Болезнь Келлера - симптомы и лечение

Болезнь Келлера (Keller's disease) — это спонтанно возникающее разрушение и гибель (некроз) костной ткани некоторых костей стопы из-за нарушения кровоснабжения. В зависимости от того, какая кость стопы поражена, болезнь Келлера делится на два типа:

• Болезнь Келлера I — поражение ладьевидной кости стопы. Чаще встречается у мальчиков в возрасте 4–6 лет ^[20].
• Болезнь Келлера II — поражение головок 2–5-й плюсневых костей. Чаще встречается у девочек (соотношение 5:1) в возрасте от 11 до 17 лет. Протекает с последующим уплощением суставной поверхности и развитием дегенеративных изменений (т. е. артроза) плюснефалангового сустава. Другие названия патологии: болезнь Фрайберга — Келлера.

Расположение плюсневых костей

Болезнь Келлера входит в группу остеохондропатий, основу которых составляет асептический некроз костной ткани (отмирание участка кости из-за нарушения его кровоснабжения) в местах повышенной нагрузки. Независимо от типа (I или II), болезнь протекает одинаково.

В статье рассмотрим болезнь Келлера II.

Американский врач Альфред Фрайберг описал это заболевание в 1914 году. Сначала он полагал, что причина непосредственно связана с травмой, но позже опроверг собственную теорию, поставив диагноз у пациента без предшествующей травмы.

Чаще поражается 2-я плюсневая кость (66–68 % случаев), реже — 3-я (25–27 %), редко — 4-я и 5-я. До 10 % случаев составляют двусторонние поражения, когда патологический процесс развивается на обеих ногах ^[1][2][3].

Как уже было указано, обычно болезнь Келлера II поражает детей в возрасте от 11 до 17 лет. Такое возрастное распределение объясняется несколькими факторами:

• скачкообразным ростом в этот период жизни;
• большим вовлечением в спорт;
• активным поведением ^[3].

Однако заболевание может возникнуть в любом возрасте.

Болезнь Келлера II, как и болезнь Келлера I (поражение ладьевидной кости), входит в группу остеохондропатий, основу которых составляет асептический некроз костной ткани (отмирание участка кости из-за нарушения его кровоснабжения) в местах повышенной нагрузки.

Причины и факторы риска болезни Келлера II

Хотя причины остаются неизвестными, есть множество теорий возникновения болезни. К наиболее популярным относятся:

• Травматическое повреждение. 2-я плюсневая кость при повышенных нагрузках особенно уязвима из-за своего центрального положения и наименьшей подвижности.
• Сосудистая недостаточность, возникающая из-за повторяющихся нагрузок, либо повреждение сосудов, питающих головку плюсневой кости.

Факторы риска:

• Повторные микротравмы и перегрузка переднего отдела стопы, например из-за спорта, балета или обуви с высоким каблуком.
• Локальная гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение).
• Особенности биомеханики (длинная или малоподвижная 2-я плюсневая кость, перегрузка плюснефалангового сустава).
• Аномалии строения стопы, такие как плоскостопие или высокий свод стопы, поскольку они приводят к перераспределению нагрузки в стопе и, как следствие, повышенному давлению на головки плюсневых костей.

Описана связь с системными состояниями, такими как гиперкоагуляция (повышенная свёртываемость крови), системная красная волчанка и сахарный диабет. Хотя доказательств этой связи пока недостаточно ^[13][14].

В начале ранней стадии болезни Келлера II жалоб обычно нет. С развитием некроза костной ткани появляются первые симптомы: боль в области головки плюсневой кости, небольшая хромота. В этой зоне часто возникает ощущение, будто ходишь по чему-то твёрдому, например камню или мрамору.

Симптомы могут постепенно ослабевать и резко обостряться некоторое время спустя. Они усиливаются при ходьбе, особенно босиком или в обуви с недостаточной жёсткостью переднего отдела стопы. Также боль усиливается с течением времени. В запущенных случаях при пальпации (прощупывании) выявляется крепитация (похрустывание).

Визуально можно заметить отёк в передней части стопы на тыльной стороне без признаков воспаления (т. е. без покраснения и локального повышения температуры), а также ограничение подвижности в плюснефаланговых суставах ^[5].

Отёк над тыльной поверхностью головки 2-й плюсневой кости (A и B). Ограничение подвижности 2-го плюснефалангового сустава (C и D) [6]

Окостенение головок плюсневых костей начинается в детстве. При повторяющейся перегрузке и сосудистых нарушениях повреждается костная ткань под хрящом (субхондральная кость). При этом происходит коллапс (уплощение) верхней части головки кости (со стороны тыла стопы), деформация, и в последующем развивается артроз сустава.

