Нефросклероз (сморщенная почка) - симптомы и лечение

Нефросклероз (Nephrosclerosis) — это состояние, при котором почка постепенно деформируется и уменьшается в размере из-за чрезмерного разрастания соединительной (рубцовой) ткани. Нормальная ткань почки замещается фиброзной, а количество работающих нефронов (основных структурных единиц) постепенно уменьшается.

Нефросклероз

Дословно «нефросклероз» переводится как «сморщивание почки». Важно понимать, что такое состояние не может возникнуть внезапно. Это медленный исход длительного повреждения почек на фоне других хронических болезней, поэтому при постановке диагноза врач всегда указывает основное заболевание, которое привело к повреждению органа, например гипертонию с почечной недостаточностью или хроническую болезнь почек (ХБП) с указанием стадии ^[1][18].

На этапе обследования часто используют код N18.9 Хроническая болезнь почек неуточнённой стадии. При этом у «сморщенной» почки есть и собственный код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) — N26.

Нефросклероз — это в первую очередь морфологическая (патологоанатомическая) картина, которая не указывает, насколько снижена работа почек. Ответ на этот вопрос даёт стадирование ХБП по уровню скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Таким образом, нефросклероз отражает степень утраты работающих нефронов при любой хронической болезни почек.

Распространённость нефросклероза

В XX веке хронические заболевания стали одной из главных медицинских и социально-экономических проблем. Среди них болезни почек занимают особое место из-за высокой распространённости и влияния на смертность.

В 1990 году болезни почек находились на 27-м месте среди причин смерти в мире, в 2010 — уже на 18-м, а в 2017 — на 12-м. За 20 лет количество летальных исходов выросло почти на 8 % ^[16].

Одно исследование, проведённое среди здоровых доноров почки, показало, что частота нефросклероза растёт с возрастом:

• в 18–29 лет средний показатель составил 2,7 %;
• 30–39 лет — 16 %;
• 40–49 лет — 28 %;
• 50–59 лет — 44 %;
• 60–69 лет — 58 %;
• 70–77 лет — 73 % ^[23].

Имеет значение и расовая принадлежность. По американской статистике, нефросклероз у афроамериканцев встречается в 3–4 раза чаще, чем у людей европейского происхождения. У латиноамериканцев и представителей азиатской расы он выявляется примерно в 2 раза реже, чем у афроамериканцев ^[1]. Это связывают с генетическими особенностями, более ранним развитием артериальной гипертензии и социально-экономическими факторами, которые ограничивают доступ к своевременной медицинской помощи.

В России признаки ХБП встречаются у каждого третьего пациента с хронической сердечной недостаточностью. Среди людей трудоспособного возраста снижение работы почек наблюдается в 16 % случаев, у лиц старше 60 лет этот показатель вырастает до 36 %. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний частота ХБП может достигать 26 % ^[18].

Так как большинство пациентов умирают от сопутствующих проблем с сердцем, официальная статистика не соотносит эти данные с болезнями почек, поэтому долгое время проблему недооценивали. Ситуация изменилась в начале XXI века, когда стало ясно, что диализные центры не справляются с растущим потоком пациентов с терминальной (конечной) стадией почечной недостаточности, а лечение стоит очень дорого.

По данным на 31 декабря 2024 года, в России различные виды заместительной почечной терапии (диализ и другие) получают чуть больше 73 тыс. человек ^[14].

Причины развития нефросклероза

Нефросклероз бывает первичным и вторичным.

Первичная форма развивается из-за проблем с сосудами самой почки, например при окклюзии (сужении) почечных артерий в результате атеросклероза, тромбоза, возрастных изменений или рубцевания ткани. Классический пример — нефросклероз на поздних стадиях гипертонической болезни ^[2]. При недостаточном кровоснабжении ткань почки испытывает кислородное голодание, атрофируется (уменьшается в размерах), а на её месте разрастается соединительная ткань ^[11].

