Вегето-сосудистая дистония

Определение болезни. Причины заболевания

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств.[1]

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатического отдела ВНС.[3]

Вегетативная дистония проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями.[5]

Данное расстройство может возникнуть у людей в разном возрасте, но преимущественно оно встречается у молодых.[5]

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний.[15] Факторы возникновения ВСД подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

  • Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства[3], которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания.[10] ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс.[9] Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику.[10]
  • Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности[1], которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2011 года № 302).
  • Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами.[5] Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин.[10] После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
  • Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс[3], беременность, дизовариальные расстройства[5], приём противозачаточных средств с периодами отмены.[10]
  • Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое).[5]
  • Иные заболевания головного мозгаболезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие.[3]
  • Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз.[1]

Предрасполагающие факторы:

  • Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов.[10]
  • Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции.[6]
  • Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит).[5] Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД.[1]
  • Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие.[6]

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии.[13]

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации.[10]

Симптомы заболевания

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов.[1] Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги.[2] Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника.[2]

ОрганСимпатическая иннервацияПарасимпатическая иннервация
глазарасширенный зрачок
и глазная щель, экзофтальм
(выстояние глазного яблока)
суженный зрачок
и глазная щель, энофтальм
(западение глазного яблока)
слюнные
железы
малообильная густая слюнаобильная жидкая
водянистая слюна
сердцетахикардия
(усиленное сердцебиение),
повышенное кровяное давление
брадикардия
(замедленное сердцебиение),
пониженное кровяное давление
бронхирасширенные бронхи,
пониженное выделение слизи
суженные бронхи,
обильное выделение слизи
пищевод,
желудок,
кишечник
пониженная секреция
(выработка пищеварительного сока),
ослабленная перистальтика
(сокращение мышц стенки ЖКТ,
продвигающее пищу)
избыточная секреция,
усиленная перистальтика,
спазмы
кожасуженные сосуды,
бледная, «гусиная» кожа,
пониженное потоотделение
расширение сосудов,
покраснение кожи,
повышенное потоотделение

Клиническая картина ВСД состоит из ряда синдромов, связанных с расстройством какой-либо функциональной системы. Они могут встречаться отдельно, но чаще сочетаются.[3]

Отличительной особенностью ВСД является полисистемность поражения. Задача опытного врача наряду с основной превалирующей жалобой в клинике пациента суметь различить сопровождающие её нарушения со стороны других систем органов, что позволяет определить патогенез заболевания и более успешно проводить его терапию.[10]

Системные нарушения ВСД:

  • Кардиоваскулярный синдром — изменение сердечного ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия), лабильность артериального давления, патологические вазомоторные реакции. Особенно часто встречаются кардиалгии, проявляющиеся колющими, давящими, пульсирующими, жгучими болями в прекардиальной области. У некоторых больных по результатам ЭКГ наблюдаются изменения — увеличивается амплитуда зубца Т в правых грудных отведениях и повышается сегмент ST в этих же отведениях, возникает инверсия зубца Т.[3]
  • Гипервентиляционный синдром — ощущение нехватки воздуха, одышка, неполноценность вдоха, кашель.[1] При гипервентиляции (учащённом дыхании) происходит избыточное выведение из организма углекислого газа, способствующее дыхательному алкалозу (увеличению pH) и снижению содержания в крови ионизированного кальция, что обуславливает появление парестезий (мурашек и покалываний) в конечностях, связанных с ангиоспазмом (сужением просвета артерий).[3]
  • Цереброваскулярный синдром — головные боли, головокружение, шум в голове, тошнота, резкая слабость, предобморочное состояние.[3] Как правило, данный тип нарушения протекает на фоне кардиоваскулярного и гипервентиляционно синдрома и связан с колебанием АД, ангиоспазмом и гипокапнией (нехваткой углекислого газа).
  • Нейрогастральный синдром — сухость во рту, увеличенное слюноотделение (гиперсаливация), спазм пищевода, избыточное заглатывание воздуха (аэрофагия), дуоденоспазм и другие нарушения моторно-эвакуаторной и секреторной функции желудка и кишечника (изжога, метеоризм, запоры).[1] Часто встречается абдоминалгия и синдром раздражённого кишечника (болевые ощущения в нижних отделах живота, стихающие во время дефекации, сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула, ощущением вздутия живота, чувством неполного опорожнения кишечника.[3]
  • Нарушение терморегуляции — гипер- и гипотермия, ознобоподобный гиперкинез (непроизвольное движение мышц). Часто сопровождается нарушением потоотделения (гипергидрозом).
  • Психо-неврологические нарушения — астено-невротический синдром, неврозы,[1] тревожно-депрессивный и астено-депрессивный синдромом[3], следствием которых снижается настроение, возникает вялость, общая слабость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижается внимание, память и работоспособность, нарушается сон.[9]

