Определение болезни. Причины заболевания
Амнезия (от др. греч. "а" — отрицательная частица, "мнезия" — память) — расстройство памяти, проявляющееся в полной или частичной утрате способности фиксировать, сохранять и воспроизводить информацию. При амнезии страдает количественная составляющая объёма памяти.
Память человека принято подразделять на кратковременную и долговременную. Согласно исследованиям, объём кратковременной памяти ограничен 5-9 "ячейками". Под ячейкой понимается отдельный признак: звук, цвет или целый образ. Укрупнение ячейки возможно за счёт взаимодействия с долговременной памятью, где хранится как бы "база данных", а кратковременная память похожа на "картотеку", в которой содержатся адреса ссылок.
![Кратковременная и долговременная память Кратковременная и долговременная память](/media/bolezny/amneziya/kratkovremennaya-i-dolgovremennaya-pamyat_s.jpg)
Кратковременная и долговременная память
Считается, что долговременная память обладает неограниченным объёмом. Из истории известно, что Александр Македонский знал в лицо и по имени всю свою армию (около 30 000 человек). Шахматист Александр Алехин по памяти "вслепую" вёл игру на 32 шахматных досках. Редактор Юрий Соломахин свободно изъяснялся на 38 языках. Известны и другие примеры феноменальной памяти. Но такие случаи не всегда являются проявлением здоровья — память может быть повышена у пациентов с аутизмом и у некоторых больных с олигофренией.
Причины возникновения амнезий очень разнообразны. Все их можно поделить на две большие группы: органические, связанные с изменением структуры мозга, и психогенные [1][2][3][4][5][6][13].
Органические причины амнезии:
- воспалительные заболевания мозга: энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга;
- сосудистые заболевания мозга: хроническая недостаточность и острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт);
- черепно-мозговые травмы: сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга, травматические гематомы головного мозга, переломы черепа;
- объёмные образования: доброкачественные новообразования головного мозга (например, менингиомы), злокачественные новообразования головного мозга (глиобластома), эхинококкоз мозга, аневризмы мозга;
- эписиндромы (эпилепсия);
- головные боли — мигрень (период предвестников приступа головной боли при мигрени называется аурой, в это время изредка может утрачиваться память на текущие события);
- отравления: пероральные отравления (например, алкоголем и его суррогатами, веществами различной химической структуры при наркоманиях и токсикоманиях, солями тяжёлых металлов), отравления при вдыхании газов (например, окисью углерода);
- соматические заболевания: гемолитические (анемия), лейкозы (рак крови), печеночная энцефалопатия, почечная энцефалопатия, психозы при инфекционных заболеваниях, астенический синдром;
- последствия временной остановки дыхания и сердечно-сосудистой деятельности: временная закупорка или пережатие дыхательных путей при попадании пищи в дыхательные пути, утоплении или удушении, остановка сердечной деятельности при инфаркте миоркада и травматическом, гемморагическом и других видов шока;
- хронические прогрессирующие нейродегенеративные заболевания: болезнь Паркинсона, пpогpессиpующий надъядеpный паpалич, мультисистемная атpофия, хорея Гентингтона, прогрессивный паралич (болезнь Бейля), рассеянный склероз, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, болезнь Вильсона — Коновалова, прионные заболевания (болезни, вызываемые аномальным белком — прионом);
- старческая деменция, старческие психозы (пресбиофрения Вернике);
- заболевание неуточнённой органической природы: психозы при шизофрении, транзиторная глобальная амнезия.
Ещё одна значимая органическая причина амнезии — недостаточность витамина B₁ (тиамина). Дефицит тиамина возникает при хроническом алкоголизме, неадекватном питании или голодании, нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (синдроме мальабсорбции).
Витамин B₁ участвует в обмене веществ в нервной ткани мозга, особенно в тканевом дыхании, хотя полностью роль витамина B₁ пока не изучена. Дефицит витамина B₁ приводит к симметричному геморрагическому некрозу (омертвению с пропитыванием кровью) подкорковых структур (мамиллярных и медиальных ядер гипоталамуса). В связи с этим нарушается нормальная работа гиппокампа и формирование долговременной памяти, это влечет за собой формирование симптоматики энцефалопатии Вернике — Корсакова. Считается, что дефицит витамина B₁ способствует возникновению энцефалопатии Вернике — Корсакова, проявляющейся изменениями мозга в виде симметричного омертвения подкорковых структур [14][15].