Вторичный нефросклероз является исходом других заболеваний. Основные причины:

• сахарный диабет;
• хронический пиелонефрит;
• гломерулонефрит;
• мочекаменная болезнь;
• туберкулёз почек;
• другие системные заболевания.

Зачастую болезнь протекает незаметно и пациенты не подозревают о её существовании. Однако на более поздних стадиях могут развиваться клинические симптомы.

Один из признаков нефросклероза, который пациент может заметить самостоятельно, — это постоянные тупые, тянущие или ноющие боли в поясничной области. Чуть позже к ней присоединяется гипертония, которая трудно поддаётся обычному лечению ^[9].

Боль при повреждении почек

Гипертония может развиваться по двум разным сценариям:

• Первичная (эссенциальная) гипертония — повышенное давление, возникшее по неизвестной причине, постепенно повреждает почки, из-за чего они сморщиваются и хуже работают. В этом случае симптомы почечной недостаточности появляются лишь через несколько лет, когда почки уже серьёзно повреждены.
• Вторичная (нефрогенная) гипертония — у человека уже есть другое заболевание почек, например воспаление или врождённая проблема, которое провоцирует повышение давления. В такой ситуации почечные симптомы могут появиться раньше проявлений гипертонии, до того, как разовьётся склероз почек.

Первый вариант встречается чаще. Высокое давление годами влияет на мелкие артерии почек, из-за чего происходит гипертонический ангиосклероз — утолщение сосудистых стенок и сужение их просвета. Однако почки обладают колоссальным компенсаторным резервом: человек может многие годы не чувствовать никаких симптомов, пока не будет повреждено больше двух третей почек.

На более поздних стадиях пациенты начинают отмечать отёчность лица и верхней половины тела, снижение объёма мочеиспускания независимо от количества выпитой жидкости, изменение цвета и запаха мочи (она становится тёмной и зловонной), общую слабость, вялость, головокружение, головные боли, зуд и шелушение кожи ^[3].

Почка — это парный орган мочевыделительной системы, который работает как биологический фильтр организма. Её основные задачи:

• удаление из крови конечных продуктов обмена веществ и токсинов и выведение их с мочой;
• поддержание нормального объёма и состава жидкостей в организме;
• регулирование артериального давления;
• стимулирование образования эритроцитов (красных кровяных клеток) в костном мозге.

Фильтрация крови и выведение мочи

Каждая почка состоит из нескольких важных слоёв и структур:

• корковое вещество — наружный слой, который содержит почечные тельца (клубочки) и извитые канальцы, которые помогают регулировать кислотно-щелочной баланс крови, именно здесь происходит первичная фильтрация плазмы крови, обратное всасывание в организм воды, ионов, глюкозы, аминокислот и витаминов;
• мозговое вещество — внутренний слой, образованный почечными пирамидами, в котором формируется окончательная моча;
• чашечки и лоханка — особая система почки, которая собирает готовую мочу и выводит её по мочеточнику в мочевой пузырь.

Строение почки

Нефросклероз начинается с повреждения мелких сосудов почки под действием повышенного артериального давления и/или метаболических нарушений, например при сахарном диабете и повышенном уровне холестерина. Этот процесс запускает широкую цепную реакцию:

• Повреждение сосудов. Всё начинается с внутренней стенки мелких артерий. Постоянное высокое давление повреждают их, а метаболические токсины усугубляют этот процесс. В результате стенки утолщаются, в них откладывается гиалин — плотное белковое вещество. В более крупных сосудах также происходит расщепление внутренней эластической мембраны, образуются атеросклеротические бляшки. В итоге сосуды теряют эластичность, их просвет сужается и кровоснабжение почки ухудшается, т. е. развивается ишемия (кислородное голодание тканей) ^[2].

