Определение болезни. Причины заболевания
Гастродуоденит (Gastroduodenitis) — это воспаление и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти изменения нарушают обмен веществ в тканях и ухудшают их функции. Болезнь называется также гастрит и дуоденит, или гастрит с дуоденитом.
Гастродуоденит
У некоторых пациентов развиваются предраковые состояния желудка: атрофия (истончение слизистой желудка и снижение количества желудочных желёз) и кишечная метаплазия (замена клеток слизистой желудка на схожие по строению клетки тонкого или толстого кишечника). Эти состояния могут прогрессировать до аденокарциномы.
Гастродуоденит может проявляться болью или жжением в эпигастральной области (верхней части живота) и подреберьях, а также чувством переполненного желудка и ранним насыщением.
Распространённость
Точные цифры распространённости гастродуоденита указать сложно, потому что нередко он протекает бессимптомно или, наоборот, под жалобами скрывается не воспаление, а функциональная диспепсия (ощущение боли и других симптомов без изменений в органе). Однако в некоторых публикациях можно найти статистику по гастриту и дуодениту отдельно.
Гастрит и дуоденит могут быть острыми и хроническими. Сегодня хронический гастрит очень распространён во всём мире: от него страдает от 50 до 80 % взрослых людей. В России этот показатель тоже высокий [9]. Острый дуоденит — довольно редкое явление среди всех дуоденитов (около 6 % случаев) [4]. Хронический встречается намного чаще — в 94 % случаев. Мужчины страдают дуоденитом в 2–3,5 раза чаще [4].
Распространённость диспепсических жалоб и функциональной диспепсии в мире [10]
Причины и факторы риска острого и хронического гастродуоденита
- Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и грибы). Бактерия Helicobacter pylori — главная причина хронического гастродуоденита и прогрессирования рака желудка. Ею инфицировано 50 % населения: в 2015 году во всём мире насчитывалось около 4,4 млрд человек с этой бактерией [6]. Кроме неё причиной могут быть энтерококки, микобактерии, стафилококки, энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна — Барр, сифилис, а также грибки и паразиты, в частности лямблии.
- Приём некоторых лекарств. Это вторая по значимости причина хронического гастродуоденита. К таким лекарствам относятся антибактериальные, кроворазжижающие, гормональные, противотуберкулёзные, нестероидные противовоспалительные (НПВС) и химиопрепараты. Приём лекарств может стать причиной и острого гастродуоденита.
- Алиментарные факторы, т. е. связанные с питанием. Это употребление алкоголя, энергетических напитков, острой, жирной, горячей, несвежей пищи и сырой рыбы (из-за риска заражения паразитами), а также дефицит жидкости, нерегулярное питание, переедание и жёсткие диеты.
- Отравление кислотой или щёлочью.
- Билиарный рефлюкс, т. е. заброс желчи в желудок.
- Заболевания разного характера:
- эндокринные — связанные с гормональным сбоем (например, сахарный диабет 1-го типа);
- метаболические — связанные с нарушением обмена веществ;
- гипоксические — связанные с дефицитом кислорода и приводящие к гипоксии слизистой оболочки желудка (хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь лёгких, лёгочная гипертензия) [4];
- аутоимунные — связанные с атакой иммунной системы своих клеток (саркоидоз, аутоиммунное заболевание щитовидной железы, витилиго, болезнь Крона, системные заболевания, такие как склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, и др.);
- хронические болезни печени (гепатиты, циррозы, жировая болезнь печени и др.);
- хронические болезни желчного пузыря ( холециститы, желчнокаменная болезнь и др.);
- хронические болезни поджелудочной железы (например, панкреатит) [3].
- Стрессовые ситуации.
- Чрезмерные физические нагрузки.
- Вредные условия труда. Работа с радиацией и химическими веществами может стать причиной острого и хронического гастрита [1].
Инфицирование желудка бактерией Helicobacter pylori
Симптомы гастродуоденита
Пациенты чаще всего жалуются на диспепсические расстройства: боль различной интенсивности и дискомфорт в эпигастральной области как натощак, так и после еды; тяжесть; чувства раннего насыщения и переполнения после еды.
Эпигастрий
Эрозивный гастрит и эрозивный дуоденит, возникшие на фоне приёма НПВС, часто протекают малосимптомно и могут впервые проявиться желудочно-кишечным кровотечением.