Строение сустава. Расположение субхондральной кости

Головки плюсневых костей получают кровь из тыльных и подошвенных плюсневых артерий (первые берут начало от тыльной артерии стопы, вторые являются ветвями задней большеберцовой артерии).

Артерии тыльной стороны стопы

Повторяющаяся травма, вероятно, нарушает артериальное кровоснабжение этой области. В свою очередь, плохое кровоснабжение приводит к некрозу (отмиранию) головки плюсневой кости. Из-за этого изменяется форма поражённой кости, деформируется весь сустав с нарушением конгруэнтности (сопоставления) суставных поверхностей (т. е. головка кости и основание фаланги пальца не «стыкуются» правильно).

Чаще всего боль развивается постепенно и прогрессирует. Это связано с микротравмой из-за чрезмерной нагрузки и/или едва заметным повторяющимся механическим воздействием (например, если носить неудобную обувь на высоком каблуке) ^[3][4].

Наиболее широко применяют классификацию Smillie, разработанную в 1957 году ^[9], которая описывает глубину поражения и помогает выбирать тактику лечения. Современные источники рекомендуют уточнять стадию по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии (КТ или МРТ). Также упоминается классификация Bragard, но Smillie остаётся стандартом.

В ней выделено 5 стадий заболевания:

• Стадия I — асептический некроз. Отёк костного мозга и разрушение костных балок (тонких перегородок) и, как следствие, снижение плотности костной ткани. Длительность стадии примерно 3–4 месяца. Пациенты в этот период жалуются на незначительную боль.

Костные балки (трабекулы) [19]

• Стадия II — компрессионный перелом. Возникают множественные микропереломы, из-за этого изменяется контур суставной поверхности. Стадия длится от 3 до 5 месяцев.
• Стадия III — фрагментация. Под воздействием остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань) некротизированные ткани рассасываются.
• Стадия IV — репарация. На этой стадии структура кости восстанавливается при условии адекватного кровоснабжения и правильного лечения. Если лечение недостаточное или не соблюдаются лечебные предписания, сустав деформируется, развивается вторичный артроз.
• Стадия V — артроз. Хрящ плюснефалангового сустава истончается и уплотняется, утрачивая свои буферные свойства. Из-за изменения хряща утрачивается суставное пространство, головка плюсневой кости уплощается и расширяется. Это проявляется болью в нагружаемом суставе ^[4][7].

Без лечения или при прогрессировании заболевания возможны:

• Деформирующий остеоартроз соответствующего плюснефалангового сустава с хронической болью и ограничением движений.
• Перераспределение нагрузки и боль в области соседних плюсневых костей ^[8].

Здоровый сустав и артроз

При появлении болей в стопе и отёка необходимо обратиться к врачу-ортопеду.

Диагноз ставится на основании симптомов, данных физического осмотра стопы и результатов инструментальных исследований.

Сбор жалоб и осмотр

Симптомы, которые могут указывать на болезнь Келлера II:

• болезненность в передней части стопы;
• боль обычно связана с физической активностью;
• обувь на высоком каблуке усиливает болезненность;
• ощущение, будто наступаете на твёрдый предмет;
• локальный отёк;
• активные и пассивные движения суставов могут быть ограничены и болезненны;
• хромота.

При физическом осмотре стопы врач может выявить:

• отёчность на тыле стопы в области поражённого сустава;
• укорочение поражённого пальца;
• ограничение движений в плюснефаланговом суставе;
• болезненность при пальпации головки;
• резкая болезненность при толчке по оси кости.

Инструментальные исследования

Рентгенография стопы. Выполняется в двух проекциях, по необходимости — нагрузочных. Позволяет определить стадию заболевания:

• Стадия I — изменений почти нет, они появляются через 3–6 недель после возникновения симптомов.
• Cтадия II — из-за некроза и резорбции (разрушения) костной ткани головка плюсневой кости уплощается, её длина уменьшается, что приводит к укорочению соответствующего пальца. Суставная щель, как следствие, становится шире. Иногда можно увидеть субхондральный перелом (под суставным хрящом), проходящий параллельно суставной поверхности (в виде полумесяца). Трабекулярный рисунок головки исчезает за счёт рассасывания костных балок, и головка на рентгенограмме выглядит как однородная бесструктурная тень.
• Cтадия III — суставная щель заметно расширяется, а головка плюсневой кости разрушается (секвестрация) с образованием нескольких фрагментов. Основание проксимальной фаланги (ближайшей к плюсневой кости) незначительно расширяется. Нередко возникает периостальная реакция вокруг дистального (дальнего) конца плюсневой кости. При периостальной реакции надкостница (наружный слой кости) становится видимой на рентгенограмме (в норме её не видно).