Атеросклеротический стеноз

• Эпителиально-мезенхимальный переход. Ишемия активирует ренин-ангиотензиновую систему (РАС) — гормональную систему, которая пытается поднять артериальное давление, чтобы восстановить кровоток. Однако это приводит к ещё большему повышению давления, из-за чего сосуды почек дополнительно спазмируются. Одновременно усиливается выработка фактора роста TGF-β и развивается фиброз ^[6][7][5]. Под действием TGF-β и ишемии клетки почечных канальцев теряют свою нормальную структуру и превращаются в миофибробласты — клетки, которые активно производят рубцовую ткань. В результате канальцы сморщиваются, клубочки спадаются и тоже замещаются рубцами. Начинается активная выработка коллагена и образование плотной соединительной ткани.
• Отмирание нефронов. Все предыдущие процессы приводят к массовой гибели основных структурно-функциональных единиц почки.
• Формирование крупного рубца внутри почки. Фиброзная ткань сдавливает сохранившиеся сосуды, клубочки и ткани, полностью лишая их питания, развивается хроническая почечная недостаточность. Со временем весь орган превращается в рубцовую массу и перестаёт работать ^[5][15].

Повреждённая почка [26]

Как уже было сказано выше, в зависимости от причин нефросклероз бывает первичным и вторичным ^[4][12].

Классификация хронической болезни почек в России строится на двух ключевых показателях: скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровне креатинина ^[18].

Стадирование ХБП

При нефросклерозе работоспособность почек постепенно снижается, что приводит к развитию ХБП. Это вызывает серьёзные осложнения в работе всего организма.

Сердечно-сосудистые осложнения

Постоянно высокое давление и задержка жидкости создают чрезмерную нагрузку на сердце. В результате развивается уремическая кардиомиопатия — сердечная мышца становится дряблой и слабой, а левый желудочек часто увеличивается в размере, т. е. развивается гипертрофия. В этом случае человек начинает быстрее уставать, у него появляется одышка и снижается переносимость физических нагрузок.

На поздних стадиях ХБП (С4–С5) также может возникнуть уремический перикардит — воспаление оболочки сердца, вызванное не инфекцией, а накоплением токсинов в крови.

Кроме того, ХБП повышает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Инфаркт миокарда при этом может протекать атипично — без классической сильной боли за грудиной, что затрудняет своевременную диагностику.

Из-за задержки натрия и воды, анемии, высокого давления и ослабленной сердечной мышцы часто развивается застойная сердечная недостаточность и отёк лёгких. Отёк может быть хроническим или острым. Последний нередко возникает на фоне очень высокого давления или при избыточном употреблении жидкости, которую повреждённые почки не в состоянии вывести.

Сердечная недостаточность

Отдельно выделяют кардиоренальный синдром — состояние, при котором больные почки и сердце усиливают повреждение друг друга. Прогноз у таких пациентов значительно хуже.

Гематологические осложнения

Одно из самых ранних проявлений — анемия. При плохо работающих почках она развивается по трём причинам:

• недостаточное производство эритропоэтина — гормона, который стимулирует образование эритроцитов в костном мозге;
• дефицит железа — его может быть достаточно, но воспаление блокирует доступ к нему, из-за чего железо застревает в депо (в печени и селезёнке) и не поступает в костный мозг как строительный материал для эритроцитов;
• укорочение жизни эритроцитов — токсины, скапливающиеся при уремии (азотистые шлаки и соединения, которые в норме выводятся здоровыми почками), напрямую подавляют активность костного мозга, из-за чего срок жизни эритроцитов сокращается.

Анемия обычно становится заметной, когда СКФ падает ниже 44–30 мл/мин/1,73 м² ^[7][18]. Человека беспокоит сильная слабость, бледность, одышка даже при небольшой нагрузке, головокружение, ухудшение памяти и концентрации внимания.

На поздних стадиях появляются нарушения свёртываемости крови. Тромбоциты хуже склеиваются, поэтому у пациентов возникают синяки и кровотечения даже при минимальном повреждении, в том числе носовые, десневые и желудочно-кишечные. Однако на фоне диализа в некоторых случаях, наоборот, повышается риск тромбозов. Поэтому врачу приходится тщательно оценивать ситуацию, чтобы решить вопрос о назначении антикоагулянтов (средств, разжижающих кровь).