Психогенные причины:
- глобальные психогенные амнезии: психогенная фуга (расстройство психики, при котором человек внезапно переезжает в незнакомый город или страну и забывает информацию о себе), психогенная фокальная ретроградная амнезия (вариант расстройства памяти без органического повреждения мозга, когда страдает изолировано только память на предшествующие события), множественное расстройство личности;
- ситуационно-специфические психогенные амнезии: амнезия жертвы преступления, амнезия при посттравматическом стрессовом расстройстве, амнезия воспоминаний о сексуальном насилии в детстве [13].
Также амнезия может стать последствием пребывания в экстремальных для организма условиях. Например при уменьшении атмосферного давления, при подъёме на высоту (горная болезнь) или при резком всплытии водолазов с больших глубин, при переохлаждении организма (снижении температуры тела до 34 °C).
При амнезиях высшие функции мозга (речь, мышление, интеллект, внимание) могут оставаться сохранными только при психогенных причинах заболевания. При органических причинах пропорционально степени повреждения мозга страдают и его функции. Память также может ухудшаться при болезнях, затрагивающих возможность концентрации внимания, например при депрессии и астении.
Нарушения памяти чаще всего встречаются при хронических и острых сосудистых заболеваниях, что связано с их наибольшей распространённостью, а также при черепно-мозговых травмах и при остром или хроническом алкоголизме.
Симптомы амнезии
Основным симптомом всех амнезий является утрата того или иного объёма или характеристики памяти. И строго говоря, сама амнезия — это симптом, а не самостоятельное заболевание.
Выделяют модально-специфические и модально-неспецифические нарушения памяти.
1. Модально-специфические нарушения памяти возникают тогда, когда поражена какая-то отдельная структура мозга. При этом возникает специфичная симптоматика. Данный тип нарушения наблюдается при небольших опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и других причинах.
Cвязь поражений определённой локализации в мозге с симптоматикой нарушения памяти [4][19]
2. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают из-за недостаточности общих механизмов памяти, задействованных при запоминании любой информации.
Данное разделение относительно, и небольшие повреждения могут нарушать интегративные функции головного мозга – мышление, внимание, поведение, уровень бодрствования.
Наиболее часто из модально-неспецифических нарушений встречается корсаковский амнестический синдром.
Основные проявления синдрома:
- фиксационная амнезия — расстройство памяти на текущие события;
- антеградная — к признакам этой формы амнезии относится нарушение памяти на события после начала болезни;
- парциальное слабоумие — частичное нарушение познавательной деятельности с преимущественным нарушением памяти при относительно сохранном интеллекте;
- иллюзии памяти — реальные события, перенесённые из прошлого в настоящее (псевдореминисценции).
- вымыслы, заполняющие провалы в памяти [3][4][5][6].
Патогенез амнезии
На данный момент однозначного понимания памяти и процесса запоминания не существует. Рассмотрим общепринятую теорию:
- В процессе запоминания информация на доли секунды фиксируется в органах чувств. Выделяют:
- непроизвольное запоминание, когда человек фиксирует и запоминает информацию машинально, например погоду по дороге домой;
- произвольное — для запоминания прилагаются дополнительные усилия, например при обучении.
- Далее информация поступает в хранилище кратковременной памяти, где происходит обработка и каталогизация.
- Затем информация переходит из кратковременной памяти в долговременную.
При взаимодействии структур кратковременной памяти, получающей информацию от органов чувств, и долговременной памяти происходит узнавание образов и ассоциативный поиск. Кратковременную память можно сравнить с каталогом в библиотеке, по которому можно найти соответствующую книгу — информацию в долговременной памяти.
Отобразим на схеме механизм влияния различных факторов на развитие амнезии.
![Развитие амнезии Развитие амнезии](/media/bolezny/amneziya/razvitie-amnezii_s.jpg)
Развитие амнезии
Данная схема не отражает всего многообразия патогенеза заболеваний, вызывающих амнезию. Например причины нейродегенеративных заболеваний во многом до конца не ясны. Однако исходя из схемы, можно сделать следующие выводы:
Болезнетворные факторы находятся в сложной взаимосвязи, в том числе по принципу "патологического круга", когда они образуют замкнутую систему, способствующую развитию болезни. Например нарушение обмена веществ, накопление балластных веществ при некоторых нейродегенеративных заболеваниях способно вызывать гипоксию, а гипоксия нарушает регуляцию обмена веществ.
Все болезни влияют на мозг с помощью нескольких одновременно действующих механизмов. Например при черепно-мозговой травме действие удара приводит не только к гибели нервной ткани в месте воздействия, но и к повреждению мембран нервных клеток и нарушению кровообращения в различных участках мозга. Это способствует возникновению отёка мозга, в результате которого возникает гипоксия (кислородное голодание) мозга. За счёт этого нарушается работа дыхательного и сосудодвигательного центров в головном мозге, что ухудшает внешнее дыхание и сердечную деятельность. Кровь хуже поступает к мозгу, что дополнительно усиливает гипоксию. В таких условиях амнезия, возникшая в результате травмы, может носить стойкий характер, и память редко восстанавливается даже при стабилизации состояния больного [16].
