ПроБолезни » Детские болезни
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Рахит - симптомы и лечение

Что такое рахит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Н. Н., педиатра со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Рахит (Rickets) — это заболевание, которое возникает при нарушениях обмена фосфора и кальция, из-за чего растущая костная ткань не минерализируется [6]. Болезнью страдают только дети, преимущественно грудного и раннего возраста.

К рахиту приводит дефицит витамина D, а именно его активных метаболитов — кальцитриола и кальцидиола. При заболевании повышается нервная возбудимость, деформируются кости и снижается мышечный тонус [13][14][15][16][17].

Рахит [18] 

Несколько столетий подряд рахит называли «английской болезнью», так как первым его подробно описал британский врач и анатом Фрэнсис Глиссон в 1650 году.

Распространённость рахита

Рахит встречается во всём мире, но чаще всего его выявляют у народов Крайнего Севера. В этих районах не хватает солнечного света, а 90 % образующегося в организме витамина D вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолета. По последним данным, частота рахита в России колеблется от 54 до 66 %, но преобладают лёгкие и стёртые формы [13].

Причины и факторы риска рахита

Выделяют первичный и вторичный рахит. Разница между ними — в причинах заболевания, которые, в свою очередь, связаны с возрастом ребёнка.

Причины первичного витамин D-дефицитного рахита:

  1. Ребёнок мало времени проводит на свежем воздухе, ему не хватает солнечного света. Постоянное пребывание в помещении — это важный фактор развития рахита.
  2. Пищевые факторы:
  • питание неадаптированными молочными смесями, в которые в том числе не добавлен витамин D;
  • длительное исключительно молочное вскармливание (женским или коровьим молоком), введение прикорма позднее 6-месячного возраста;
  • применение только вегетарианского прикорма: овощей, фруктов, злаков, бобовых [1].

К предрасполагающим причинам относятся факторы, связанные с беременностью и родами:

  • возраст матери младше 17 и старше 35 лет [13];
  • гестоз;
  • плацентарная недостаточность;
  • несбалансированное питание беременной, недостаток двигательной активности и свежего воздуха;
  • недоношенность (преждевременные роды);
  • большая масса плода при рождении (более 4 кг);
  • низкая масса тела при рождении (менее 1,5 кг).

Причины вторичного витамин D-дефицитного и минералдефицитного рахита:

  1. Синдром мальабсорбции — нарушенное всасывание питательных веществ в тонком кишечнике; синдром мальдигестии — недостаточность пищеварения (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз и другие заболевания) [15].
  2. Повышенная проницаемость кишечной стенки и хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
  3. Лактазная недостаточность — в организме отсутствует, недостаточно вырабатывается или слабо активен фермент лактаза, расщепляющий молочный сахар (лактозу).
  4. Тяжёлые и длительно текущие энтериты с выраженным дисбактериозом и диареей.
  5. Гипофосфатемия как генетическая патология, наследуемая по Х-сцепленному доминантному типу.
  6. Хронические болезни печени и почек: хронический гепатит, в том числе аутоиммунный; первичный склерозирующий холангит; наследственное заболевание печени, обусловленное недостаточностью a-1-антитрипсина; нефрогенные остеопатии — аномалии развития почек (поликистоз, гипоплазия почек), интерстициальный нефрит, тубулопатии.
  7. Медикаментозные факторы:
  8. приём противосудорожных средств (Фенобарбитала и Дифенина) от полугода;
  9. длительное применение диуретиков (зависит от частоты приёма и дозы; но обычно с ними назначаются витамин D и микроэлементы);
  10. внутривенное питание более пяти дней.
  11. Экологические факторы:
  12. повышенное содержание в почве, воде и пище тяжёлых металлов: стронция, свинца, цинка;
  13. избыток фосфора в продуктах питания;
  14. недостаток кальция в почве и воде и, соответственно, в овощах.

Также к развитию рахита предрасполагают:

  • недостаточная двигательная активность ребёнка (тугое пеленание, отсутствие гимнастики);
  • нарушения обмена веществ;
  • полигиповитаминозы (дефицит многих витаминов);
  • хронические инфекции.
warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рахита

Клинические проявления рахита зависят от периода его развития. Выделяют начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

Начальный период

Симптомы заболевания отчётливо видны в 3–4-месячном возрасте, но первые признаки проявляются уже в 1–1,5 месяца. К таким проявлениям относятся:

  • повышенная нервная возбудимость: ребёнок становится беспокойным, пугливым, раздражительным, излишне чувствительным к внешним факторам; у него нарушается сон, он часто вздрагивает, особенно при засыпании, громком звуке или внезапной вспышке света;
  • снижение аппетита;
  • сильная потливость, особенно во сне и при кормлении; пот приобретает кислый запах, становится липким;
  • облысение затылка (из-за повышенной потливости головки, беспокойства и трения о постель или шапочку);
  • резкий запах мочи;
  • сниженный тонус мышц;
  • запоры.