Нарушения минерального обмена и болезни костей

Когда почки плохо работают, они перестают эффективно выводить фосфор и активировать витамин D. В результате в крови накапливается фосфор (гиперфосфатемия) и снижается уровень кальция (гипокальциемия). Паращитовидные железы начинают работать в усиленном режиме и выделяют много паратгормона, что приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза ^[18].

Паратгормон начинает активизировать клетки, которые разрушают костную ткань, извлекая кальций из скелета. В результате кости становятся хрупкими и склонными к переломам даже при минимальном воздействии. У детей такое состояние приводит к деформациям скелета — ренальному рахиту.

Кроме того, избыток фосфора и кальция откладывается в стенках сосудов, сердечных клапанах и мягких тканях, т. е. развивается внеклеточная кальцификация, из-за чего сосуды теряют эластичность и становятся жёсткими, что резко повышает риск сердечно-сосудистых осложнений.

Неврологические осложнения

Уремические токсины поражают как головной мозг, так и периферические нервы, из-за чего развивается:

• уремическая энцефалопатия — сначала проявляется рассеянностью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна и подавленным настроением, после чего присоединяется заторможенность, спутанность сознания, провалы в памяти, а в тяжёлых случаях — судороги и кома;
• периферическая нейропатия — обычно затрагивает ноги и вызывает симметричные ощущения жжения, мурашек, онемения и снижение вибрационной чувствительности, часто сопровождается синдромом беспокойных ног, когда у пациента появляются неприятные ощущения даже в спокойном состоянии, особенно вечером и ночью, из-за которых он не может нормально спать;
• вегетативная нейропатия — приводит к головокружению при вставании (ортостатической гипотензии), нарушению потоотделения, замедленному опорожнению желудка и эректильной дисфункции у мужчин ^[8].

Синдром беспокойных ног

Инфекционные осложнения

Уремия (скопление токсичных продуктов в организме) подавляет все виды иммунитета, поэтому количество, скорость и активность защитных клеток снижается. Ответ организма на вакцинацию также становится слабее. В результате пациенты больше подвержены пневмонии, инфекциям мочевыводящих путей и сепсису.

Стоит отметить, что инфекции — одна из самых распространённых причин смерти при терминальной стадии ХБП. Например, в США они занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний ^[24].

Желудочно-кишечные расстройства

Токсины также поражают весь пищеварительный тракт, что вызывает тошноту, рвоту (особенно по утрам), потерю аппетита вплоть до полного отказа от еды, металлический привкус во рту, аммиачный или «мочевой» запах изо рта.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрывается эрозиями и язвами. На фоне нарушенной свёртываемости крови это может приводить к желудочно-кишечным кровотечениям.

Все эти симптомы сильно ухудшают качество жизни и приводят к белково-энергетической недостаточности, которая сама по себе ухудшает прогноз.

Нарушения электролитного баланса

К ним относятся:

• Гиперкалиемия — повышение уровня калия в крови. Это самое опасное электролитное осложнение, которое развивается при СКФ ниже 30–40 мл/мин/1,73 м² или на фоне приёма определённых лекарств (ингибиторов РАС (Лозартана, Эналаприла и др.), нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и калийсберегающих диуретиков). Высокий уровень калия в крови может вызвать опасные нарушения ритма сердца вплоть до его остановки.
• Метаболический ацидоз — возникает из-за закисления крови, так как почки не выводят продукты обмена (сульфаты, фосфаты, органические кислоты) и не восстанавливают бикарбонат, который нейтрализует кислоту. Это вызывает выраженную утомляемость, одышку, тошноту и потерю аппетита. Длительный ацидоз ускоряет повреждение почек, а также способствует потере мышечной и костной ткани ^[18].