При аутоиммунном гастрите обычно проявляется анемия (общая слабость, недомогание, одышка, утомляемость, бледность кожи), неврологические симптомы и сопутствующие аутоиммунные заболевания. Анемия в этом случае возникает из-за нарушения всасывания железа и дефицита витамина В12.
Клинические проявления дуоденита разнообразны и делятся на несколько типов:
- Язвенноподобный. Проявляется острыми болями в эпигастрии чаще натощак и по ночам. После приёма пищи они немного уменьшаются.
- Гастроподобный. Проявляется отрыжкой воздухом и кислотой, чувством тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, тошнотой, позывами к рвоте, метеоризмом, снижением аппетита.
- Панкреатоподобный. Проявляется острой болью в подреберьях, которая усиливается после еды. Боль носит опоясывающий характер. Возможна диарея и метеоризм после погрешности в питании, т. е. употребления жирной, острой, жареной пищи и алкоголя.
- Смешанный. Проявляется болью в животе и изменениями в работе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе нарушением стула [4].
Патогенез гастродуоденита
Слизистая оболочка желудка выстлана цилиндрическим эпителием и имеет многочисленные железы. Желудок накапливает пищевой комок (химус), обеззараживает его, частично всасывает питательные вещества и продвигает содержимое в двенадцатиперстную кишку.
Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки покрыта мельчайшими ворсинками с криптами (трубчатыми углублениями). Секрет кишки нейтрализует соляную кислоту желудка, расщепляет белки, углеводы и жиры на промежуточные продукты. Тем самым двенадцатиперстная кишка подготавливает пищу к дальнейшему всасыванию в тощей и подвздошной кишке.
В целом, при развитии гастродуоденита меняется соотношение между факторами защиты (к ним относятся бикарбонаты, слизистый барьер, муцин, антродуоденальный кислотный тормоз) и агрессивными факторами.
В ответ на воздействие различных эндогенных (внутренних) и экзогенных (внешних) патогенных факторов возникает воспаление. При воспалении повышается эпителиальная проницаемость, т. е. нарушается барьерная функция ткани кишечника [2].
Патогенез разных видов гастрита
Колонизация Helicobacter pylori может вызвать хроническую воспалительную реакцию слизистой оболочки, известную как неатрофический гастрит.
У некоторых людей может поэтапно развиться рак желудка: сначала возникает хронический неатрофический гастрит, затем он прогрессирует до предраковых заболеваний (атрофии, метаплазии и дисплазии, т. е. видоизменения ткани желудка), в итоге развивается аденокарцинома желудка [14]. Этот процесс называют каскадом Correa.
Каскад Correa [14]
При аутоиммунном гастрите вырабатываются антитела, которые повреждают париетальные клетки желудка и/или внутренний фактор (фактор Касла). Париетальные клетки отвечают за секрецию соляной кислоты, а фактор Касла переводит витамин B12 в усвояемую форму. Из-за их повреждения развивается атрофия слизистой оболочки желудка, нарушается всасывание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
При лимфоцитарном гастрите слизистая воспаляется, потому что в эпителиальные клетки проникают лимфоциты. Причинами этого заболевания может быть целиакия (непереносимость глютена) и другие патологии.
Причина эозинофильного гастрита — антигены пищевых продуктов, т. е. вещества из пищи, которые воспринимаются организмом как чужеродные. Также причиной могут стать атопические состояния (поллиноз, аллергии, дерматиты), бронхиальная астма и паразиты. Когда уровень эозинофилов в крови увеличивается, возрастает их способность проникать в органы пищеварительной системы. При этом гранулоциты, которые формируют иммунную реакцию, активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Повреждение приводит к развитию дисфункции органов ЖКТ. Могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка.
При гранулематозном гастрите в собственной пластинке слизистой оболочки желудка формируются мелкие гранулёмы. Этот вид гастрита встречается при болезни Крона, саркоидозе и васкулите.
Механизм развития острого и хронического дуоденита
Воспаление двенадцатиперстной кишки формируется из-за того, что соляная кислота, поступающая из желудка, повреждает её слизистую оболочку, и снижается выработка бикарбонатов, выполняющих защитную функцию. Повышенная кислотность раздражает слизистые оболочки кишечника, что нарушает пищеварительную функцию.
Классификация и стадии развития гастродуоденита
Существует несколько классификаций гастрита и дуоденита.
По причине возникновения выделяют гастрит:
- Аутоиммунный. При нём образуются антитела к внутреннему фактору или париетальным клеткам желудка.
- Инфекционный. Он вызывается Helicobacter pylori, энтерококком, микоплазмой, энтеровирусом, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна — Барр, грибами или паразитами.
