Определение болезни. Причины заболевания
Эритроз (Erythrosis) — это равномерное покраснение кожи лица (эритема) на фоне расширения сосудов, которое возникает в ответ на действие внешнего раздражителя. Как правило, эритроз выделяют не как самостоятельное заболевание, а как первую стадию розацеа.

Покраснение лица
Во многих случаях эритема лица носит физиологический и периодический характер, она может возникнуть после внезапных эмоций, физических упражнений или воздействия тепла. При прогрессировании, когда диффузная краснота становится постоянной, можно говорить о лицевом эритрозе, который чаще всего затрагивает щёки и крылья носа [1].
В международной медицинской литературе эритроз лица обозначают несколькими терминами. Некоторые авторы выделяют его как симптом розацеа и употребляют в качестве синонима лицевой эритемы. Другие учёные говорят, что это «предрозацеа», т. е. пограничное состояние между здоровым состоянием тканей и болезнью.
Согласно третьему мнению, эритроз считают полноценной стадией розацеа. Эритематозно-телеангиэктатический подтип розацеа в классификации Национального общества соответствует тому, что в повседневной клинической практике называют эритрозом. Среди синонимов розацеа и лицевого эритроза в медицинской литературе встречаются: acne rosacea, facial erythrosis, erytrosis facialis, vascular rosacea (сосудистая розацеа), розовые угри [2]. Также существует термин купероз, его используют в косметологии для обозначения сосудистых сеточек и звёздочек, которые могут наблюдаться вместе с эритрозом или являться его следствием.
Распространённость эритроза
Качественных исследований о распространённости эритроза нет, однако такие данные есть по розацеа — статистика заболеваемости варьируется от 5,5 до 22 % [4].
Есть общие закономерности, характерные для развития розацеа. Она обычно возникает у людей с I–III фототипами кожи (у наиболее светлокожих и чувствительных к солнцу). Кожная форма розацеа и лежащий в её основе эритроз значительно чаще встречаются у женщин и, как правило, диагностируется после 30 лет [3][4].
Фототипы кожи
Важно понимать, что множество людей с эритрозом и розацеа не обращаются к дерматологам, а наблюдаются у косметологов или занимаются самолечением. Однако именно на этой стадии легче контролировать розацеа и профилактировать последующие негативные изменения.
Причины и факторы риска развития эритроза
У проявлений эритроза нет какой-то единой причины. К факторам риска относятся:
Симптомы эритроза
При эритрозе фиксируются следующие симптомы:
- стойкая эритема, которая сохраняется более 3 месяцев;
- телеангиэктазии (сосудистые звёздочки);
- жжение, зуд, сухость, жар, стянутость и покалывание;
- повышенная чувствительность к косметике, солнцезащитным средствам и лекарствам;
- усиление симптомов после перепадов температуры, стресса, физической активности и употребления острой или горячей еды [6][7].
Патогенез эритроза
Механизм развития эритроза тесно связан с работой нервной системы, которая управляет тонусом сосудов. В норме, чтобы отдать лишнее тепло, они расширяются, а затем сужаются до стандартного состояния. При эритрозе происходит сбой: выделяется избыток вазоактивных пептидов, которые постоянно удерживают сосуды расширенными. В результате они пребывают в состоянии переполненности, что и приводит к хроническому покраснению и чувству тепла.
Из-за такого постоянного перерастяжения стенки сосудов истончаются и теряют эластичность. Часть жидкой фракции крови начинает просачиваться в окружающие ткани, формируя отёк, который раздражает нервные окончания и вызывает ощущения жжения и стянутости. Местный иммунитет ошибочно воспринимает эти изменения как угрозу и начинает массово вырабатывать антимикробные пептиды, что усиливает воспаление [7].
Внешние триггеры активируют рецепторы на нервных окончаниях, это постоянно запускает воспалительный процесс заново. Обычно подобная реакция быстро проходит, но у человека с предрасположенностью каждый триггер делает сосуды ещё шире, а воспаление — устойчивее [4].
На эти процессы существенно влияют генетическая предрасположенность и состав микробиома. Например, отмечается роль бактерии H. pylori в патогенезе кожных заболеваний, включая розацеа. Она стимулирует секрецию гастрина и способствует появлению приступообразной эритемы, входящей в клиническую картину розацеа. Отмечается, что после эрадикации (удаления) этой бактерии состояние кожи у пациентов значительно улучшается [8]. Также важную роль играет клещ Demodex folliculorum. Он является частью нормальной микрофлоры, но в некоторых случаях клещ может активировать воспаление и изменять функции иммунной системы. Выделяемый им хитин стимулирует рецепторы кожи, что приводит к развитию воспалительных и эритематозных изменений, а также нарушений в работе сальных желёз. Более того, у клещей Demodex spp. есть собственная микробиота, состоящая из нескольких десятков видов бактерий, которая также может стимулировать воспаление [9].