Начальный период рахита длится от 1,5 недель до месяца.

Период разгара

Далее наступает период разгара, во время которого возникают изменения со стороны скелета:

  • размягчение плоских костей черепа — при надавливании на них кажется, что кость сминается, как шарик для пинг-понга;
  • уплощение затылка;
  • небольшая асимметрия головы;
  • выраженность лобных и теменных бугров, «угловатость» черепа;
  • превышение возрастной нормы окружности головы;
  • утолщения на границе костной и хрящевой части рёбер (рахитические «чётки»);

Рёбра при рахите 

  • деформация грудной клетки с боков, выпячивание её вперёд вместе с грудиной («килевидная», «куриная» грудная клетка);
  • костные утолщения в районе запястий, особенно заметные в области предплечий («рахитические браслеты»);

Костные утолщения запястий при рахите [19] 

  • утолщения на пальцах кистей («нити жемчуга»);
  • искривление ног, чаще О-образное, реже Х-образное;
  • закрытие большого родничка к 1,5–2 годам и позже (в норме — к году);
  • позднее прорезывание зубов, дефекты эмали и кариес;
  • склонность к переломам рук и ног с одной стороны кости (по типу «зелёной веточки») из-за высокой эластичности костной ткани и толстой надкостницы; такие переломы ещё называют поднадкостничными [4].

Период выздоровления

Исчезают признаки активного рахита, такие как потливость, повышенная нервная возбудимость, сниженный мышечный тонус, размягчение костей и др. Обычно этот период наступает после лечения, но может возникать и спонтанно.

Период остаточных явлений

Остаточные явления, как правило, выявляют у детей 2–3 лет. В этот период уже нет признаков активного рахита и отклонений в показателях минерального обмена и биохимическом анализе крови, но ярко выражены признаки перенесённого рахита II–III степени: деформированы ноги, череп, грудная клетка, видны рёберные «чётки». Иногда такие проявления остаются на всю жизнь.

Патогенез рахита

Витамин D поступает в организм с едой и пищевыми добавками, а также образуется в коже под воздействием солнечного света. Чтобы поступивший из пищи витамин D стал активным, ему предстоит пройти две последовательные реакции окисления:

  • первая реакция протекает в печени, в результате образуется кальцидиол;
  • вторая реакция проходит в почках и завершается выработкой активной формы — кальцитриола.

Кальцитриол контролирует обмен кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция он способствует его мобилизации из костной ткани. Также кальцитриол повышает содержание кальция и фосфора во внеклеточной жидкости, что укрепляет растущие кости.

В метаболизме витамина D важная роль принадлежит паратгормону — гормону паращитовидной железы. При дефиците витамина D развивается гипокальциемия, из-за чего избыточно вырабатывается паратгормон, что ведёт к потере фосфора и снижает отложение кальция в костях.

На начальной стадии рахита снижается концентрация кальция в сыворотке крови. При этом активируется паратгормон, что возвращает уровень кальция в норму, но содержание фосфора остаётся низким. Щелочная фосфатаза просачивается во внеклеточную жидкость, её концентрация повышается от умеренной до очень высокой [2]. Щелочная фосфатаза вырабатывается остеобластами — сверхактивными клетками костной ткани, играющими важную роль в её формировании и обновлении. Чем выше их активность, тем больше концентрация щелочной фосфатазы в крови, поэтому её уровень высок после переломов.

Классификация и стадии развития рахита

В клинической педиатрии многие годы используется классификация рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению педиатра С. О. Дулицкого. В ней предусмотрено уточнение периода болезни, её течения и степени тяжести [15].

По периоду заболевания различают начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

По характеру течения выделяют:

  • Острое течение — размягчаются кости черепа и возникают неврологические симптомы: беспокойство, нарушение сна.
  • Подострое течение — сильно разрастается костная ткань, из-за чего увеличиваются лобные, теменные и затылочные бугры. Череп при этом приобретает как бы квадратную форму. Развивается остеоидная гиперплазия — утолщаются кости в местах перехода костной части в хрящевую на рёбрах («чётки»), в области запястья («браслеты»), в межфаланговых суставах пальцев («нити жемчуга»). Кости черепа деформируются обычно в первые три месяца жизни, грудная клетка — к 5–6 месяцам, ноги — во втором полугодии жизни.
  • Рецидивирующее течение (волнообразное) — ребёнок перенёс активный рахит в прошлом, что было подтверждено рентгенологическими данными, но клинические, лабораторные и рентгенологические признаки болезни появились снова.