- Вызванный внешними факторами. Он возникает из-за приёма некоторых лекарств, острой и/или очень горячей пищи, алкоголя, воздействия радиации, химических веществ, а также билиарного рефлюкса.
- Редких форм. Такой гастрит бывает эозинофильным, лимфоцитарным и гипертрофическим (при котором формируются толстые складки и полипы на слизистой оболочке).
- Гранулематозный.
Существует также Сиднейская классификация хронического гастрита, обновлённая в 1994 году. По ней болезнь делят в зависимости от изменений слизистой оболочки и того, какой отдел желудка поражён (либо это тело желудка, т. е. основная его часть, либо антральный отдел, т. е. его нижняя часть).
Гастрит антрального отдела и тела желудка
Для уточнения степени атрофического гастрита используется система классификации Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA), а для уточнения кишечной метаплазии — Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment (OLGIM) [5]. В этих классификациях выделено 5 стадий в соответствии со степенью воспаления в антральном отделе и теле желудка. Стадии 0, I и II были классифицированы как стадии низкого риска развития рака желудка, а стадии III и IV — высокого.
Однако ни одна классификация не основывается на клинической картине, т. е. общем состоянии пациента.
Разновидности дуоденита:
1. По продолжительности течения:
- острый;
- хронический
2. По причине возникновения:
- инфекционный, т. е. вызванный бактериями, грибками или паразитами;
- алиментарный, т. е. вызванный неправильным питанием;
- химический, т. е. вызванный воздействием токсических веществ.
3. По эндоскопическим данным:
- эритематозный — с выраженным покраснением слизистой;
- геморрагический — с участками кровоизлияния на слизистой;
- атрофический — с истончением слизистой;
- эрозивный — с дефектами слизистой размером от 0,3 до 0,8 см;
- узелковый — с фолликулярными образованиями от 0,2 до 0,3 см.
Выделяют несколько клинических типов хронического дуоденита:
- Язвенноподобный. Боли в желудке усиливаются ночью и натощак, у пациента отмечается изжога.
- Гастроподобный. Боли в желудке усиливаются после еды, у пациента отмечается метеоризм и тошнота, снижается аппетит.
- Панкреатоподобный. Пациента беспокоит острая боль в подреберье и расстройства пищеварения.
- Смешанный. Пациент отмечает симптомы заболевания разных типов [4].
Осложнения гастродуоденита
- Формирование эрозивно-язвенных дефектов. Они обычно проявляются интенсивной жгучей и колющей болью в верхней части живота, которая возникает натощак и немного стихает после еды.
Эрозивный гастрит
- Развитие атрофии слизистой оболочки. Относится к предраковым состояниям. Не имеет характерных симптомов. Чаще всего проявляется диспепсией:
- чувством тяжести и переполнения;
- тошнотой, отрыжкой воздухом, тухлым или пищей;
- неприятным запахом изо рта;
- снижением аппетита;
- повышенным слюновыделением;
- дискомфортом и тупой болью после еды;
- метеоризмом;
- анемическим синдромом: слабостью, утомляемостью и одышкой.
- Желудочно-кишечное кровотечение при язвах или эрозиях. Это тяжёлое состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Живот при этом может не болеть, особенно на фоне приёма НПВС, но может появиться мелена (чёрный, дёгтеобразный стул).
- Анемия. Она может быть железодефицитной, витамин-В12-дефицитной или фолиеводефицитной. Дефициты возникают из-за острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12, железа и фолиевой кислоты из продуктов питания.
- Аденокарцинома желудка. Она развивается при прогрессировании атрофического гастрита, метаплазии и дисплазии, а также активности Helicobacter pylori [8].
Диагностика гастродуоденита
При подозрении на гастродуоденит пациенту следует обратиться к гастроэнтерологу, терапевту или врачу общей практики.
Сбор анамнеза
Врач начинает приём со сбора анамнеза пациента (его истории жизни и болезни). Если у человека есть жалобы на боль, то специалист расспрашивает о её характере, локализации, интенсивности, распространяется ли она в другие части тела и что делает пациент, чтобы её уменьшить. Врач также узнаёт, есть ли у пациента диспепсия: чувство тяжести и переполнения, тошнота, отрыжка, метеоризм.
На приёме также уточняются факторы, которые ухудшают самочувствие: погрешности в питании, приём лекарственных препаратов, стресс, тяжёлая физическая нагрузка, вредные условия работы, сопутствующие заболевания.