При сосудистой деменции возникает прогрессирующая амнезия. Системный атеросклероз, одна из причин развития деменции, приводит к формированию хронической гипоксии головного мозга. Одновременно с этим при повышении давления повреждается эндотелий (клетки, выстилающие сосуды изнутри), что усиливает формирование атеросклеротических бляшек. Это дополнительно нарушает кровообращение и усугубляет гипоксию. Также при атеросклерозе ухудшается кровоснабжение не только мозга, но и других внутренних органов, например сердца. Ухудшение кровоснабжения сердца приводит к стенокардии и инфарктам, что вызывает недостаточность сердечной деятельности, а значит и дополнительно ухудшает мозговое кровообращение. Всё это способствует гибели нервных клеток и дальнейшему развитию амнезии.
Наиболее важными факторами в развитии органических амнезий являются:
- гипоксия, из-за которой повреждаются нервные клетки мозга;
- нарушение обмена веществ в нервной ткани;
- прямая или опосредованная гибель нейронов.
Гипоксия проявляется кислородным голоданием нервных клеток. Различают два вида гипоксии:
- экзогенная — возникшая при внешнем общем кислородном голодании;
- эндогенная — связана с внутренними причинами (различными заболеваниями, например такими как атеросклероз, лейкоз и эпилепсия, а также при отравлениях).
Нарушение обмена веществ в нервной ткани приводит к возникновению разнообразных амнезий. Однако подобное нарушение поддаётся корректировке, то есть память может быть восстановлена, хотя, вероятно, только частично.
Гибель нервных клеток приводит к безвозвратной утрате памяти. Частичное восстановление возможно лишь за счёт способности здоровых зон мозга принимать на себя функции повреждённых и дублировать информацию в разных зонах мозга. Например при ишемическом инсульте имеет значение наличие зоны, где нервные клетки из-за гипоксии погибают сразу. В этой зоне кровоток полностью перекрыт, но вокруг имеется зона живых клеток, находящихся между жизнью и смертью. При лечении они могут выжить, в противном случае произойдёт их вторичная гибель. Это важно при прогнозе для жизни и восстановления, в том числе памяти [3][4][5][6][10].
Психогенная амнезия возникает как защитная реакция от проникновения нежелательных воспоминаний в сознание. Механизм её возникновения отличается от амнезий, вызванных органическими причинами. Он связан с воздействием стресса на лобные исполнительные системы поиска памяти и механизмы тормозящих процессов [13].
Классификация и стадии развития амнезии
Амнезия может быть временной (чаще при психогенных причинах) или необратимой (при органических болезнях пропорционально их тяжести); непрогрессирующей, если заболевание острое и действие болезнетворного агента прекращено (например, при черепно-мозговой травме) и прогрессирующей при хронических заболеваниях (например, при хронической недостаточности мозгового кровообращения).
В зависимости от периода утраченной памяти выделяют следующие виды амнезии:
- Ретроградную — утрата памяти на события, предшествующих болезнетворному фактору. Встречается при гипоксии и травме головного мозга, психических заболеваниях и эписиндромах.
- Антеградную — память сохранна на события до начала болезни и утрачивается на события после возникновения заболевания. Характерна для синдрома Корсакова.
- Антероретроградную — память утрачивается как на события до заболевания, так и после. Возникает при травме головного мозга, отравлениях, инсультах, синдроме Корсакова.
- Конградную — память утрачивается на период острого течения болезни. Встречается при глубоком оглушении, сопоре, коме и психических заболеваниях.
![Виды амнезии по периоду утраченной памяти Виды амнезии по периоду утраченной памяти](/media/bolezny/amneziya/vidy-amnezii-po-periodu-utrachennoy-pamyati_s.jpg)
Виды амнезии по периоду утраченной памяти
По нарушению функции памяти:
- Фиксационная амнезия — утрата памяти на текущие события. Возникает при синдроме Корсакова и нейродегенеративных заболеваниях.
- Анекфорическая амнезия — невозможность произвольно вспомнить отдельные факты, события, слова. Воспроизведение возможно только после подсказки. Возникает при астеническом синдроме, нейродегенеративных заболеваниях и хронических сосудистых заболеваниях мозга.
По динамике:
- Стационарная — утерянный фрагмент памяти не увеличивается. Возникает при травмах головного мозга и как последствие гипоксии.