Расположение проксимальной фаланги

• Cтадия IV — некротизированная кость рассасывается, головка приобретает блюдцеобразную форму с углублением по центру и заострёнными, вытянутыми вверх краями.
• Cтадия V — суставная щель сужается, головка плюсневой кости увеличивается в размере, деформируется, её суставная поверхность неровная. Развивается вторичный остеоартроз. Также видны изменения в проксимальном конце основной (проксимальной) фаланги — суставная поверхность уплощена и расширена, её контуры неравномерны.

Изменения головки плюсневой кости при разных стадиях [4]

Магнитно-резонансная томография (МРТ). На ранних этапах, когда на рентгене нет изменений, на МРТ выявляется характерный паттерн отёка костного мозга — потеря сигнала на Т1-взвешенных изображениях (отёк выглядит тёмным) и увеличение сигнала на Т2-взвешенных изображениях (отёк выглядит ярким). Такое изменение МРТ картины связано с тем, что отёк приводит к увеличению содержания воды в тканях. Обнаружение отёка позволяет оценить распространённость процесса. Также выявляются субхондральные переломы, реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки, которая изнутри покрывает суставные капсулы) и повреждение хряща.

Компьютерная томография (КТ). Помогает уточнить степень коллапса, количественно оценить площадь поражения для планирования лечения ^[15]. C помощью 3D-реконструкции уточняется расположение и площадь некроза, а также выявляются мелкие остеофиты (костные наросты) и свободные тела (костно-хрящевые отломки в суставной полости).

Дифференциальная диагностика

Болезнь Келлера II по симптомам похожа на некоторые другие заболевания и состояния:

• Стрессовый перелом шейки или головки плюсневой кости. Для таких переломов характерны линейные кортикальные изменения и периостальная реакция.
• Невриному Мортона. Её отличия от болезни Келлера II: боль возникает между головками плюсневых костей; есть «щелчок Малдера» — щелчок и боль при тыльном сгибании стопы и сдавливании плюсневых костей. На МРТ определяется мягкотканное образование.
• Артрит или синовит плюснефалангового сустава.

Чтобы различить эти состояния и подтвердить болезнь Келлера II, выполняется МРТ или рентген с анализом характера костных и мягкотканных изменений ^[9].

Выбор метода лечения зависит от стадии по классификации Smillie, выраженности симптомов, возраста, уровня активности и ответа на консервативную терапию. На ранних стадиях предпочтительны неоперативные меры, при их неэффективности и на поздних стадиях — хирургия: сначала выбирают суставосберегающие техники, позже — реконструктивные или артропластические. Современный обзор с алгоритмом выбора опубликован в 2023 году ^[4].

Консервативное лечение

На ранних стадиях (преимущественно Smillie I–II) применяется консервативное лечение, которое включает в себя:

• Ограничение ударной нагрузки в течение 6–12 недель, изменение активности.
• Ношение ортопедических устройств, которые поддерживают, амортизируют, перераспределяют давление и уменьшают боль, минимизируя нагрузку на болезненную головку плюсневой кости. К таким устройствам относятся:
• обувь с жёстким носком или рокерной подошвой (со скошенным передним или задним краем);
• индивидуальные ортезы;

Рокерная подошва [18]

• Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) короткими курсами, чтобы уменьшить воспаление и облегчить боль.
• Физиотерапию (электропроцедуры, теплолечение, лазер, магнитотерапию), чтобы восстановить объём движений, укрепить межкостные и короткие мышцы стопы, повысить стабильность суставов стопы, обучиться модели шага.
• Иммобилизацию (обездвиживание) с помощью гипса или ортеза при выраженной боли.

В детском и юношеском возрасте кости обладают огромной способностью к восстановлению. Поэтому при разгрузке и правильном лечении возможно самостоятельное восстановление формы и структуры кости. Для этого важно соблюдать режим лечения, что может быть непросто для молодых пациентов, которые плохо переносят ограничения активности.

Эффективность консервативного лечения на ранних стадиях оценивается до 60 %. При стойкой боли после 6 месяцев переходят к оперативному лечению ^[4].

Хирургическое лечение

Цель операции — восстановить работу сустава.