Физикальное обследование
Далее врач проводит физикальное обследование, в которое входит осмотр, пальпация (ощупывание) и другие методы. Общее состояние пациента, как правило, удовлетворительное. Однако он может быть бледным, что позволяет заподозрить анемию (при дефиците железа или витамина В12). При осмотре ротовой полости нередко виден налёт на языке, по цвету которого косвенно можно судить, есть ли в организме воспаление, нарушения желчевыделения и дисбаланс микрофлоры. При пальпации живота пациент ощущает боль в эпигастральной области и подреберьях.
Гастрит и дуоденит — заболевания, требующие гистологического подтверждения. Это значит, что диагноз ставится только на основании гистологического исследования — изучения под микроскопом образца ткани, взятого при биопсии. На гастродуоденит будут указывать признаки воспаления, атрофии и кишечной метаплазии: нейтрофильные лейкоциты в собственной пластинке, мононуклеарная воспалительная инфильтрация, видоизменение клеток и др.
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови развёрнутый. Он позволяет выявить анемию и признаки воспаления.
- Анализ крови на антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Он позволяет выявить аутоиммунный гастрит.
- Гастропанель: пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин-17. Эти показатели оцениваются при подозрении на предраковые изменения желудка. Для этого анализа берут кровь из вены.
- Тестирование на наличие инфекции Helicobacter pylori.
Для первичной диагностики инфекции Helicobacter pylori проводят:
- 13С-уреазный дыхательный тест;
- анализ кала на антиген Helicobacter pylori (методом ИФА);
- анализ крови на антитела класса IgG к Helicobacter pylori;
- быстрый уреазный тест при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС).
Стандарт обследования — 13С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Helicobacter pylori в кале. Чувствительность 13С-уреазного дыхательного теста составляет 94 %, а определение антигена Helicobacter pylori в кале – 83 %, при специфичности в 90 % (это значит, что у 90 здоровых человек из 100 тест будет отрицательным, и только у 10 может показать ложноположительный результат).
Серологическая диагностика, т. е. определение антител к Helicobacter pylori, не используется для контроля её лечения.
Дополнительные исследования:
- Анализ кала на скрытую кровь (при анемии).
- Биохимический анализ крови базовый. Он определяет уровни общего белка, альбумина, билирубина и его фракций, АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, ГГТП, амилазы панкреатической, холестерина общего, триглицеридов, глюкозы, креатинина, сывороточного железа, ферритина, С-реактивного белка. Анализ позволяет заподозрить сопутствующую патологию.
- Консультации гематолога и невролога. Они показаны при анемии у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом, если человек отмечает общую слабость, одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, головокружение и неврологические симптомы (например онемение, жжение, боли в руках и ногах, шаткость при ходьбе, нарушение чувствительности).
Инструментальные исследования
- ЭГДС — стандарт для постановки диагноза «гастродуоденит», так как позволяет выполнить прицельную биопсию, с помощью которой можно оценить воспаление, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Пациентам проводится ЭГДС высокого разрешения с виртуальной хромоэндоскопией (технологией цифрового улучшения изображения), которая с большой точностью позволяет выявить неоплазии (опухоли) [11].
- Рентгенография пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Она выполняется при невозможности провести ЭГДС или при отказе пациента от неё, а также при подозрении на пилоростеноз (сужение отверстия между нижней частью желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки).
ЭГДС
Дифференциальная диагностика
Гастродуоденит необходимо отличать от других заболеваний со схожей симптоматикой, таких как:
- диспепсия (функциональная, т. е. не связанная с патологическими изменениями; постинфекционная; связанная с Helicobacter pylori);
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- хронический панкреатит;
- острые инфекционные заболевания (острые кишечные инфекции, брюшной тиф и т. д.);
- аденокарцинома желудка;
- другие заболевания, при которых поражается желудок (воспалительные заболевания кишечника (ВЗК); васкулиты; гранулематозное заболевание; инфекции, вызванные цитомегаловирусом (ЦМВ), вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ); бактериальные инфекции, вызванные энтерококком и бледной трепонемой [13].
Лечение гастродуоденита
Главная цель лечения хронического гастродуоденита — устранить причину его развития. Терапия стремится достигнуть длительной ремиссии заболевания и улучшить качество жизни пациента. В дальнейшем необходимо проводить профилактику, чтобы избежать прогрессирования болезни и развития её осложнений.