По тяжести течения рахита выделяют:

  • I степень (лёгкая) — изменения, характерные для начального периода рахита.
  • II степень (средняя) — умеренные патологии костной системы и внутренних органов (размягчение костей черепа, учащённое сердцебиение, слабость мышц передней брюшной стенки — «лягушачий живот»).
  • III степень (тяжёлая) — выраженные деформации костей (искривление ног, «чётки» на рёбрах, «браслеты» на запястьях), увеличении печени и селезёнки, низкий уровень гемоглобина (до 110 г/л), отставание в физическом и нервно-психическом развитии.

Осложнения рахита

У детей, страдающих рахитом, может возникнуть спазмофилия — состояние, при котором появляются судороги и другие признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Для спазмофилии характерны:

  • лицевой феномен Хвостека — мышцы лица сокращаются в ответ на удар молоточком в области перед ухом, где проходит лицевой нерв;
  • симптом Эрба — мышцы сокращаются при воздействии электрического тока силой менее 5 мА.

Смазмофилия возникает из-за снижения уровня ионов кальция в крови менее 1,0 ммоль/л (общего кальция ниже 1,8 ммоль/л) на фоне увеличения pH крови и других тканей организма.

Спазмофилию могут провоцировать острые респираторные вирусные инфекции, гипервентиляция лёгких, нервно-психическое возбуждение, рвота, терапия витамином D одновременно с ультрафиолетовым облучением (УФО) [13].

Диагностика рахита

Для диагностики рахита врач собирает анамнез (историю болезни), осматривает ребёнка и назначает лабораторно-инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика:

  • анализ крови на содержание кальция — на начальной стадии рахита его уровень снижен (2,0 ммоль/л), но на момент постановки диагноза часто повышается до нормы (2,22,7 ммоль/л), что связано с активной секрецией гормонов паращитовидной железы;
  • определение уровня фосфора в сыворотке крови — обычно его уровень ниже возрастной нормы (1,51,8 ммоль/л);
  • исследование концентрации в крови щелочной фосфатазы — обычно её содержится примерно в два раза больше, чем в норме (более 400 ЕД/л);
  • исследование содержания в крови паратгормона — обычно также повышено;
  • определение уровня метаболита витамина D (кальцитриола) в крови — может быть нормальным или повышенным из-за активной работы паращитовидной железы.

Наиболее характерные изменения выявляются при рентгенографии концевых участков длинных костей. Снижается плотность костной тканей и деформируется метафиз (участок кости, прилегающий к её концевому отделу – эпифизу) в виде «бокалов», видна размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Снимок коленного сустава при рахите [20]  

Перечисленные исследования позволяют как уточнить диагноз, так и контролировать эффективность лечения [16].

Дифференциальная диагностика

Рахит следует отличать от следующих заболеваний:

  • Гипофосфатазия — редкое генетическое врождённое заболевание, при котором нарушается минерализация костей скелета и зубов, возникают системные осложнения: проблемы с дыханием, судороги, слабость мышц, боль в костях и кальциноз почек.
  • Синдром Янсена — редкая аутосомно-доминантная форма нарушения развития костей, для которой характерно поражение метафизов и непропорционально низкий рост.
  • Гипофосфатемический рахит, устойчивый к витамину D, — наследственная группа заболеваний, при которых из организма избыточно выводится фосфор. Болезнь может развиться из-за поломок в различных генах, которые регулируют обмен фосфора. В результате нарушается минерализация костной ткани и не хватает энергии мышцам, так как молекула АТФ (аккумулятор энергии в организме) включает фосфор. Когда ребёнок начинает ходить, под тяжестью собственного тела у него появляются рахитические деформации ног.
  • Дефицит кальция — признаки нехватки кальция и витамина D одинаковы. Отличить состояния можно, сдав анализ крови.
  • Дефицит фосфора — может развиться у недоношенных детей, находящихся на грудном вскармливании и не получающих минеральных добавок. Симптомы также схожи с дефицитом витамина D, поэтому такое состояние можно ошибочно принять за рахит.

