Определение болезни. Причины заболевания
Дисгидротическая экзема (Dyshidrotic eczema) — это хроническое рецидивирующее заболевание кожи с высыпаниями в виде плотных водянистых пузырьков и реже крупных пузырей, которые могут зудеть. Они возникают на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, ладонях и подошвах [1][2].
Другие названия болезни: дисгидроз, помфоликс, острая рецидивирующая везикулярная экзема кистей и стоп, везикулярная экзема, везикулярный дерматит кистей и стоп.
![Дисгидротическая экзема кожи стоп [21] (чтобы посмотреть изображение, нажмите на него) Дисгидротическая экзема кожи стоп [21] (чтобы посмотреть изображение, нажмите на него)](/media/bolezny/disgidroticheskaya-ekzema/disgidroticheskaya-ekzema-kozhi-stop-21-chtoby-posmotret-izobrazhenie-nazhmite-na-nego_s_liW33fJ.jpeg?dummy=1769173038222)
Дисгидротическая экзема кожи стоп [21] (чтобы посмотреть изображение, нажмите на него)
Причины и факторы риска дисгидротической экземы
Точные механизмы развития дисгидротической экземы (ДЭ) до конца не изучены, однако известны основные причины и факторы, связанные с появлением и рецидивами болезни. К ним относятся:
- Генетическая предрасположенность. Учёным удалось обнаружить связь высыпаний с поломкой в локусе гена на 18-й хромосоме, однако нельзя однозначно сказать, что только эта мутация приводит к развитию болезни [4]. В большинстве случаев ДЭ не передаётся по наследству.
- Атопический анамнез. Известно, что атопический дерматит предрасполагает к развитию ДЭ [5][6]. Аллергический риноконъюнктивит, бронхиальную астму и атопический дерматит в личном и семейном анамнезе (истории болезни) отмечали 50 % людей с ДЭ [6]. Кроме того, атопический дерматит увеличивает риск возникновения экземы в 3–4 раза в течение года и на протяжении всей жизни [7].
- Контактная аллергия. Есть данные о том, что контактной аллергией страдает 52 % людей с ДЭ [8]. По результатам патч-тестирования (кожных аппликационных тестов), у таких пациентов была выявлена контактная аллергия на металлы (никель, хром, кобальт), а также шампуни, отдушки, Перуанский бальзам, Ланолин, Тиурам, лаурилсульфат, р-фенилендиамин, табак, формальдегид и парабены [9].
- Грибковая инфекция. ДЭ ладоней и подошв может быть связана с грибком Trichophyton rubrum и представлять собой воспалительную реакцию в виде пузырьков в ответ на грибковое поражение другого участка кожи [10].
- Лекарственные препараты. Внутривенные инъекции иммуноглобулина для лечения неврологических и гематологических заболеваний способны вызывать вспышки острой ДЭ [11]. Такой побочный эффект может дать генно-инженерный биологический препарат Секукинумаб (ингибитор IL-17), применяемый для лечения среднетяжёлого и тяжёлого бляшечного псориаза [12].
Также выделяют неспецифические факторы, связанные с возникновением и рецидивами ДЭ. К ним относятся:
- повышенная потливость ладоней и подошв (гипергидроз) [3][6];
- курение [3];
- ультрафиолетовое излучение [13];
- нарушение защитного барьера кожи [14];
- частый и длительный контакт с водой [15];
- продолжительное использование воздухонепроницаемых защитных перчаток [16].
Распространённость дисгидротической экземы
ДЭ составляет от 6 до 53,1 % среди всех случаев экземы [2]. Болезнь встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин, преимущественно в молодом возрасте, от 20 до 30 лет. Как правило, в тёплое время года и жаркую погоду состояние кожи ухудшается или болезнь рецидивирует [3].
Симптомы дисгидротической экземы (дисгидроза)
Для ДЭ характерны высыпания на коже боковой поверхности пальцев кистей и/или стоп, а также ладоней и/или подошв. Они расположены глубоко в эпидермисе и просвечивают сквозь верхний слой кожи. Эти одиночные и сгруппированные плотные водянистые пузырьки внешне напоминают зёрна сваренного риса. Иногда они сливаются и образуют крупные пузыри. В 80 % случаев в процесс вовлекается только кожа кистей.