Лечение включает в себя ведение здорового образа жизни, сбалансированное рациональное питание и медикаментозное лечение.
Здоровый образ жизни включает:
- отказ от курения;
- отказ от алкогольных и сильногазированных напитков;
- отказ от больших порций еды и приёма пищи в поздние часы (последний должен быть не позднее 4 часов до сна);
- снижение массы тела при ожирении.
Чтобы питание было сбалансированным и разнообразным, необходимо исключить из рациона:
- любой свежий хлеб, изделия из сдобного и слоёного теста;
- молочный, гороховый, фасолевый супы и окрошку;
- жирные и жилистые сорта мяса и птицы (например, утки и гуся), мясные консервы, копчёности;
- жирную и солёную рыбу, рыбные консервы;
- молочные продукты с высокой кислотностью, острые и солёные сыры;
- маринованные, квашеные и солёные овощи;
- лук, редис, перец, огурцы, щавель;
- грубые сорта фруктов;
- газированные напитки, квас, кофе, алкоголь;
- сало свиное, говяжий, бараний и кулинарный жир.
Разрешены:
- пшеничный хлеб вчерашней выпечки;
- супы на некрепком, обезжиренном мясном и рыбном бульоне, на отварах из овощей с крупами и вермишелью;
- нежирные сорта мяса без сухожилий и фасций, паровые и отварные блюда из говядины, нежирной баранины, курицы и индейки;
- нежирные виды рыбы без кожи;
- молоко, сливки, кефир, творог и другие кисломолочные продукты;
- картофель, морковь, свёкла, цветная капуста, мелко шинкованная зелень;
- зрелые фрукты и ягоды, сухофрукты, печёные яблоки;
- мёд, некислое варенье, мармелад, пастила, зефир;
- некрепкий чай, соки из фруктов и ягод;
- сливочное и растительное рафинированное масло;
- салаты из отварных овощей, мяса и рыбы.
Медикаментозное лечение
Если обнаруживают Helicobacter pylori, проводят эрадикационную терапию, т. е. уничтожение бактерии.
В качестве первой линии лечения используют комбинацию препаратов, которая включает:
- ингибиторы протоновой помпы (ИПП), т. е. Эзомепразол, Пантопразол, Омепразол или Рабепразол;
- аминопенициллины (Амоксициллин);
- макролиды (Кларитромицин);
- препараты висмута трикалия дицитрата (Де-нол, Новобисмол, Улькавис).
При неэффективности препаратов первой линии в эрадикационные схемы добавляют:
- фторхинолоны (Левофлоксацин);
- нитроимидазолы (Метронидазол);
- тетрациклины.
Обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии проводится через 4–6 недель с помощью 13С-уреазного дыхательного теста или определения антигена Helicobacter pylori в кале.
В 2022 году согласительное совещание врачей «Маастрихт-VI» утвердило схемы эрадикационной терапии Helicobacter pylori:
- Первая линия терапии:
- стандартная тройная: ИПП + Кларитромицин + Амоксициллин;
- квадротерапия с препаратами висмута: ИПП + Кларитромицин + Амоксициллин + Висмута трикалия дицитрат.
- Вторая линия терапии (при неэффективности стандартной терапии): ИПП + Амоксициллин + Левофлоксацин + Висмута трикалия дицитрат.
- При неэффективности первой и второй линии: ИПП + Амоксициллин + Рифабутин.
- В регионах с высокой резистентностью к Кларитромицину (например, в Санкт-Петербурге и Курске, где она более 15 % среди получающих терапию [15]):
- ИПП + Метронидазол + Амоксициллин;
- Висмутсодержащая квадротерапия (ИПП + Метронидазол + Амоксициллин + Висмута трикалия дицитрат).
Чтобы усилить эффект от лечения используют двойную дозу ИПП, пробиотик, содержащий живые непатогенные дрожжи (Saccharomyces boulardii), Ребамипид, Висмута трикалия дицитрат.
При эрозивном гастрите и дуодените проводят антисекреторную терапию ИПП или Ребамипидом, чтобы снизить кислотность желудочного сока, в течение 4–8 недель.
Если у пациента есть симптомы диспепсии, назначаются прокинетические препараты, которые стимулируют моторику ЖКТ (Домперидон, Итоприд или Тримебутин).
Если у пациента выявлена витамин-В12-дефицитная анемия, назначают витамин В12. При железодефиците — препараты железа, предпочтительно инфузионную форму, т. е. внутривенное введение лекарства.