- Прогрессирующая — провал в памяти прогрессирует. Характерна для нейродегенеративных заболеваний.
- Ретардированная ("отставленная") — после выхода из расстроенного сознания вначале содержание болезненных переживаний сохранно, затем воспоминания тускнеют и исчезают, а весь период стирается из памяти. Появляется при психических заболеваниях и эпилепсии.
- Регрессирующая — память возвращается, начиная со значимых эмоциональных воспоминаний. Возникает при восстановлении после любых заболеваний, сопровождающихся амнезией.
По объекту амнезии:
- Аффектогенная (кататимная) — утрачиваются эмоционально окрашенные переживания, а также синхронные с ними по времени. Наблюдается при острых психогенных состояниях.
- Истерическая амнезия — забывается информация о негативно окрашенных ситуациях при сохранности остальных воспоминаний того же периода. Возникает при истерических неврозах и симптоматических психозах.
- Скотомизация воспоминаний (от греч. "skotos" — темнота) — утрата памяти относительно событий, связанных с особым эмоциональным отношением к ним. Возникает как реакция на психотравмирующие воспоминания. Например у солдата при военных действиях из памяти вытесняются детали гибели товарищей, у родственника онкологического больного — слова врача о неизлечимости заболевания. Общим нарушением памяти не сопровождается. Характерна для посттравматического стрессового расстройства, неврозов, неврозоподобных состояний, эпилепсии (особенно детской).
По скорости возникновения:
- Острый синдром — мгновенно или в течение первых часов после начала заболевания или влияния повреждающего фактора. Возникает при инсультах, травмах, височной эпилепсии, отравлениях окисью углерода.
- Подострый — в течение дней или недель при воспалительных заболеваниях мозга (герпетическом энцефалите, туберкулёзном менингите) и болезни Вернике — Корсакова.
- Медленно прогрессирующий — в течение месяцев или лет при опухолях мозга и нейродегенеративных заболеваниях.
Классификация амнезий по стадиям применяются только к прогрессирующей амнезии. По отношению к антеградной, ретроградной и регрессирующей амнезии следует говорить о двух последовательных стадиях: нарушении и восстановлении памяти.
Осложнения амнезии
Амнезии влияют на все сферы жизни человека. К основным осложнениям относятся социальные трудности, травмы, депрессия, тревожное расстройство, нарушение ориентации в пространстве.
Социальные осложнения — при выраженном амнестическом расстройстве неизбежно снижается качество жизни, утрачиваются профессиональные трудовые навыки и способности к обучению. Некоторые пациенты могут заканчивать свою жизнь самоубийством. Однако связь амнезии с суицидальным поведением не исследовалась, высокий риск самоубийства выявлен при депрессии, характерной и для других хронических прогрессирующих заболеваний, в том числе для рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.
Утрата навыков в связи с провалами памяти при амнезии может приводить к некорректному использованию инструментов, приборов и транспорта или неадекватным действиям. Это ведёт к повышенному травматизму, действия пациентов также могут быть опасны и для окружающих. Например бывший электрик с прогрессирующей амнезией может получить электротравму при попытке самостоятельного ремонта проводки.
Депрессия — может быть как причиной некоторых психогенных амнезий, так и осложнением существующей органической амнезии, это важно понимать при диагностике. Пациент высказывает озабоченность по поводу своей несостоятельности, перестаёт испытывать удовольствие от чего-либо и утрачивает активность не только в связи с заболеванием, но и по причине утраты веры в будущее и надежды на выздоровление.
Тревожное расстройство — пациенты могут беспокоиться о своём здоровье, судьбе, родственниках. Тревожность при амнезиях сложна в лечении, так как симптомы возвращаются при отмене препаратов. Тревожные расстройства при амнезиях склонны к хронизации и обычно сочетаются с депрессией, что усложняет лечение.
Амнестическая дезориентировка — встречается в литературе в описании симптомов психоорганического и корсаковского синдромов и считается спутником фиксационной амнезии (потеря памяти на текущие события). Проявляется нарушением ориентации в пространстве — больные не находят дом, не помнят улицу, где живут, затрудняются точно указать город, в котором находятся, не узнают своих родных, иногда принимая их за давно умерших родственников [3][4].
Диагностика амнезии
Субъективная оценка нарушений памяти не всегда адекватна. Внутреннее чувство снижения памяти может возникать при тpевожно-ипохондpических расстройствах, лёгкой депрессии без явных клинических проявлений, астении. Эти болезненные состояния способны вызывать объективные нарушения памяти, в основе которых лежит снижение активности и внимания. Однако зачастую пациенты завышают степень ухудшения памяти, так как склонны пpеувеличивать свои недуги.