Одним из главных критериев диагностики ВСД является взаимосвязь между вегетативными симптомами, эмоциональными переживаниями пациента и изменением психологической ситуации, в которой он находится.[10]

Также обращает на себя внимание и помогает в диагностике полиморфность жалоб, которые зачастую характеризуются необычностью, драматичностью, нетипичной локализацией и динамикой.[3]

Соотношение представлений пациента о «внутренней картине заболевания» со степенью реализации этих представлений в его поведении позволяет оценить роль психических аспектов этого заболевания.[10]

Патогенез

Нарушение нейрогуморальной и метаболиечской регуляции возможно на любом уровне, однако ведущую роль в патогенезе ВСД играет поражение гипоталамических структур мозга, которые выполняют координирующую и интегральную функцию организма. Помимо тесных эмоционально-вегетативно-эндокринных связей, реализующихся через лимбико-ретикулярный комплекс, важное значение имеет преморбидный (предболезненный) дефект вегетативной регуляции, направляющий невротические расстройства в вегетативное русло.

Важную роль в развитии психовегетативных расстройств играет феномен висцеральной гипералгезии (внутриорганной повышенной чувствительности к боли), который может быть связан с дисфункцией вегетативных афферентных (рецепторных) систем на различных уровнях.[3]

При нарушении регуляции в первую очередь происходит дисфункция симпатико-адреналовой и холинергической систем и изменение чувствительности соответствующих рецепторов. Расстройство гемостаза (саморегуляции) характеризуется нарушением гистаминсеротониновой, калликреинкининовой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и углеводного обмена.

Происходит резкое нарушение кислородного обеспечения, запускающее анаэробные механизмы метаболизма, возникают ацидотические сдвиги за счёт увеличения содержания лактатов (молочной кислоты) в крови, активизируются тканевые гормоны (гистамин, серотонин), что приводит к нарушению микроциркуляции.[5]

Особенности патогенеза вегетативных приступов («приливов») при климаксе

Дисгормональные нарушения в организме, в частности, снижение эстрогенов, приводит к недостатку катехол-эстрогенов, который вкупе с недостатком эндорфинов влияет на терморегуляторную зону гипоталамуса, что приводит к избыточному синтезу норадреналина, снижению серотонина, сужению терморегуляторной зоны гипоталамуса и развитию «приливов» в климактерическом возрасте.[18]

Под воздействием изменения уровня эстрогенов меняется и уровень кальцитониноподобного пептида, широко распространённого как в периферической, так и в центральной нервной системе. Данное вещество отличается выраженными сосудорасширяющими свойствами, оно принимает активное участие в метаболизме клеток и способствует стимуляции базальной секреции инсулина и глюкагона.[18]

Классификация и стадии развития заболевания

По преобладанию симпатических или парасимпатических эффектов ВСД подразделяется на:

  • симпатикотоническую;
  • парасимпатикотоническую (ваготоническую);
  • смешанную (симпато-парасимпатическую).[1]

По этиологическим формам ВСД бывает:

  • первичной — наследственно обусловлена, то есть связана с генетическими дефектами ферментных и нейромедиаторных систем;[3]
  • вторичной — возникает на фоне имеющихся заболеваний (гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, желчекаменной болезни, последствий нейроинфекций, черепно-мозговых травм и других).[15]

По преобладанию клинических синдромов ВСД может быть:

  • кардиоваскулярной;
  • цереброваскулярной;
  • гипервентиляционной;
  • нейрогастральной;
  • термоваскулярной;
  • психо-неврологической.[3]

Также ВСД классифицируют и по степени тяжести:

  • лёгкое течение — трудоспособность сохранена, симптоматика умеренно выражена, вегетативные кризы отсутствую, изменения при функциональных обследованиях не выявляются, лекарственная терапия, как правило, не требуется;
  • среднетяжёлое течение — трудоспособность временно снижена, наблюдается выраженная симптоматика, возможно развитие вегетативных кризов, требуется лекарственная терапия;
  • тяжёлое течение — стойкие и выраженные множественные проявления болезни, вегетативные кризы часты и склонны к рецидивам, трудоспособность длительно снижена, требуется длительная комплексная лекарственная терапия.[5]