Очаги имеют чёткие границы. В течение 2–3 недель пузырьки проходят с образованием чешуек и корочек, а кожа сильно шелушится. Как правило, пациента беспокоит зуд различной интенсивности, который нередко может предшествовать появлению пузырьков [17].
![ДЭ с пузырьками на ладонях и шелушащимися пятнами с корками и трещинами на пальцах [3] ДЭ с пузырьками на ладонях и шелушащимися пятнами с корками и трещинами на пальцах [3]](/media/bolezny/disgidroticheskaya-ekzema/de-s-puzyrkami-na-ladonyah-i-shelushashimisya-pyatnami-s-korkami-i-treshinami-na-palcah-3_s.jpeg?dummy=1769084825328)
ДЭ с пузырьками на ладонях и шелушащимися пятнами с корками и трещинами на пальцах [3]
Патогенез дисгидротической экземы (дисгидроза)
Механизмы развития ДЭ изучены не до конца. Согласно теории, выдвинутой в 2015 году D. Soler и соавторами, у пациентов с ДЭ повышенная активность белков аквапоринов в поверхностном слое кожи нарушает работу защитного барьера [18].
Согласно современным представлениям, развитие ДЭ возможно тремя путями:
- на фоне атопического дерматита;
- через простой контактный дерматит;
- через аллергический контактный дерматит.
Однако в течение жизни механизмы могут меняться. Кроме того, в некоторых случаях присоединяются дополнительные факторы, например развитие аллергической реакции замедленного типа на различные контактные аллергены и раздражители [19].
Классификация и стадии развития дисгидротической экземы (дисгидроза)
Единой официальной классификации ДЭ не разработано. В России дисгидротическая экзема рассматривается как вариант истинной экземы, для которой характерна островоспалительная реакция кожи [25].
В Европе экзему делят на группы в зависимости от внешнего вида и структуры высыпаний и рассматривают ДЭ как клиническую разновидность экземы наряду с роговой экземой (для которой характерно выраженное утолщение кожи, чешуйки и трещины), монетовидной экземой и экземой кончиков пальцев [20].
Отдельным видом ДЭ считается эксфолиативный кератолиз — заболевание, при котором шелушится кожа ладоней или подошв без выраженных неприятных ощущений.
![Эксфолиативный кератолиз [24] Эксфолиативный кератолиз [24]](/media/bolezny/disgidroticheskaya-ekzema/eksfoliativnyy-keratoliz-24_s.jpeg?dummy=1769086053908)
Эксфолиативный кератолиз [24]
Осложнения дисгидротической экземы (дисгидроза)
Из-за интенсивного зуда и расчёсов очагов ДЭ нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция: в повреждённой коже может активизироваться условно-патогенная флора, включая золотистый стафилококк [3].
У 58–90 % пациентов с экземой формируется ониходистрофия — изменение ногтевых пластин. Они становятся тусклыми, неровными и приобретают сероватый оттенок [17].
Симптомы ониходистрофии
Большинство осложнений возникает в результате длительного воспалительного процесса. Однако они носят обратимый характер, если лечение подобрано правильно и своевременно устраняются обострения.
Диагностика дисгидротической экземы (дисгидроза)
При возникновении симптомов ДЭ необходимо обратиться к врачу-дерматовенерологу. Диагноз в большинстве случаев не вызывает затруднений — для его постановки достаточно осмотра.
Перед приёмом не рекомендуется самостоятельно применять любые наружные и системные лекарства, так как попытки самолечения могут изменить клиническую картину и затруднить диагностику заболевания.
Лабораторные исследования
При подозрении на патогенную грибковую инфекцию проводят микроскопическое исследование чешуек кожи с очагов поражения на наличие элементов грибка.
При признаках вторичной инфекции может быть использовано бактериологическое (культуральное) исследование отделяемого с очагов на чувствительность к антибактериальным препаратам.