Непосредственная объективная оценка нарушений памяти производится с помощью нейроспихологических тестов.
Применяют:
- Специализированные тесты для оценки отдельных разновидностей памяти.
- Комплексные тесты для оценки высших функций мозга — не только памяти, но и мышления, внимания, истощаемости психических процессов.
- Специфические тесты для выявления определённых неврологических заболеваний или локализации повреждения.
Методики очень многочисленны, приведём примеры некоторых тестов.
Исследование отдельных видов памяти
Методы для исследования непосредственного запоминания. Запоминание 10 слов — подобранные слова зачитываются, по завершении и через час пациента просят воспроизвести эти слова в любом порядке. Процедура проводится 4-5 раз. Вспоминание менее 7 слов свидетельствует о снижении долговременной памяти.
Опосредованное запоминание. Запоминания смысловых фpагментов — фpаз или коpотких текстов. Тест оценивает степень нарушения при запоминании осмысленного и структурированного матеpиала.
Комбинированное исследование высших когнитивных функций мозга
Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тест занимает около 10 минут и включает задания, выполняемые под присмотром врача. При этом оцениваются:
1. Регуляторные функции. Нужно продлить логическую связь в возрастающем порядке от цифр к буквам. Цифры и буквы должны быть соединены стрелочками в последовательности: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д. Правильное выполнение оценивается в 1 балл. При любой ошибке или пересечении линий балл не присваивается.
2. Зрительно-пространственные функции. Диагностика нарушений основывается на двух заданиях:
- Копирование рисунка, например куба (приносит 1 балл).
- Рисование часов — нужно правильно изобразить часы со стрелками на десять минут двенадцатого. По одному баллу присуждается за рисунок контура часов, расстановку 12 цифр в правильном порядке и местах, правильное расположении стрелок.
3. Память. Пациент запоминает 5 слов: лицо, бархат, церковь, фиалка, красный. Далее внимание отвлекается на другие тесты и проверяется отсроченное воспроизведение. Если испытуемый не вспоминает слова, ему предлагают смысловые подсказки (например, если не угадано слово "лицо", подсказкой будет "часть тела" ), а при их неэффективности — выбор из трёх вариантов (например нос, лицо, рука). Подсказки исключают присвоение балла за слово, но помогают уточнить тип нарушения.
4. Речевые функции оцениваются с помощью трёх тестов:
- Назвать трёх изображенных на картинке животных: верблюда, льва, носорога.
- Точно по содержанию и последовательности повторить фразы: "Я знаю только одно, что Иван – это тот, кто может сегодня помочь", "Кошка всегда пряталась под диваном, когда собаки были в комнате".
- Предлагается назвать максимальное количество слов за одну минуту, например на букву "Л". Можно называть любые слова, кроме имен собственных, чисел и однокоренных слов. Если названо более 11 слов за одну минуту, присваивается 1 балл.
5. Внимание. Проверка осуществляется тестами:
- повторение цифровых рядов из 5 цифр в прямом и 3 цифр в обратном порядке, за каждый тест начисляется 1 балл;
- зачитывается буквенный ряд, нужно хлопнуть в ладоши на каждую букву "А", 1 балл за выполнение, допускается 1 ошибка.
- пятикратное последовательное вычитание из 100 по 7 (93, 86, 79, 72, 65); 3 балла при правильном вычитании в 4-5 действиях, 2-3 ответа — 2 балла, 1 ответ — 1 балл.
6. Абстрактное мышление. Логическая связь между двумя словами. Например банан и яблоко = фрукты. Правильный ответ — 1 балл.
7. Ориентация. Нужно назвать полную дату (число, месяц, год, день недели), место нахождения (название лечебного учреждения), город проживания. Правильный ответ — 1 балл.
При оценке суммируются все баллы и добавляется один балл, если у пациента менее 12 лет образования. Максимальная оценка составляет 30 баллов, норма — 26. Получение меньшего количества баллов указывает на умеренную когнитивную дисфункцию или деменцию. Однако само по себе количество баллов не выявляет амнестическое расстройство, тест предназначен для общей оценки функционирования мозга и диагностики деменции и позволяет разобраться в том, что именно нарушено в процессе запоминания (например, в тесте памяти исследуется отсроченное воспроизведение).
Специфические тесты
1. При первом обследовании пациента с деменцией применяется шкала Хачинского.
Для дифференциальной диагностики сосудистых заболеваний мозга и болезни Альцгеймера используют признаки, перечисленные ниже. За каждый выявленный признак назначается определённый балл. Если симптом отсутствует, баллы не добавляются.