По течению ВСД может быть:

  • латентной (скрытой) — пациента периодически беспокоят различные жалобы, но, как правило, они не настолько выражены, чтобы побудить его обратиться за медицинской помощью;
  • пароксизмальной — появление и учащение вегетативных кризов;
  • перманентной — сопровождается постоянными жалобами и клиникой.[3]

Перманентная ВСД, в свою очередь, бывает трёх видов:

  • I вид — соматоформная вегетативная дистония, которая вызывается стрессами или развивается на фоне невротических расстройств. Сопровождается лёгкими симпатоадреналовыми кризами, которые требуют терапии только в момент криза.
  • II вид — органическое поражение подкорковых структур. Может сохраняться на протяжении всей жизни пациента. Возникающие кризы носят смешанный характер и всегда сопровождаются послекризовой астенией (общей слабостью). Это вид дистонии, как правило, требует проведения систематической комплексной терапии.
  • III вид — постоянное раздражение периферических вегетативных структур. Он может наблюдаться при мочекаменной болезни, на фоне которой происходит раздражение блуждающего нерва, или шейной дорсопатии с поражением симпатического шейного сплетения. Вегетативный криз протекает в рамках клиники основного заболевания. В первую очередь проводится лечение основного заболевания.[16]

По распространённости ВСД делится на:

  • генерализованную — протекает по полисиндромальному типу с вовлечением всех систем органов;
  • системную — преобладает симптоматика нарушения отдельной системы органов: сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечного тракта.[5]

Осложнения

Осложнением течения ВСД являются вегетативные кризы[3] — внезапные и сильные неэпилептические приступы, проявляющиеся полиморфными вегетативными расстройствами, которые связаны с активацией надсегментарных структур. В подавляющем большинстве случаев они возникают при отсутствии признаков первичного неврологического, психического или соматического заболевания.[10] Хотя вегетативные кризы могут появляться и в острых стадиях органических поражений головного мозга, но, как правило, в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств. При вегетативных кризисах также возникают отчётливые эмоционально-аффективные изменения, которые являются особой формой невротического расстройства — панической атакой.[3]

Паническая атака — это яркая психоэмоциональная реакция на стресс, которая сопровождается выделением в кровь различных стрессовых факторов: адреналина, норадреналина, дофаминов и других стимулирующих веществ, которые должны мобилизовать организм для преодоления возникшей угрозы. Наличие даже минимальных психо-неврологических расстройств приводит к тому, что избыток в крови этих возбуждающих и стимулирующих факторов вызывает чрезмерную вегетативную реакцию, которая, в свою очередь, «пугает» пациента и сама становится «угрозой», которая вызывает избыточный выброс возбуждающих веществ, замыкая «порочный круг» вегетативной реакции.[17]

Кризы подразделяются на три типа[1]:

  • симпатоадреналовый тип характеризуется усилением головной боли, похолоданием, онемением конечностей, бледностью лица, повышением АД, сердцебиением, ознобом, психо-моторным возбуждением, тревогой, страхом смерти;
  • вагоинсулярный тип характеризуется ощущением жара, удушья, покраснением лица, падением АД и пульса, тошнотой, слабостью, потливостью, учащением стула;[1]
  • смешанный тип возникает в большинстве случаев, характеризуется смешанной симптоматикой и требует единого подхода в лечении.[3]

В развитии вегетативных кризов играет роль наследственная дисфункция катехоламинергических процессов стволовых систем, поэтому при биологической основе кризов высоко эффективными являются психотропные средства, воздействующие, прежде всего, на серотонинергическую, норадренергическую и ГАМК-ергическую передачу.[10]

Существует предположение, что возникновение кризисов происходит в результате гиперактивности функциональной системы головного мозга, генерирующей чувство страха и его «вегетативное сопровождение». В эту систему входит миндалина, гиппокамп, височная, лобная кора, таламус, гипоталамус и стволовые центры, объединённые тесными двухсторонними связями.[3] Некоторые источники отводят определённую роль в формировании панической атаки «синему пятну» (locus coeruleus) — участку ствола головного мозга, в котором сконцентрировано до 50% всех адренергических нейронов центральной нервной системы. Стимуляция «синего пятна» и приводит к выбросу катехоламинов.[17]