Биопсия (забор материала с поражённого участка для анализа) используется в редких случаях — при необходимости провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями [17][20][21].
Если экзема не проходит в течение 3 месяцев, нет ответа на адекватно проводимое лечение или возникло подозрение на контактную аллергию, в Западной Европе рекомендуют применять патч-тестирование. В ходе этой диагностики на кожу предплечья или средней трети спины на 48–72 часа наклеивают специальные пластыри с панелями аллергенов. После этого оценивают результат по покраснению кожи, отёку, узелкам или пузырькам в месте аппликации конкретного аллергена. Раздражителями могут выступать косметические средства, красители, металлы, компоненты резины, клеящие вещества, лекарственные препараты и др. Как правило, патч-тестирование тщательно планируют с учётом истории болезни пациента, а также профессиональных вредностей и условий быта [21].
В России при длительном и часто рецидивирующем течении экземы рекомендована консультация врача-аллерголога и проведение исследования уровня антител в крови к антигенам растительного, животного и химического происхождения [25].
Дифференциальная диагностика
ДЭ необходимо отличать от грибковых заболеваний кистей и стоп, пустулёзного псориаза ладоней и подошв, вторичного сифилиса, чесотки, пустулёзного бактерида Эндрюса, атопического дерматита, мелкоточечного кератолиза, острой фазы аллергического контактного дерматита, простого герпеса, хронического акродерматита Аллопо, энтеропатического акродерматита и в редких случаях буллёзного пемфигоида [3][22].
Лечение дисгидротической экземы (дисгидроза)
Все лекарства для лечения ДЭ имеют противопоказания и назначаются только врачом. Приём некоторых системных препаратов, помимо осмотров, требует регулярного мониторинга лабораторных показателей.
Успешная терапия ДЭ предполагает комплексный подход. Чтобы длительно контролировать болезнь и улучшить качество жизни, необходимо:
- предотвратить воздействие провоцирующих факторов;
- соблюдать принципы рационального ухода за кожей;
- своевременно лечить обострения.
Наружная терапия
Основными препаратами для лечения ДЭ являются топические (наружные) глюкокортикостероиды (ГКС). Обычно их применяют для устранения обострений. При присоединении вторичной инфекции используются комбинированные топические ГКС, содержащие, помимо стероида, антибактериальные и противогрибковые компоненты.
Негормональные противовоспалительные средства (Такролимус или Пимекролимус) могут применяться в качестве второй линии терапии (т. е. их назначают если первоначальная терапия оказалась неэффективной), а также для профилактики, чтобы предотвратить рецидивы [10][20][21].
Как правило, врач-дерматолог подбирает оптимальную тактику лечения на основании тяжести ДЭ. Кроме наружных средств, в неё могут входить и системные лекарства.
Системная терапия
Для уменьшения зуда могут назначаться антигистаминные препараты. Предпочтительны современные лекарства: Цетиризин, Лоратадин, Фексофенадин, Дезлоратадин, Левоцетиризин и др.
Для устранения острых приступов, при тяжёлом течении, а также при крупных пузырях применяются системные глюкокортикостероиды (ГКС), такие как Преднизолон, Дексаметазон и Бетаметазон.
При тяжёлом течении и отсутствии эффекта от наружных средств и системных ГКС могут быть полезны иммуносупрессивные препараты: Метотрексат, Азатиоприн и Циклоспорин [10][17][20][21][22]. Их применение ограничено, так как они имеют потенциальные побочные эффекты и требуют постоянного контроля лабораторных показателей.
Для лечения устойчивых к лечению форм ДЭ, не отвечающих на наружную терапию и терапию иммуносупрессивными лекарствами, применяются новые таргетные синтетические противовоспалительные препараты (Барицитиниб, Упадацитиниб), а также генно-инженерный биологический препарат Дупилумаб, который используют для лечения тяжёлых форм атопического дерматита и узловатого пруриго [17][23][24]. Эти медикаменты, как правило, дорогостоящие и недоступны по системе ОМС для лечения экземы (по состоянию на 2025 год). Их назначают по решению врачебной комиссии.