Поражение мейбомиевых и сальных желёз клещом Demodex
Классификация и стадии развития эритроза
В современной дерматологии для розацеа нет единой классификации. Выделяют следующие подтипы:
- эритематозно-телеангиэктатический — этот вариант и является эритрозом, он характеризуется стойким покраснением в центре лица, приливами жара и телеангиэктазиями;
- папуло-пустулёзный — на фоне эритемы появляются красные папулы и пустулы (гнойнички), напоминающие акне;
- фиматозный — характеризуется утолщением кожи и изменением рельефа, чаще всего носа (ринофима);
- глазной (офтальморозацеа) — поражает глаза и веки, вызывает сухость, жжение, покраснение и ощущение песка в глазах [7].

Обычная форма носа и нос при ринофиме
Стадии розацеа
Выделяются несколько этапов:
- стадия приливов — эпизодические покраснения после еды, стресса или перепадов температур;
- сосудистая стадия (эритрокупероз) — покраснение становится стойким, появляются видимые сосуды;
- воспалительная стадия — на фоне стойкой эритемы возникают папулы и пустулы;
- поздняя стадия (ринофима) — утолщается кожа и наблюдается гиперплазия (разрастание) тканей, в основном у мужчин.
Осложнения эритроза
Осложнения эритроза связаны с прогрессированием заболевания и психосоциальными последствиями:
- Физиологические осложнения:
- прогрессирование розацеа — переход в папуло-пустулёзную форму и развитие ринофимы;
- усиление кожных симптомов — трансформация временной эритемы в постоянную, проявление телеангиэктазий, стойкая отёчность лица, чувствительность к косметике и изменениям погоды;
- поражение глаз — может привести к блефариту, конъюнктивиту или кератиту.
- Психосоциальные последствия:
- психологический дискомфорт — падение самооценки, развитие тревоги, депрессии и эритрофобии (страха покраснеть на людях);
- социальное давление — стигматизация из-за ошибочной ассоциации покраснений с алкоголизмом [5].
Здоровый глаз и кератит
Диагностика эритроза
При подозрении на эритроз следует обратиться к дерматологу.
Диагностика основывается на клиническом осмотре и анализе жалоб. Врач узнает историю болезни пациента, уточняет давность симптомов и определяет триггеры, которые могут провоцировать эритроз.
Доктор осматривает кожу, обращает внимание на покраснение, сосудистый рисунок в центральной зоне лица, отёчность и гиперчувствительность [9].
Специфических лабораторных тестов для подтверждения этого состояния не существует. При наличии показаний могут проводить дерматоскопию и обследование на наличие клещей Demodex.
Диагноз «эритроз» ставят на основании стойкого покраснения в центре лица, сохраняющегося более 3 месяцев, жалоб и исключения других заболеваний.
Дифференциальная диагностика
Эритроз следует отличать от следующих заболеваний, сопровождающихся покраснением лица:
- акне;
- себорейного дерматита;
- периорального дерматита;
- контактного дерматита;
- системной красной волчанки.
Себорея на коже лица и головы
Лечение эритроза
Перед началом лечения важно, чтобы точный диагноз «эритроз» поставил врач, так как ошибки самодиагностики и самолечения могут ухудшить состояние. Только специалист может установить точную причину и подобрать подходящую терапию.
Тактики лечения зависят от индивидуальных особенностей, они включают местную и системную терапию, а также аппаратные методики [10].
Домашний уход и коррекция образа жизни
При эритрозе правильно подобранная базовая рутина и исключение триггеров нередко позволяют сдерживать прогрессирование заболевания:
- Питание. Еда должна быть легкоусваимаевой, богатой клетчаткой и витаминами C, B2 и B3, они поддерживают микробиом кишечника. Из рациона по возможности рекомендуется исключить продукты, провоцирующие приливы крови к лицу: томаты, баклажаны, ферментированные продукты, жирные сыры, шоколад, соевый соус, острую пищу, алкоголь, а также горячие кофе и чай.
- Косметический уход. Главные задачи ухода — мягкое очищение, глубокое увлажнение и защита от солнца, ветра и перепадов температур. В составе должны быть компоненты, укрепляющие сосуды и снимающие раздражение: витамины C, K и B3, аллантоин, D-пантенол, биофлавоноиды, ликохалкон и жирные кислоты. Вместо агрессивных кислот применяются мягкие полигидроксикислоты (Глюконолактон) и бионовые кислоты (Лактобионовая, Мальтобионовая), а ингибиторы металлопротеиназ из водорослей защищают кожу от истончения. Косметика должна защищать кожу от ультрафиолета, ветра, загрязнений, холода и жары [11].
Пациентам с эритрозом не рекомендуется использовать мыло, спиртовую косметику, агрессивные пилинги и химические солнцезащитные фильтры. Отдавать предпочтение стоит минеральным фильтрам (Оксиду цинка, Диоксиду титана), так как они не раздражают кожу и маскируют красноту.
Медикаментозная терапия
Наружное лечение является основой терапии при лёгкой и средней степени тяжести розацеа и в основном целесообразно при эритрозе [6]. В России применяются следующие препараты:
- Ивермектин — высокоэффективен для уменьшения воспаления и эритемы;
- Метронидазол — оказывает выраженное противовоспалительное действие.