Современные методы и показания:

1. Суставосберегающие процедуры. Проводятся при Smillie II–IV и неэффективности консервативной терапии:

• Дебридмент с удалением свободных тел, остеофитов, деламинированного хряща (хряща, который утратил свою упругую, плотную структуру). Может выполняться открытым методом (через разрез) или артроскопическим (через проколы). При поздних стадиях дебридмент дополняют микрофрактурированием субхондральной пластинки — в обнажённой костной пластинке под хрящом врач делает небольшие отверстия, чтобы стимулировать кровотечение и образование кровяного сгустка. Этот сгусток трансформируется в фиброзно-хрящевую ткань, которая заполняет дефект и способствует заживлению повреждённого участка. Длительные наблюдения за пациентами после таких операций показывают уменьшение боли и улучшение объёма движений ^[10].

Открытый дебридмент. А и В — до операции (артроз 2-го плюснефалангового сустава, сужение суставной щели и остеофиты); С и D — после операции [4]

• Дорсальная клиновидная (дорсифлексионная) остеотомия по Gauthier. Позволяет восстановить форму сустава, сместив вверх его неповреждённую нижнюю часть. По результатам наблюдений за пациентами (среднее наблюдение 23 года), остеотомия даёт стабильно высокие положительные результаты и хорошую функцию сустава по шкале AOFAS (шкале Американской ассоциации ортопедов стопы и голеностопного сустава, которая является золотым стандартом оценки функции стопы) ^[11]. После операции возможно умеренное уменьшение амплитуды движений в суставе.
• Остеохондральная аутотрансплантация (OAT). Может проводиться при фокальных дефектах (ограниченных по площади) у активных пациентов. Операция позволяет восстановить гиалиновый хрящ. В сериях наблюдений подростки и молодые спортсмены после ОАТ быстро возвращались к спорту, работа сустава у них улучшалась ^[4].

2. Реконструктивные/суставозамещающие вмешательства. Выполняются при Smillie IV–V, больших дефектах хряща или выраженном артрозе. К ним относятся:

• Интерпозиционная артропластика. В ходе этой операции повреждённую часть сустава удаляют и между суставными поверхностями помещают трансплантат, например сухожильный. Процедура позволяет уменьшить боль и сохранить объём движений при обширном поражении. Может выполняться артроскопически ^[12].
• Резекционная артропластика, имплантация. Предполагает удаление повреждённого фрагмента кости и его замену протезом. Как правило, её выполняют у низкоактивных пациентов, однако её применение ограничено из-за риска поздней нестабильности стопы или перегрузки соседних плюсневых костей. Выбор делается персонализированно. Применяется при тяжёлом повреждении суставного хряща ^[4].

Послеоперационная реабилитация

Реабилитация после хирургического лечения зависит от методики и может включать:

• разгрузку или частичную нагрузку в течение 4–6 недель при остеотомии;
• раннее поддержание подвижности в безболезненном диапазоне;
• ортезирование переднего отдела;
• поэтапное возвращение к спорту после восстановления силы и контроля боли.

В случае пересадки остеохондрального аутотрансплантата (здоровой хрящевой и костной ткани) пациенты могут вернуться к занятиям спортом уже через 3,5 месяца после операции ^[16].

После хирургического лечения, как и после любой другой операции, возможны осложнения. К ним относятся:

• обратимые последствия: боль, кровотечение, тромбоз глубоких вен;
• необратимые последствия: послеоперационные рубцы, тугоподвижность, артроз соответствующего плюснефалангового сустава, укорочение плюсневой кости ^[8].

Чтобы избежать этих осложнений, важно соблюдать рекомендации эрготерапевта (специалиста по реабилитации).

Прогноз для пациентов с болезнью Келлера II зависит от стадии заболевания:

• На стадии Smillie I–II при адекватной разгрузке и коррекции биомеханики возможна стойкая ремиссия и ремоделирование (восстановление формы кости).
• На стадии Smillie III–V чаще требуется операция для восстановления конгруэнтности (сопоставления) сустава. При остеотомии Gauthier наблюдается устойчивое уменьшение боли, особенно при точном восстановлении конгруэнтности и умеренном укорочении плюсневой кости.

Профилактика болезни Келлера II

Чтобы снизить риск развития заболевания, рекомендуется:

• контролировать объём ударных нагрузок;
• подбирать обувь с жёстким носком или рокерной подошвой;
• использовать индивидуальные стельки для разгрузки плюснефалангового сустава;
• не ходить долго в обуви на высоких каблуках;
• корректировать сопутствующие факторы риска.

Однако у такой профилактики низкий уровень доказательности.

Своевременное обращение к врачу и ранняя диагностика позволяет лечить болезнь Келлера II консервативно ^[17]. Лечение даёт хорошие результаты и сохраняет анатомию плюснефалангового сустава.