- 2 балла начисляется за признаки: внезапное начало заболевания, колеблющееся течение, инсульты в анамнезе, очаговые неврологические симптомы, патологические очаговые знаки;
- 1 балл начисляется за признаки: постепенное ухудшение когнитивных способностей, дезориентация ночью, относительная личностная сохранность, депрессия, телесные жалобы, эмоциональная неустойчивость, артериальная гипертензия в анамнезе, признаки сопутствующего атеросклероза.
Все ответы суммируют:
- больше 7 баллов — сосудистая деменция;
- 5-6 баллов — комбинированная форма;
- 0-4 балла — болезнь Альцгеймера.
Диагностика амнезии относительно проста, сложнее выявить истинные причины у каждого конкретного пациента. Для этого потребуется комплекс диагностических мероприятий.
Диагностика основных заболеваний, вызывающих амнезии, включает:
1. Клиническую диагностику — врач опрашивает пациента, выявляя симптомы и историю развития заболевания. Этот метод важен для дальнейшей корректной диагностики.
2. Нейровизуализацию: магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) с внутривенным контрастированием или без него. Проводятся при подозрении на органическое поражение головного мозга.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов шеи и мозга для выявления сосудистой патологии.
![МРТ и УЗИ сосудов шеи и мозга МРТ и УЗИ сосудов шеи и мозга](/media/bolezny/amneziya/mrt-i-uzi-sosudov-shei-i-mozga_s.jpg)
МРТ и УЗИ сосудов шеи и мозга
4. Электроэнцефалографию (ЭЭГ) в том числе с провокационными пробами — используется для диагностики эписиндромов:
- фотостимуляция — провокация мерцающим светом;
- гипервентиляция — провокация учащённым дыханием;
- депривация сна — исследование проводится после бессонной ночи.
Многочасовой ЭЭГ-мониторинг (запись мозговых волн от нескольких часов до суток) проводится при редких по частоте эпиприпадках в сложных диагностических случаях.
![Электроэнцефалография (ЭЭГ) Электроэнцефалография (ЭЭГ)](/media/bolezny/amneziya/elektroencefalografiya-eeg_s.jpeg)
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
5. Микроскопию мазков или пункционного материала из предполагаемых очагов инфекции и посев мазков и биологических жидкостей используется для определения возбудителя заболевания при инфекциях.
6. Общий и биохимический анализ крови и мочи предназначен для обследования поражённых органов при помощи биохимических маркеров. Также проводится анализ крови на яды и определение концентрации витамина B₁.
7. Люмбальную пункция с последующим анализом состава спинномозговой жидкости важна при диагностике воспалительных заболеваний мозга и опухолей.
![Люмбальная пункция Люмбальная пункция](/media/bolezny/amneziya/lyumbalnaya-punkciya_s.jpg)
Люмбальная пункция
8. Пункцию костного мозга — для определения онкологических заболеваний крови (лейкозов) [4][9].
Лечение амнезии
Какой врач лечит амнезию
При ухудшении памяти следует обратиться к врачу-неврологу.
На данный момент не существует лечения, гарантирующего полное восстановление памяти при амнезии. Информация о доказательности эффективного лечения противоречива и отличается у разных исследователей.
Лечение амнезий можно разделить на:
- немедикаментозное;
- медикаментозное.
Немедикаментозное лечение
1. Социально-деонтологическая помощь (деонтология — учение о проблемах морали и нравственности, раздел этики).
А) Информирование пациента и его родственников о заболевании, прогнозе и вариантах помощи. Несмотря на популярное ранее представление о том, что пациенту лучше не знать нюансов своего заболевания, сейчас принят другой подход, так как неполные и нечёткие ответы врача только усиливают тревожность.
Хотя усиление тревожности напрямую не повлияет на развитие амнезии, оно может косвенно воздействовать на патологические процессы, приведшие к расстройству памяти. Например повторяющийся стресс будет способствовать прогрессированию гипертонической болезни, что усилит в конечном итоге хроническую недостаточность мозгового кровообращения и негативно повлияет на память. Продолжительная тревожность также может вызвать или усугубить депрессию, что усилит ухудшение памяти.
Неадекватное информирование вряд ли оградит пациента в век информационных технологий — телевидение, интернет, книги помогут отыскать интересующие сведения. Даже при отсутствии данных источников "правду" легко получить от соседей, друзей и знакомых или соседей по палате. Возникшее в результате противоречие подорвет доверие к лечащему врачу и процессу лечения. Ограничение общения и доступа к средствам массовой информации не поможет процессу, так как ограничение притока информации усилит прогрессирование амнезии и дезориентировку.