Так как вегетативный криз — пугающее для пациента состояние, то возникает страх повторения этих приступов, который является основным пусковым механизмом панических атак, а также причиной их постепенного усложнения.[17]

Паническое расстройство впервые возникает в 20-40 лет. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин.[3]

Продолжительность вегетативного криза может быть как 20-30 мин, так и 2-3 часа[5], но зачастую больные склоны преувеличивать продолжительность криза.[3] Внезапные приступы могут повторяться от нескольких раз в неделю, до нескольких раз в день или до 1-2 раз в месяц.[5] После криза часто остаётся слабость, тревога, головные боли и боли в области сердца. По мере повторения симптоматика ослабевает и проявляется не столь ярко, как раньше, но при этом возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения[3]: прежде всего, ощущение тревоги, связанной с ожиданием новых кризов, часто развивается депрессия и социальная дезадаптация.[17]

Пациенты, подверженные паническим приступам, с одной стороны, стремятся к одиночеству, так как стесняются проявлений своей болезни, с другой стороны, боятся остаться без своевременной медицинской помощи. Часто пациенты пытаются «смягчить» клинику панических атак применением алкоголя или систематическим употреблением транквилизаторов, что приводит к формированию алкогольной или лекарственной зависимости, ещё более осложняющих течение заболевания.[17]

Также вегетативная дистония является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, нарушения толерантности к углеводам, дислипопротеидемии, гиперинсулинемии, в особенности у молодых людей, в семейном анамнезе которых присутствует сердечная патология.[11]

Дизурические явления (нарушение мочеиспускания) могут способствовать развитию мочекаменной болезни, а дискинезия желчевыводящих путей является фактором риска желчнокаменной болезни. Диспепсические проявления (нарушения деятельности желудка) могут служить предиктором гастрита и язвенной болезни желудка.[1]

Диагностика

При обследовании пациента не выявляется каких-либо значимых объективных данных, свидетельствующих в пользу органического поражения той или иной системы органов.[10]

Первый этап диагностики

Осуществляется сбор жалоб пациента (которые, учитывая полиморфизм клиники, могут быть самыми разнообразными), анамнеза (выясняется наличие острых и хронических стрессовых ситуаций, так как именно они часто служат пусковым фактором заболевания) и других предрасполагающих и вызывающих факторов.[5]

Второй этап диагностики

Оцениваются кожные покровы, измеряется артериальное давление, пульс, проводится аускультация лёгких и сердца.[5] Исследуется неврологический статус с акцентом на вегетативную сферу:

  • применяется ортостатическая проба (измеряется артериальное давление и ЧСС — частота сердечных сокращений — в положении лёжа, а затем после перехода в вертикальное положение через 1-2 минуты);
  • измеряется индекс Кердо, который рассчитывается по формуле: индекс = 100 * ( 1 — диастолическое АД\ЧСС). Если индекс больше ноля, то преобладает симпатика, если меньше ноля — парасимпатика;[4]
  • исследуется местный дермографизм (по коже с нажимом проводят рукояткой неврологического молотка): красный дермографизм с разлитой зоной, стойкий или с валиком считается проявлением повышения тонуса парасимпатического отдела ВНС, а белый дермографизм — повышением возбудимости симпатического отдела ВНС.[2]

Третий этап диагностики

Применяется лабораторная диагностика: назначаются общие анализы крови (ОАК) и мочи(ОАМ), которые способны подтвердить или опровергнуть наличие определённого заболевания.[5]

Особенно часто у пациентов с жалобами на головные боли, головокружение уже при ОАК[8] выявляются анемии различного генеза, которые требуют определённых диагностических и лечебных мероприятий.[3] Также исследуя тромбоциты в ОАК — помогает исключить такое заболевание, как тромбоцитопеническая пурпура.

Повышенный показатель СОЭ[8] и лейкоцитов говорят о развитии в организме патологий, инфекционных и вирусных заболеваний.[3]

Изменения в ОАМ[8] помогают дифференцировать дизурические нарушения, которые могут наблюдаться и в рамках ВСД, и в рамках патологии почек[3]:

  • обращают внимание на содержание белка, сахара, повышение лейкоцитов, эритроцитов — позволяет исключить нефропатии, обусловившие ренальный компонент артериальной гипертензии;
  • определяют наличие порфиринов в моче — для исключения порфирий, дебюту которых характерны вегетативные проявления.