Инъекции Ботулинического токсина типа А также показали эффективность при ДЭ у пациентов с сопутствующим гипергидрозом [3][10].
Немедикаментозная терапия
Для лечения устойчивых к терапии форм ДЭ могут назначить локальную узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, а также ПУВА-терапию (фотохимиотерапию) с пероральным приёмом Псоралена, т. е. через рот [3][17][20][22].
Прогноз. Профилактика
ДЭ является хроническим рецидивирующим заболеванием, поэтому его, к сожалению, невозможно вылечить полностью. Однако можно успешно контролировать течение болезни, снизить количество и частоту рецидивов и значительно улучшить качество жизни.
Разрешение очагов ДЭ обычно происходит в течение 1–3 недель, после чего высыпания могут появиться снова.
При тяжёлом течении возможны длительные и частые рецидивы, нарушающие социальную адаптацию. Кроме того, экзема является профессиональным заболеванием. Исследования показали, что воздействие вредных факторов производства провоцирует заболевание у 40 % заболевших. К таким факторам относится работа во влажных условиях, а также частый и длительный контакт с водой и моющими средствами. В группе риска находятся медицинские работники, парикмахеры, уборщики и др. Из-за рецидивов ДЭ некоторые люди могут сталкиваться с ограничениями в работе и в тяжёлых случаях вынуждены сменить профессию [2][17][22].
С возрастом, а также в результате успешно проводимого лечения характер и частота рецидивов ДЭ уменьшается [3][22].
Профилактика дисгидротической экземы
Чтобы избежать обострений ДЭ, следует:
- постоянно использовать увлажняющие средства (эмоленты), особенно после контакта с водой;
- мыть руки тёплой водой с мягкими очищающими средствами (синдетами) c оптимальным уровнем pH;
- тщательно вытирать руки после мытья и избегать частого и длительного намокания;
- снимать кольца и украшения перед выполнением влажных работ;
- надевать защитные перчатки при работе с водой, а также потенциальными раздражителями: агрессивными моющими средствами, растворителями, средствами бытовой химии, соком цитрусовых фруктов и др. [17][21]
На успех терапии влияет своевременное лечение обострений ДЭ, а также соблюдение правил грамотного и регулярного ухода за кожей. Многим пациентам, соблюдающим эти рекомендации, удаётся успешно контролировать заболевание.
Список литературы
Kim H. J., Bang С. H., Kim H. O., Leeet D. H. et al. 2020 Korean consensus guidelines for diagnosis and treatment of chronic hand eczema // Ann Dermatol. — 2021. — Vol. 33, № 4. — Р. 351—360.ссылка
Шачнев А. С., Жукова О. В., Касихина Е. И. Качество жизни пациентов с дисгидротической экземой: одномоментное исследование // Медицинский совет. — 2024. — Т. 18, № 14. — С. 14—22.
Leung A. K. C., Barankin B., Hon K. L. Dyshidrotic Eczema // Enliven: Pediatr Neonatol Biol. — 2014. — Vol. 1, № 1.
Chen J.-J., Liang Y. H., Zhou F. S., Yang S., Wang J. et al. The gene for a rare autosomal dominant form of pompholyx maps to chromosome 18q22.1–18q22.3 // J Invest Dermatol. — 2006. — Vol. 126, № 2. — Р. 300—304.ссылка
Pitché P., Boukari M., Tchangai-Walla K. Factors associated with palmoplantar or plantar dysidrosis: case-by-case study // Ann Dermatol Venereol. — 2006. — Vol. 133, № 2. — Р. 139—143.ссылка
Lodi A., Betti R., Chiarelli G., Urbani C. E., Crosti C. Epidemiological, clinical and allergological observations on pompholyx // Contact Dermatitis. — 1992. — Vol. 26, № 1. — Р. 17—21.ссылка
Ruff S. M. D., Engebretsen K. A., Zachariae C., Johansen J. D., Silverberg J. I. et al. The association between atopic dermatitis and hand eczema: a systematic review and meta-analysis // Br J Dermatol. — 2018. — Vol. 178, № 4. — Р. 879—888.ссылка
Kajal S., Gupta S. K., Gupta V., Kaur S. et al. Contact sensitizers in dyshidrotic eczema // J Pak Assoc Derma. — 2017. — Vol. 27, № 4. — Р. 363—367.