Как уже было сказано выше, нефросклероз в первую очередь описывает морфологические изменения в почках: склерозирование (уплотнение и рубцевание) клубочков, фиброз тканей между канальцами и гиалиноз мелких артерий ^[17]. Непосредственно диагноз ставят в рамках хронической болезни почек. Согласно KDIGO (международной организации, разрабатывающей клинические рекомендации по диагностике и лечению болезней почек) от 2024 года, ХБП диагностируют, если в течение не менее 3 месяцев сохраняется хотя бы один из следующих признаков:

• СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м²;
• альбуминурия (соотношение альбумина к креатинину в моче ≥ 30 мг/г);
• изменения в осадке мочи или структурные нарушения, видимые на УЗИ или при гистологическом исследовании ^[17][18][19].

Лабораторная диагностика

Основным показателем работы почек является расчётная СКФ. Для её определения рекомендованы формулы CKD-EPI 2021, которые учитывают пол, возраст и уровень креатинина ^[17][20]. Для точности исследования лаборатория использует креатинин, откалиброванный по международному стандарту IDMS. Если у пациента наблюдается очень низкая мышечная масса, выраженное ожирение или ранее была ампутирована конечность, результат может быть неточным. В таких случаях дополнительно определяют уровень цистатина С и рассчитывают СКФ по нему. Такие подходы рекомендованы в российских клинических рекомендациях 2024 года и KDIGO.

Альбуминурия (повышенное выделение альбумина с мочой) — важнейший ранний признак повреждения почек. Лучше всего определять соотношение альбумина и креатинина (АКР) в утренней порции мочи. Этот показатель не только помогает диагностировать ХБП, но и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений ^[6].

По классификации KDIGO 2024 выделяют такие категории альбуминурии:

• А1 — < 30 мг/г (нормальная или незначительно повышенная);
• А2 — 30–300 мг/г (умеренно повышенная, микроальбуминурия);
• А3 — > 300 мг/г (значительно повышенная, макроальбуминурия);
• А4 — 300–1999 мг/г (очень высокая);
• нефротическая — ≥ 2000 мг/г ^[17][18][19].

При гипертоническом нефросклерозе альбуминурия может долго отсутствовать. Её появление часто сигнализирует о переходе от чисто сосудистого поражения к гломерулосклерозу — склерозу клубочков ^[17].

Гломерулосклероз [27]

Также проводят:

• Общий анализ крови и ионограмму — низкий уровень гемоглобина при сниженной СКФ указывает на анемию, вызванную дефицитом эритропоэтина. На поздних стадиях также повышается уровень калия, фосфора и кальция, что влияет на состояние пациента.
• Посев мочи — делают только при обнаружении лейкоцитов или бактерий в общем анализе, если больной жалуется на температуру или боль при мочеиспускании. Такой анализ позволяет исключить хронический пиелонефрит как самостоятельную причину ХБП или сопутствующую инфекцию при других склеротических изменениях.

Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики остаётся ультразвуковое исследование (УЗИ) с допплерографией. Оно помогает оценить размер почек, толщину коркового слоя и эхогенность (плотность) её ткани.

УЗИ почек

К дополнительным методам относятся:

• Компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением — позволяет уточнить анатомию органа, особенно при подозрении на сужение почечной артерии. Однако контраст может быть опасен для почек, поэтому его стараются применять лишь в тех случаях, когда СКФ выше 30 мл/мин/1,73 м². Но в экстренных случаях КТ с контрастом могут выполнить и при более низких значениях.
• Биопсия — забор небольшого образца почечной ткани для микроскопического исследования. Это самый точный метод морфологического подтверждения, но при типичном гипертоническом нефросклерозе её делают редко. Показания к проведению биопсии: отсутствие длительного анамнеза гипертонии, быстрое ухудшение работы почек, высокий уровень белка в моче (> 3 г/сут) без явных причин, подозрение на системные заболевания (васкулит, красную волчанку или амилоидоз).

Биопсия почки

Современная классификация и оценка риска

Сегодня ХБП описывают по системе CGA:

• C (Cause) — причина заболевания (например, гипертонический нефросклероз);
• G (GFR) — стадия по уровню СКФ (G1–G5);
• A (Albuminuria) — категория альбуминурии (A1–A3).

Каждый пациент получает свой профиль, например — гипертонический нефросклероз, С3a, A2.