Б) Изменение образа жизни и разумное поощрение социальной активности пациента. Например общение с людьми своего возраста или посещение группы по интересам. При потенциальной опасности для жизни и здоровья пациента и окружающих может потребоваться ограничение социальной активности и оправданная опека (включая госпитализацию)
2. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Эффективность физиотерапии и санаторно курортного лечения спорна, так как для пациентов с амнезией важен эффект "родных стен" и даже краткое пребывание в незнакомом месте вызывает срыв адаптации. Но у выздоравливающих пациентов смена обстановки и физиопроцедуры могут улучшать общее состояние, вызывать новые ассоциации, что может ускорить восстановление памяти.
3. Психологическая коррекция — методики, направленные на восстановление памяти и адаптацию пациента, работа с шоковой травмой. Например гипнотерапия — использование классического и эриксоновского гипноза, внушения для восстановления памяти. Гипноз особенно эффективен при психогенных вариантах амнезии. Используется регрессивный гипноз, когда человек в трансе отправляется в собственное прошлое и в случае успеха может восстановить память. Применяются и другие методы психотерапии: психоанализ, юнгианская глубинная психотерапия, гештальт-терапия и телесно-ориентированная психотерапия.
Далеко не всегда психотерапия прямо приводит к восстановлению памяти, но однозначно снижает невротическую напряжённость, проявления депрессии, что повышает качество жизни и способствует дальнейшей реабилитации.
4. Хирургическое лечение — действенно при нарушениях памяти, вызываемых опухолями или кровоизлияниями. Проведение операции для устранения источника сдавления головного мозга остановит развитие амнестического расстройства, хотя это и не гарантирует полного восстановления памяти. Восстановление памяти определяется степенью повреждения мозга опухолью и усилиями, приложенными для реабилитации.
Медикаментозное лечение
1. Этиотропная терапия — лечение, направленное на устранение причины заболевания. В отношении амнезии эффективна только при небольшом количестве заболеваний (но даже устранение причины не гарантирует восстановления памяти):
- дефицитарные состояния — например дефицит витамина B₁, лечение состоит в его восполнении;
- воспалительные заболевания головного мозга — менингиты и энцефалиты, назначаются антибактериальные или противовирусные препараты с доказанной эффективностью в отношении возбудителя;
- отравления — вводятся антидоты (противоядие);
- при соматических заболеваниях терапия основного заболевания является и лечением амнезии, например при инфекциях, сопровождающихся психозами.
2. Патогенетическая терапия — лекарственное воздействие на механизмы развития болезни. Например при сосудистых заболеваниях применяются препараты: винпоцетин ("Кавинтон"), пентоксифиллин ("Трентал"). При болезни Альцгеймера широко используются ингибиторы холинэстеразы: ипидакрин ("Нейромедин"), галантамин ("Нивалин"), ривастигмин ("Экселон"). Улучшая передачу нервных импульсов в центральной нервной системе, они способствуют замедлению патологического процесса. Эффективность антихолинэрэргической терапии отличается у разных групп больных — считается доказанной в отношении лёгкой и средней степени выраженности симптомов заболевания, при тяжёлых когнитивных нарушениях эффект маловероятен [4].
Отдельно можно выделить группу ноотропов — препаратов с различным механизмом действия, направленных на улучшение когнитивных функций (памяти, внимания и мышления). Например: пирацетам ("Ноотропил"), гопантеновая кислота ("Пантогам") и другие. Однако эффективность этих препаратов при лечении амнезии не имеет чёткой доказательной базы, а их безопасность оспаривается некоторыми исследователями [8][17]. Если обычный человек (не медработник) попробует найти эффективные ноотропы для лечения амнезии или другой проблемы, он обнаружит множество разрозненных и противоречивых данных, что связано с активной рекламой (идёт своеобразная "война брендов") и отсутствием единого взгляда на проблему у врачей.
3. Симптоматическая терапия — действие препаратов направлено на облегчение того или иного симптома заболевания. Среди этих препаратов можно отметить: антидепрессанты, успокаивающие, противосудорожные, антиастенические препараты и многие другие [4][7][8].
Диета
Специальная диета при амнезии не требуется, однако важно не допускать дефицита витамина B₁. Он содержится в большинстве пищевых продуктов, но наиболее им богаты свинина, мясо птицы, коричневый рис, цельнозерновые злаки, орехи и горох [19].
Прогноз. Профилактика
Прогноз для жизни при амнезиях определяется характером основного заболевания. Амнезии, вызванные опухолями мозга, особенно злокачественными, обширными инсультами и кровоизлияниями, энцефалитами — опасные для жизни состояния, способные привести к быстрой гибели. Даже при своевременном лечении опасность для жизни и риск инвалидизации велики.