Guillet M. H., Guillet G., Vigan M., Dagregorio G. et al. A 3-year causative study of pompholyx in 120 patients // Arch Dermatol. — 2007. — Vol. 143, № 12. — Р. 1504—1508.ссылка
Wollina U. Pompholyx: a review of clinical features, differential diagnosis, and management // Am J Clin Dermatol. — 2010. — Vol. 11, № 5. — Р. 305—314.ссылка
Barthel C., Musquer M., Veyrac G., Bernier C. Delayed eczematous skin reaction as an adverse drug reaction to immunoglobulin infusions: A case series // Ann Dermatol Venereol. — 2022. — Vol. 149, № 4. — Р. 264—270.ссылка
Peera M., Smith A. Palmoplantar pompholyx secondary to interleukin 17A inhibitor therapy for psoriasis: A case series // JAAD Case Rep. — 2021. — Vol. 13. — Р. 46—48.ссылка
Man I., Dawe R. S., Ibbotson S. H., Ferguson J. Photoinduced pompholyx: a report of 5 cases // J Am Acad Dermatol. — 2004. — Vol. 50, № 1. — Р. 55—60.ссылка
Thyssen J. P. The association between filaggrin mutations, hand eczema and contact dermatitis: a clear picture is emerging // Br J Dermatol. — 2012. — Vol. 167, № 6. — Р. 1197–1198.ссылка
Loh E. W., Yew Y. W. Hand hygiene and hand eczema. A systematic review and meta-analysis // Contact Dermatitis. — 2022. — Vol. 87, № 4. — Р. 303–314.ссылка
Patel K., Nixon R. Irritant Contact Dermatitis — a Review // Curr Dermatol Rep. — 2022. — Vol. 11, № 2. — Р. 41–51.ссылка
Шачнев А. С., Жукова О. В., Касихина Е. И. Дисгидротическая экзема: клинико-эпидемиологические особенности и тактика терапии // Медицинский совет. — 2024. — Т. 18, № 5. — С. 230–238.
Soler D. C., Bai X., Ortega L., Pethukova T. et al. The key role of aquaporin 3 and aquaporin 10 in the pathogenesis of pompholyx // Med Hypotheses. — 2015. — Vol. 84, № 5. — Р. 498–503.ссылка
Weidinger S., Novak N. Hand eczema // Lancet. — 2024. — Vol. 404, № 10470. — Р. 2476–2486.ссылка
Thyssen J. P., Schuttelaar M. L. A., Alfonso J. H., Andersen K. E. et al. Guidelines for diagnosis, prevention, and treatment of hand eczema // Contact Dermatitis. — 2022. — Vol. 86, № 5. — Р. 357–378.ссылка
Яковлев А. Б., Круглова Л. С. Дисгидроз и дисгидрозиформные дерматозы: особенности клиники, диагностики и лечения // Клиническая дерматология и венерология. — 2018. — Т. 17, № 4. — С. 72–78.
Lee S. D., Ahn H.-J., Shin M. K. Nine cases of chronic hand and foot eczema treated with baricitinib // Australas J Dermatol. — 2023. — Vol. 64, № 3. — Р. 408–412.ссылка
Kiszla B. M., Orlowski T. J., Kole L. C. S. Efficacy and tolerance of upadacitinib in the treatment of dyshidrotic eczema // JAAD Case Rep. — 2023. — Vol. 38. — Р. 141–143.ссылка
Klepeiss S. Keratolysis exfoliativa (Lamellar dyshidrosis, Recurrent focal palmar peeling, Recurrent palmar peeling) // Dermatology Advisor. — 2019.
Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Экзема: клинические рекомендации. — М., 2024. — 56 с.