Эта классификация прямо связана с таблицей рисков KDIGO, где по горизонтали обозначены стадии СКФ, а по вертикали — категории альбуминурии. На пересечении цвет показывает уровень риска: зелёный — низкий, жёлтый — умеренно повышенный, оранжевый — высокий и красный — очень высокий. Чем выше риск, тем больше вероятность развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

Таблица рисков KDIGO

Такая таблица помогает врачу поставить диагноз, определить тактику лечения и понять, как часто нужно наблюдать пациента.

Дифференциальная диагностика

Каждый врач обязательно исключает другие болезни, которые вызывают снижение СКФ или альбуминурию, но требуют иного лечения ^[17][18][19].

К ним относятся:

• гипоплазия почки — врождённое уменьшение одной почки без прогрессирующего снижения СКФ и артериальной гипертензии;
• хронический гломерулонефрит — отличается активным осадком в моче (в ней находят эритроциты и цилиндры) и высоким содержанием белка (> 3,5 г/сут), биопсия выявляет скопления иммунных комплексов, при этом в анамнезе обычно есть перенесённый острый процесс или системное заболевание;
• хронический пиелонефрит — характеризуется почками разного размера, деформацией чашечно-лоханочной системы, повышением уровня лейкоцитов и бактерий в моче, в анамнезе наблюдаются частые инфекции;
• диабетическая нефропатия — развивается на фоне сахарного диабета и часто сочетается с поражением глаз (ретинопатией), биопсия выявляет характерные изменения клубочков;
• тубулоинтерстициальный нефрит — связан с приёмом лекарств (НПВС, Литием и др.) или контактом с токсинами, в этом случае часто отмечается повышение лейкоцитов в моче;
• амилоидоз почек и нефротический синдром — сопровождается массивным выведением белка (> 3,5 г/сут) при нормальных или увеличенных почках;
• поликистоз почек — вызывает множественные кисты и увеличение почек, зачастую у таких пациентов также развивается поликистоз печени и селезёнки, при этом наблюдается отягощённый семейный анамнез.

Особое внимание уделяют реноваскулярной гипертензии (стенозу почечной артерии). Это состояние может напоминать гипертонический нефросклероз, но при раннем обнаружении поддаётся лечению с помощью стентирования артерии ^[17].

Нефросклероз развивается постепенно, что даёт врачам и пациенту важное «терапевтическое окно» — время, за которое можно значительно замедлить ухудшение работы почек и предотвратить переход в терминальную почечную недостаточность. Полностью обратить уже возникшие склеротические изменения невозможно, поэтому главная цель лечения — замедлить прогрессирование болезни, предупредить осложнения и сохранить качество жизни пациента как можно дольше.

Консервативное лечение

Основой лечения является нефропротективная терапия, основная цель которой — замедлить снижение работы почек и отсрочить назначение диализа. В последние годы появилось много препаратов, которые помогают выполнить такие задачи. К ним относятся:

• Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) — снижают давление внутри почечных клубочков, уменьшают выделение белка с мочой и защищают почки. Их назначают даже при нормальном артериальном давлении, если есть альбуминурия. Лечение начинают с небольших доз и постепенно повышают, тщательно контролируя уровень креатинина и калия в крови.
• Ингибиторы SGLT2 (глифлозины) — раньше их применяли только при сахарном диабете, а теперь, согласно рекомендациям KDIGO 2024, их назначают практически всем пациентам с ХБП и альбуминурией, даже без диабета, при СКФ выше 20 мл/мин/1,73 м². В первые недели лечения СКФ обычно понижается, но это ожидаемый эффект, не требующий отмены лекарства. Такие препараты (Эмпаглифлозин, Дапаглифлозин, Канаглифлозин) снижают риск прогрессирования болезни на 30–40 %, и работают даже на поздних стадиях ^[17][18].
• Финеренон — новый препарат из группы антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Его рекомендуют при ХБП на фоне сахарного диабета 2-го типа. Финеренон замедляет прогрессирование болезни и снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. По сравнению со старыми препаратами этой группы (Спиронолактоном и Эплереноном) он реже вызывает опасное повышение уровня калия в крови, хотя его контроль всё равно обязателен. Препарат не рекомендуется принимать, если СКФ ниже 25 мл/мин/1,73 м² ^[17].