- Азелаиновая кислота — эффективное средство, которое применяют косметологи в том числе в виде пилингов;
- Бримонидина тартрат — сосудосуживающий компонент для борьбы со стойкой эритемой.
Системные препараты для терапии эритроза, как правило, не используют, но они могут уменьшать покраснения при тяжёлом течении или неэффективности наружной терапии [3].
Аппаратные и инновационные методы
В числе эффективных аппаратных методик выделяют терапию интенсивным импульсным светом (IPL), использование длинноимпульсного лазера на красителе (PDL) и твердотельного неодимового лазера. Они работают за счёт избирательного воздействия на гемоглобин сосудов и минимально повреждают окружающие ткани. Для достижения стойкого результата обычно достаточно нескольких сеансов [1].
Среди новых методик рассматривают ботулинотерапию. Она эффективна благодаря сложному воздействию на сосудистую и иммунную системы кожи: одновременно сужает сосуды, подавляет воспаление и уменьшает образование новых капилляров [8].
Прогноз. Профилактика
Прогноз эритроза в целом благоприятный, особенно при правильной терапии. Можно достичь стойкой ремиссии, а также предотвратить прогрессирование болезни и появление косметических дефектов.
Без лечения эритроз может прогрессировать до более тяжёлых форм, обострения могут длиться от нескольких недель до месяцев.
Профилактика эритроза
Специфической первичной профилактики не существует. Предотвратить рецидивы можно с помощью:
- исключения триггеров;
- правильного ежедневного ухода за кожей c использованием солнцезащитных препаратов SPF 30 и выше;
- поддерживающей терапии.
Даже после улучшения состояния важно соблюдать все рекомендации врача. В ежедневный уход целесообразно включать лёгкие маскирующие средства и наносить их тонким слоем 1–2 раза в день, в том числе как основу под макияж (в форме пудры или взбалтываемой смеси). Они не ухудшают течение розацеа и существенно повышают качество жизни пациентов [9].
Эритроз — это не приговор. При грамотной терапии и соблюдении профилактических мер можно добиться не только долгой ремиссии, но и повышения качества жизни [12].
Список литературы
Yepuri V., Patil A. D., Fritz K. et al. Light-Based Devices for the Treatment of Facial Erythema and Telangiectasia // Dermatol Ther (Heidelb). — 2021. — Vol. 11, № 6. — P. 1879–1887.ссылка
Reinholz M., Ruzicka T., Steinhoff M., Schaller M. et al. Pathogenesis and clinical presentation of rosacea as a key for a symptom-oriented therapy // J Dtsch Dermatol Ges. — 2016. — Vol. 14, Suppl. 6. — P. 4–15.ссылка
Hua N. J., Chen J., Geng R. S. Q., Sibbald R. G. et al. Efficacy of Treatments in Reducing Facial Erythema in Rosacea: A Systematic Review // J Cutan Med Surg. — 2025. — Vol. 29, № 1. — P. 43–50.ссылка
Садыкова Р. Н., Плутницкий А. Н., Мингазов Р. Н., Беспятых Ю. А. К вопросу о распространенности розацеа в различных популяциях с учетом факторов риска, генетической предрасположенности и особенностей организации медицинской помощи // Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья имени Н. А. Семашко. — 2023. — № 2. — С. 61–68.
Misery L. Impact de l’érythrose chez les patients atteints de rosacée // Ann Dermatol Venereol. — 2014. — Vol. 141, Suppl. 2. — P. S165–S168.ссылка
Keri J. E. Rosacea (Acne Rosacea) // MSD Manual Professional Version. — 2025.
Shi L., Li S., Yao X., Zhang Z. et al. Neurohormonal-Immune Dysregulation in Rosacea: Emerging Perspectives from the Skin-Gut-Brain Axis // Drug Des Devel Ther. — 2026. — Vol. 20.ссылка
Gravina A., Federico A., Ruocco E., Lo Schiavo A. et al. Helicobacter pylori infection but not small intestinal bacterial overgrowth may play a pathogenic role in rosacea // United European Gastroenterol J. — 2015. — Vol. 3, № 1. — P. 17–24.ссылка
Русина Т. С., Снарская Е. С. Эритематозно-телеангиэктатический тип розацеа: оптимизация диагностики и разработка комплексной терапии // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2019. — № 3–4. — С. 111–119.
Rainer B. M., Kang S., Chien A. L. Rosacea: Epidemiology, pathogenesis, and treatment // Dermatoendocrinol. — 2017. — Vol. 9, № 1.
Nowicka D., Chilicka K., Dzieńdziora-Urbińska I., Szyguła R. Skincare in Rosacea from the Cosmetologist’s Perspective: A Narrative Review // J Clin Med. — 2022. — Vol. 12, № 1.ссылка
Рябова В. В., Евсеева А. Л., Бобро В. А., Кошкин С. В. Розацеа в практике дерматовенеролога // Вятский медицинский вестник. — 2022. — № 3 (75). — С. 103–107.