Осложнения, связанные с медикаментозным лечением гастродуоденита:
- диарея (при развитии стойкой диареи нужно обратиться к врачу);
- металлический привкус, горечь и сухость во рту, а также тошнота;
- окрашивание каловых масс в чёрный или тёмно-зелёный цвет;
- аллергические реакции.
Эндоскопическое лечение
Если у пациента с хроническим гастритом и дуоденитом обнаружены участки дисплазии (видоизменённой ткани), а также раннего рака, ему может понадобиться эндоскопическая резекция, т. е. удаление изменённого участка слизистой оболочки [11].
Резекция желудка
Если у пациента обнаружена Helicobacter pylori, все члены семьи должны обследоваться на эту инфекцию. Если у кого-то тест будет положительным, необходимо провести эрадикационную терапию. Риск повторного заражения в ближайший год составляет 1 % при условии эрадикации среди всех членов семьи, у которых выявлена эта бактерия.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при гастродуодените благоприятный. Однако при отсутствии лечения инфекции Helicobacter pylori повышается риск развития язвенной болезни, предраковых заболеваний и аденокарциномы желудка.
Профилактика гастродуоденита
Для профилактики гастродуоденита необходимо:
- вести здоровый образ жизни: не курить, исключить кофе, газированные напитки, алкоголь, шоколад, пряности, специи, копчёности, жареную пищу, фастфуд; есть качественную и безопасную еду и соблюдать режим питания.
- принимать лекарства только по назначению врача;
- своевременно лечить паразитарные инвазии и инфекционные болезни;
- бороться со стрессами.
Для профилактики рака желудка (и его ранней диагностики) необходимы:
Список литературы
Ивашкин В. Т., Маев И. В., Каприн А. Д., Агапов М. Ю. и др. Раннее выявление онкологических заболеваний органов пищеварения (методическое руководство Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации онкологов России для врачей первичного звена здравоохранения) // Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. — 2019. — Т. 29, № 5. — С. 53–74.
Симаненков В. И., Маев И. В., Ткачева О. Н., Алексеенко С.А. и др. Синдром повышенной эпителиальной проницаемости в клинической практике. Мультидисциплинарный национальный консенсус // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2021. — Т. 20, № 1. — С. 121–278.
Руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. — М.: Медицинское информационное агентство, 2010. — 864 с.
Маев И. В., Самсонов А. А. Хронический дуоденит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики). Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2007. — 80 с.
Короткевич А. Г., Аксенов П. В. К эндоскопической классификации хронических гастритов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2018. — T. 152, № 4. — С. 53–59.
Hooi J. K. Y., Lai W. Y., Ng W. K., Suen M. M. Y. et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis // Gastroenterology. — 2017. — Vol. 153, № 2. — P. 420–429. ссылка
De Martel C., Georges D., Bray F., Ferlay J. и др. Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis // Lancet Glob Health. — 2020. — Vol. 8, № 2. — P. 1–11.
Sugano K., Tack J., Kuipers E. J., Graham D. Y. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. — 2015. — Vol. 64, № 9. — P. 1353–1367. ссылка
Чичерина Е. Н., Матасова М. А., Князева А. С. Региональные особенности ведения пациентов с диагнозом хронический гастрит на стационарном и амбулаторно-поликлиническом этапах. Краткий фармакоэкономический анализ // Лечащий врач. — 2018. — № 8. — С. 28–32.
Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Андреев Д. Н. Функциональная диспепсия: эпидемиология, классификация, этиопатогенез, диагностика и лечение. — М.: СТ-Принт, 2015. — 40 с.
РГА. РэндО. Гастрит и дуоденит: клинические рекомендации. — 2024.
Макаренко Е. В. Побочные эффекты эрадикационной терапии // Вестник фармации. — 2005. — Т. 27, № 1. — C. 65–72.
El-Zimaity H., Choi W.-T., Lauwers G. Y., Riddell R. The differential diagnosis of Helicobacter pylori negative gastritis // Virchows Arch. — 2018. — Vol. 473, № 5. — P. 533–550.ссылка
Белова Г. В., Руденко О. С. Каскад Correa: современное состояние проблемы (литературный обзор) // Многопрофильный медицинский центр Банка России. — 2018. — № 2. — C. 42–48.
Маев И. В., Андреев Д. Н., Бордин Д. С., Кучерявый Ю. А. и др. Резистентность Helicobacter pylori к кларитромицину в Российской Федерации // Эффективная фармакотерапия. — 2020. — Т. 16, № 30. — С. 16–22.

