санитарно-просветительская работа с населением:
  11. о путях заражения и симптомах;
  12. о гигиеническом воспитании;
  13. о правилах поведения с животными.[1][3][6]

Список литературы

  • 1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) / В.П. Сергиев, Ю.В. Лобзин, С.С. Козлов. — СПб: Фолиант, 2011. — С. 463-468.
  • 2. Томашева Т.Л., Горегляд Н.С., Германенко И.Г., Сергиенко Е.Н. Токсокарозная инфекция у детей: клинико-лабораторные проявления и трудности терапии // Медицинский журнал. — 2011. — № 2. — С. 117-121.
  • 3. СанПиН 3.2.3215-14 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" (с изменениями на 29 декабря 2015 года).
  • 4. Лысенко А.Я., Владимова М.Г, Кондрашин А.В., Майори Дж. Клиническая паразитология. — Женева, 2002. — С.500-514.
  • 5. Buijs J. Toxocara infection and airway function: an experimental and epidemiological study // Utrecht. — 1993. — P. 190.
  • 6. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным токсокарозом / ФГБУ НИИДИ ФМБА России. — 2014.
  • 7. Боткина А.С., дубровская М.И. Ларвальные гельминтозы. Токсокароз в педиатрической практике // Лечащий врач. — 2016. — № 6.
  • 8. Токсокароз // Журнал "Вестник инфектологии и паразитологии". [Электронный ресурс]. Дата обращения: 29.12.2018.
  • 9. Пиховская И.Г., Савченко Н.В., Жиров А.Л., Тонконогий С.В. Клинический случай токсокарозного хориоретинита // Офтальмология. — 2013. — Т. 10. — № 1. — С. 79-82.
  • 10. Токсокароз. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Информационно-методическое пособие. — Новосибирск, 2004. — 48 с.

Содержание