Важной частью лечения также остаётся питание. Пациенту обычно рекомендуют ограничить соль и белок. Соль задерживает жидкость в организме и повышает артериальное давление, а избыток белка создаёт дополнительную нагрузку на почки. При снижении СКФ ограничение белка становится более строгим — обычно рекомендуют потреблять около 0,8 г на килограмм веса тела, при этом строго запрещено съедать более 1,3 г/кг/сут. Также при необходимости ограничивают продукты, богатые фосфором (молоко, орехи, бобовые, шоколад) и калием (бананы, курагу, картофель, сухофрукты), особенно если уровень калия в крови повышен ^[10].

В ходе лечения параллельно контролируют:

• артериальное давление (для большинства пациентов целевой уровень составляет ниже 130/80 мм рт. ст.) — поддерживать давление в пределах нужных показателей помогают ингибиторы АПФ или БРА, к ним при необходимости добавляют диуретики (тиазидные или петлевые), блокаторы кальциевых каналов (например, Амлодипин) или бета-блокаторы (особенно при ИБС или сердечной недостаточности) ^[17][18];
• уровень холестерина — так как люди с ХБП значительно чаще умирают от инфаркта и инсульта, чем от самой почечной недостаточности, им часто назначают статины (Аторвастатин, Розувастатин, Флувастатин), особенно пациентам с сахарным диабетом или старше 50 лет, при очень низкой СКФ предпочтение отдают Аторвастатину или Флувастатину.

Коррекция осложнений ХБП

При снижении СКФ ниже 45–30 мл/мин/1,73 м² начинают лечение осложнений:

• Анемии. У пациентов целевой уровень гемоглобина составляет 100–120 г/л. Поднимать его выше не рекомендуется, так как это повышает риск тромбозов и гипертонии. При снижении показателей ниже этих значений также проверяют запасы железа. В случае их дефицита (ферритин — ниже 100 нг/мл, насыщение трансферрина — ниже 20 % ) назначают препараты железа. На ранних стадиях применяют препараты в таблетированной форме (Сульфат железа, Мальтофер). Если показатели запасов железа возвращаются в норму, а гемоглобин всё равно понижен, подключают эритропоэз-стимулирующие препараты (Эпоэтин, Дарбэпоэтин) в виде инъекций (подкожно или внутривенно).
• Минерально-костных нарушений. При высоком уровне фосфора в крови назначают фосфатсвязывающие препараты (Севеламер, Карбонат или Ацетат кальция), которые принимают во время еды. При вторичном гиперпаратиреозе используют активные формы витамина D (Альфакальцидол, Кальцитриол) или кальцимиметики (Цинакальцет). Они снижают уровень паратгормона и защищают кости.
• Метаболического ацидоза. Если уровень бикарбоната в крови падает ниже 22 ммоль/л, назначают Натрия бикарбонат. Коррекция ацидоза помогает замедлить прогрессирование болезни и сохранить мышечную массу.

Заместительная почечная терапия

Когда консервативное лечение уже не может поддерживать работу почек и СКФ падает ниже 15 мл/мин/1,73 м², рассматривают вопрос о заместительной почечной терапии (ЗПТ). На поздних стадиях пациента ведёт не только нефролог, а целая команда специалистов: кардиолог, диетолог, психолог и социальный работник. Такой подход улучшает результаты лечения ^[17].