Шансы на восстановления памяти при успешном оперативном лечении или благополучном восстановлении после инсультов и энцефалитов зависят от тяжести и локализации процесса, а также возраста пациента. Память после небольшого повреждения коры головного мозга у ребёнка и подростка восстанавливается проще, чем у пожилых людей. Лучшее восстановление у молодых связано с большей пластичностью нервных процессов.
Благоприятный прогноз для жизни и часто для трудоспособности отмечается при функциональных психогенных амнезиях.
Образ жизни
Методы реабилитации и восстановления образа жизни зависят от основного заболевания, ставшего причиной амнезии. Их подбирает лечащий врач индивидуально.
Для профилактики рекомендуется:
1. Правильное питание, адекватный режим труда и отдыха.
2. Своевременное обращение к врачу, прохождение диспансеризации и профилактических осмотров.
3. Тренировка памяти. Тренировка не предотвратит амнезию и не вылечит серьёзное заболевание, но замедлит развитие медленно прогрессирующей деменции. Когнитивные тренировки могут включать ряд упражнений, например:
- "Места" — в голове создается план собственной квартиры, ключевые места нумеруются и запоминаются. Далее с ними ассоциативно связывается необходимая для запоминания информация, например вещи, которые там лежат.
- "Слова-вешалки" — заучиваются слова, с которыми затем будут создаваться ассоциативные связи.
- "Визуальная цепочка" — с помощью зрительного образа объединяется группа слов, которую надо запомнить.
- "Намёк первыми буквами" — запоминаются первые буквы слов.
- "Придумывание истории", в которую включены запоминаемые слова.
- "Семантическая группировка" — слова объединяются в группы, например ложка и тарелка = посуда.
- "Ассоциации" — запоминаемый материал выделяется эмоционально окрашенными ассоциациями.
![Профилактика амнезии Профилактика амнезии](/media/bolezny/amneziya/profilaktika-amnezii_s.jpg)
Профилактика амнезии
В заключение стоит сказать, что над проблемой амнезии работают учёные всего мира. Разрабатывается искусственный гиппокамп, идёт поиск новых лекарственных препаратов и выясняются новые факторы развития заболеваний памяти [4].
Список литературы
Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов. –– Воронеж: НПО "МОДЭК", 1995. — 640 с.
Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Малинина Е. В., Колмогорова В. В., Луговых Н. А., Забозлаева И. В. Расстройства памяти внимания и интеллекта. Учебное пособие. — Челябинск, 2016.
Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
Луpия А. P. Нейpопсихология памяти. Наpушения памяти пpи локальных поpажениях мозга. — М., 1974.
Гусев Е. И., Никифоров А. С., Камчатнов П. Р. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.
Лесиовская Е. Е., Марченко Н. В., Пивоварова А. С. Сравнительная характеристика лекарственных средств, стимулирующих ЦНС. Ноотропные препараты // Фарминдекс, Практик. — № 4, 2003.
Корзун А. И. Лечение инсульта: ноотропы или доказательная медицина?! // Военно-Медицинская Академия, Санкт-Петербург, 2002.
Кадыкова А. С., Манвелова Л. С. Тесты и шкалы в неврологии. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2015.
Леонова Е. В., Висмонт Ф. И. Гипоксия (патофизиологические аспекты). Методические рекомендации. — Минск, 2002.
Киященко Н. К. Наpушение памяти пpи локальных поpажениях мозга. — М., 1973.
Гребеньков А. Б. Судебно-медицинская экспертиза черепно-мозговой травмы: справочно-информационные материалы // Курск, ОБУЗ "Бюро СМЭ", 2014. — 73 с.
Gavin C. M. McKay, Michael D. Kopelman. Psychogenic amnesia: when memory complaints are medically unexplained Advances in psychiatric treatment (2009), vol. 15, 152–158.
Захаров В. В. Злоупотребление алкоголем: неврологические осложнения и современные подходы к терапии. // Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология, 2014. — № 2. — С.36-43.
Сиволап Ю. П., Дамулин И.В. Синдром Вернике — Корсакова. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2014. — № 4. — 76–80.
Смычек В. Б., Пономарева Е. Н. Черепно-мозговая травма (клиника, лечение, экспертиза, реабилитация). — Мн.: НИИМЭиР, 2010. — 430 с.
Ганцгорн Е. В., Черниговец Л. Ф. Фармакоэпидемиологический анализ нейропротекторных лекарственных средств: современное состояние проблемы и перспективы // Медицина. — 2016. — № 4. — С. 59-67.
Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. — М.: Мир, 1978. — 320 с.
Julianna L. Martel, Connor C. Kerndt; David S. Franklin. Vitamin B1 (Thiamine) // StatPearls. — 2020. ссылка