Лечение рахита

Для лечения и профилактики назначают витамин D: минимум 1000 МЕ в сутки для детей грудного возраста, 15002000 МЕ — детям от года до трёх лет. Используются капли — Аквадетрим, Вигантол, ДеТриФерол. Аквадетрим также есть в таблетках. Препараты применяют ежедневно в течение нескольких месяцев, пока концентрация щелочной фосфатазы не приблизится к норме.

Также рекомендуется регулярно гулять на свежем воздухе, проводить общий массаж и заниматься лечебной гимнастикой. В первый год жизни ребёнка следует кормить грудью или адаптированной смесью и своевременно вводить прикормы [5]. Остаточные явления рахита устраняются с помощью лечебной физкультуры и массажа.

Ребёнку, страдающему рахитом, обязательно проводится санация очагов инфекции (например, носоглотки, кишечника, мочевыводящей системы). Детям с перинатальным поражением центральной нервной системы, т .е. возникшим во время беременности и родов, нужно своевременно проходить неврологическое лечение и реабилитацию.

Повышенная чувствительность и передозировка витамином D может привести к повышенному уровню кальция в крови и моче. При этих состояниях нарушается сердечный ритм, появляется тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижается вес, усиливается жажда, учащается мочеиспускание, образуются почечные камни, повышается уровень кальция в почках и мягких тканях, возникает почечная недостаточность, анорексия, гипертония, запор или жидкий стул.

При хронической передозировке витамином D возникает деминерализация костей, кальций откладывается в почках, сосудах, сердце, лёгких, кишечнике и нарушается работа органов [6]. Развивается полиурия и полидипсия — обильное выделение мочи и очень сильная жажда. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокалькулёзу и нефрокальцинозу. Всё это может привести к смерти пациента, поэтому принимать витамин D нужно под контролем врача и с наблюдением за лабораторными показателями [17].

Прогноз. Профилактика

Дети с витамин D-дефицитным рахитом, как правило, хорошо реагируют на адекватное лечение препаратами витамина D. Однако как во время выздоровления, так и в период остаточных явлений, у них могут сохраняться, а иногда даже усиливаться кариес, деформация грудной клетки и костей таза, нарушение осанки и искривление ног.

У женщин, перенёсших в детстве рахит, может развиться поясничный лордоз — искривление поясничного отдела позвоночника, при котором этот отдел как бы уходит вперёд, к животу. Из-за этого могут быть сужены размеры входа и выхода из малого таза, что осложняет вынашивание плода и роды, часто требуется операция кесарева сечения [15].

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать ещё до рождения ребёнка. Пища беременной женщины должна содержать достаточно калорий, белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Обязательны прогулки на свежем воздухе и здоровый образ жизни. Специфическая профилактика в этом периоде заключается в приёме витамина D. Учитывая, что в России часто встречается его дефицит, всем женщинам, готовящимся к зачатию, желательно получать витамин D в профилактических дозах (не менее 600–800 МЕ витамина D в сутки). При наступлении беременности дозу увеличивают до 800–1200 МЕ в сутки.

Постнатальная профилактика рахита начинается сразу после рождения ребёнка. Предпочтительнее естественное вскармливание, но важно своевременно ввести прикорм. Также нужно заниматься гимнастикой, принимать воздушные ванны, проводить массаж, водные процедуры, гулять на свежем воздухе и поддерживать положительный эмоциональный тонус ребёнка.

Специфическая профилактика рахита заключается в приёме витамина D [15]. Искусственные заменители грудного молока, хотя и обогащены им (в среднем 40–45 МЕ на 100 мл), суточную потребность не покрывают. Шестимесячный ребёнок, находящийся на искусственном вскармливании, получает не более 15–20 % необходимого витамина D. Относительно низкая его усвояемость приводит к тому, что это количество оказывается ниже ещё в два раза. Даже самые лучшие смеси не способны обеспечить ребёнка достаточным количеством этого витамина.

Согласно международным рекомендациям, чтобы предотвратить рахит, нужен ультрафиолетовый свет или 10 мкг (400 МЕ) препарата витамина D ежедневно и нормальное поступление кальция и фосфора [11][12]. В день достаточно 20 минут ультрафиолетового облучения, попадающего на лицо светлокожего ребёнка, и на несколько минут больше для детей с повышенной пигментацией.

В руководстве по клинической практике Эндокринного общества США сказано, что детям первого года жизни в сутки требуется принимать 400–1000 МЕ витамина D, а детям от года — 600–1000 МЕ [9]. Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания также рекомендует приём витамина D по 400 МЕ/сутки детям первого года жизни [10].