К методам ЗПТ относятся:

• Гемодиализ — очищение крови с помощью аппарата искусственной почки. Процедура длится 4–5 часов и проводится обычно 3 раза в неделю. Для этого заранее (за несколько месяцев до начала лечения) формируют сосудистый доступ — чаще всего артериовенозную фистулу на руке ^[9].
• Перитонеальный диализ — можно выполнять дома. Через катетер в брюшную полость заливают специальный раствор, который выводит токсины через брюшину. Процедуру часто делают ночью во время сна.
• Трансплантация почки — наиболее эффективный метод. После успешной пересадки (от живого или умершего донора) пациент может жить без диализа, однако в течение всей жизни он должен принимать препараты, подавляющие иммунитет, чтобы предотвратить отторжение органа ^[9].

Перитонеальный диализ

При хорошем контроле состояния люди на диализе или после трансплантации могут жить активной жизнью — работать и путешествовать без ограничений. Однако не все пациенты хотят или могут начинать диализ. В таком случае врачи продолжают консервативную терапию: корректируют анемию, лечат ацидоз, контролируют давление и фосфор, назначают диету. При этом основное внимание уделяют контролю симптомов (тошноте, зуду и отёкам), чтобы жизнь пациента оставалась максимально комфортной, насколько может позволить его состояние.

Прогноз заболевания напрямую зависит от трёх основных факторов: уровня скорости клубочковой фильтрации, степени альбуминурии и наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Чем ниже СКФ и чем выше альбуминурия, тем быстрее ухудшается работа почек и тем менее благоприятен прогноз. Склеротические изменения в почках необратимы — полностью вернуть утраченную функцию невозможно. Однако болезнь прогрессирует относительно медленно, и при правильном лечении и контроле факторов риска можно существенно замедлить её развитие и предотвратить переход в терминальную почечную недостаточность.

Терминальная стадия ХБП [25]

На течение и исход болезни сильно влияют степень поражения почек, наличие патологии мочевыводящих путей, качество контроля сахара при диабете, а также сочетание гипертонии с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Своевременное выявление и коррекция этих факторов риска — один из самых важных способов предотвратить развитие терминальной почечной недостаточности ^[18].

Так как ХБП долгое время протекает бессимптомно, важно регулярно проверять работу почек у людей из группы риска: пациентам с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ожирением, курильщикам, а также всем людям старше 60 лет. Такой скрининг рекомендуется проводить не реже одного раза в 2 года. Минимальный набор обследований включает анализ креатинина крови с расчётом СКФ и определение соотношения альбумина и креатинина в моче. Это позволяет выявить заболевание на ранней стадии, когда лечение наиболее эффективно ^[17].

При выявлении ХБП дальнейшая частота визитов к врачу зависит от её стадии, уровня альбуминурии и общего состояния пациента. При низком риске достаточно проверяться один раз в год, при умеренном риске — каждые 6–12 месяцев, при высоком риске — каждые 1–3 месяца. Если у пациента наблюдается нестабильная работа почек, выраженные нарушения электролитного баланса или ему назначен диализ, контроль могут проводить чаще — иногда нескольких раз в месяц или даже еженедельно. В каждом случае нефролог определяет интервал индивидуально, ориентируясь на динамику СКФ, уровень калия, фосфора и гемоглобина в крови, а также на самочувствие больного ^[18].

Профилактика нефросклероза

Основа профилактики — максимально возможное устранение или снижение влияния факторов риска. К ним относятся артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение и другие сердечно-сосудистые заболевания.

Рекомендуется:

• регулярно наблюдаться у врача-нефролога;
• следить, чтобы показатели артериального давления не превышали 140/90 мм рт. ст., а при наличии белка в моче — 130/80 мм рт. ст.;
• держать гликированный гемоглобин не выше 7 % при сахарном диабете ^[18];
• придерживаться здорового питания, ограничивать потребление соли и белка, уменьшить приём продуктов, богатых фосфором и калием (молоко, орехи, бобовые, шоколад, бананы, курага и др.);
• поддерживать нормальный вес, быть физически активным и не допускать ожирения;
• полностью отказаться от курения, поскольку оно повреждает сосуды, в том числе почечные;
• не злоупотреблять лекарствами, особенно обезболивающими и противовоспалительными;
• соблюдать оптимальный питьевой режим (выпивать не менее 2 литров воды в день).