Отечественные рекомендации отличаются из-за климатических особенностей. Профилактические дозы витамина D составляют:

  • детям 1–12 месяцев — 1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы (не требует пересчёта у детей на смешанном и искусственном вскармливании);
  • детям 1–3 лет — 1500 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы;
  • детям 3–18 лет —1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы.
  • беременным женщинам — 2000 МЕ на весь период беременности [14].

Для Европейского севера России рекомендованы следующие дозы в зависимости от возраста ребёнка:

  • 1–6 месяцев (вне зависимости от вида вскармливания) – 1000 МЕ/сутки;
  • 6–12 месяцев – 1500 МЕ/сутки;
  • 1–3 года – 1500 МЕ/сутки;
  • дети старше 3 лет – 1500 МЕ/сутки.

Согласно инструкции к препарату, витамин D назначают с 28-го дня жизни [7][13][14][15].

Список литературы

  1. в тексте Zmora E., Gorodischer R., Bar-Ziv J. Multiple nutritional deficiencies in infants from a strict vegetarian community // Am J Dis Child. — 1979. — № 2. — P. 141–144. ссылка
  2. в тексте McKay C. P., Portale A. Emerging topics in pediatric bone and mineral disorders 2008 // Semin Nephrol. — 2009. — № 4. — Р. 370–378. ссылка
  3. в тексте Lowdon J. Rickets: concerns over the worldwide increase // J Fam Health Care. — 2011. — № 2. — Р. 25–29. ссылка
  4. в тексте Chapman T., Sugar N., Done S. et al. Fractures in infants and toddlers with rickets // Pediatr Radiol. — 2010. — № 7. — Р. 1184–1189. ссылка
  5. в тексте Shah B. R., Finberg L. Single-day therapy for nutritional vitamin D-deficiency rickets: a preferred method // J Pediatr. — 1994. — № 3. — Р. 487–490.ссылка
  6. в тексте Thacher T. D., Smith L., Fischer P. R. et al. Optimal Dose of Calcium for Treatment of Nutritional Rickets: A Randomized Controlled Trial // J Bone Miner Res. — 2016. — № 11. — Р. 2024–2031. ссылка
  7. в тексте Casey C. F., Slawson D. C., Neal L. R. VItamin D supplementation in infants, children, and adolescents // Am Fam Physician. — 2010. — № 6. — Р. 745–748. ссылка
  8. в тексте Ross A. C., Taylor C. L., Yaktine A. L. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. — Washington DC: National Academies Press. — 2011. ссылка
  9. в тексте Pramyothin P., Holick M. F. Vitamin D supplementation: guidelines and evidence for subclinical deficiency // Curr Opin Gastroenterol. — 2012. — № 2. — Р. 139–150. ссылка
  10. в тексте Braegger C., Campoy C., Colomb V. et al. Vitamin D in the healthy European paediatric population // J Pediatr Gastroenterol Nutr. — 2013. — № 6. — Р. 692–701. ссылка
  11. в тексте Greer F. R. Issues in establishing vitamin D recommendations for infants and children // Am J Clin Nutr. — 2004. — № 6. — 1759S–1762S. ссылка
  12. в тексте Wagner C. L., Greer F. R. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents // Pediatrics. — 2008. — № 5. — P. 1142–1152. ссылка
  13. в тексте Почивалов А. В. Детские болезни: учебное пособие. — Воронеж: ГБОУ ВПО «ВГМА им. Н. Н. Бурденко Минздрава РФ», 2014. — 272 с.
  14. в тексте Союз педиатров России. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». — М.: ПедиатрЪ, 2018. — 96 с.
  15. в тексте Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник для вузов. Том 1. — 6-е издание. — СПб.: Питер, 2011. — 928 с.
  16. в тексте Schwarz S. M. Rickets Workup // Medscape. — 2017.
  17. в тексте Гуцуляк С. А. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у детей: учебное пособие для студентов. — Иркутск: ИГМУ, 2009. — 25 с.
  18. в тексте Caruso T. J., Fuzaylov G. Severe Vitamin D Deficiency — Rickets // N Engl J Med. — 2013.
  19. в тексте Tumen E. C., Yavuz I., Tumen D. S., Atakul F. Dental and Histologic Findings of X-linked Hypophosphataemic Vitamin D-resistant Rickets: A Case Report // International Dental and Medical Disorders. – 2008.
  20. в тексте Stanislavsky A. Rickets // Radiopaedia. — 2021.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы рахита
Патогенез рахита
Классификация и стадии развития рахита
Осложнения рахита
Диагностика рахита
Лечение рахита
Прогноз. Профилактика
Источники
Выберите свой город