Изменение уровня глюкозы[8] при исследовании крови — гипогликемия или гипергликемия — также сопровождаются общемозговой симптоматикой и требуют дообследования и коррекции у эндокринолога.[3]

Изменение в крови уровня тиреотропных гормонов (ТТГ) и тиреоидных (Т3, Т4)[8] является признаком заболеваний щитовидной железы и вызывают изменения в центральной нервной системе — дистериоидные энцефалопатии.[3]

К прочим методам лабораторной диагностики относятся:

  • биохимический анализ крови на содержание калия[8] — для исключения заболевания надпочечников (гиперальдостеронизм);
  • количество креатинина и мочевины — для исключения нефропатий;
  • общий холестерин — для исключения дислипопротедемий;
  • С-реактивный белок и ревматоидный фактор — для исключения васкулитов;
  • АЛТ, АСТ, общий билирубин, прямой и непрямой билирубин — для исключения печёночных энцефалопатий;
  • другие гормоны гормоны (тестостерон, эстрадиол, пролактин, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон) — для исключения поражения гипоталамо-гипофизарной зоны, сопровождаемой вегетативной дисфункцией;
  • антитела к фосфолипидам — для исключения антифосфолипидного синдрома;
  • катехоламины крови (адреналин, норадреналин, дофамин) — для исключения феохромоцитомы;
  • АКТГ и кортизол — для исключение патологии надпочечников.

Также на третьем этапе диагностики применяются методы функциональной диагностики:

  • ЭКГ[4] может выявить определённые изменения: увеличение амплитуды зубца Т в правых грудных отведениях в сочетании с повышением сегмента SТ в этих же отведениях, инверсия зубца Т.[3] ЭКГ позволяет дифференцировать ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, аритмические синдромы.[5] Более информативное обследование для диагностики нарушений ритма сердца — ЭКГ-мониторирование, которое позволяет точнее определить наличие ишемических изменений сердца.
  • Эхокардиографическое исследование необходимо для исключения клапанных пороков, пролапсов митрального клапана, оценки общей сократимости миокарда и выявления локальных зон её нарушения, а также оценки диастолической функции левого желудочка.[5]
  • Флюорография органов грудной клетки и исследование функции внешнего дыхания помогает в дифференциальной диагностике гипервентиляционного синдрома и позволяет исключить бронхиальную астму и обструктивный бронхит.[3]
  • Реоэнцефалография предназначена для оценки тонуса сосудов, состояния венозного оттока, эластичности стенок сосудов, при которой регистрируются изменения электрического сопротивления ткани мозга при пульсовом колебании кровенаполнения. Результаты этой диагностики помогают в выборе комплексного лечения вазокорректорами, так как при сниженном тонусе используются тонизирующие препараты, а при повышенном — сосудорасширяющие.[3]
  • Эхоэнцефалоскопия регистрирует отражённые от мозговых структур эхосигналы. Это самая простая диагностика для исключения объёмных образований, первый симптом которых — головная боль.[1]
  • Рентгенография черепа позволяет выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии, изменения в области турецкого седла, где локализуется гипоталамо-гипофизарный комплекс. Это основной, не потерявший своей актуальности метод обследования, позволяющий исключить травмы головы, объёмные образования и краниовертебральные аномалии.[1]
  • Магнитно-резонансная томография необходима для получения более детального изображения головного мозга в виде срезов. Метод основан на феномене ядерно-магнитного резонанса, с помощью которого появляется возможность исключить органическую патологию головного мозга, выявить ликворо-динамические нарушения и изменения в области гипоталамо-гипофизарного комплекса.[3]
  • Ультразвуковая допплерография сосудов шеи позволяет исследовать разницу частоты испущенных и отражённых УЗ-волн, зависимую от скорости кровотока, в частности эритроцитов. Метод позволяет выявить стеноз, патологическую извитость, атеросклеротические бляшки, экстравазальную компрессию позвоночных артерий на фоне шейного остеохондроза в канале поперечных отростков шейных позвонков, а также оценить нарушения венозного оттока, связанные с шейным остеохондрозом.[3]
  • Электроэнцефалография регистрирует спонтанную электрическую активность головного мозга при помощи электродов. Позволяет дифференцировать приступы эпилептической природы.[1] При ВСД часто выявляют недостаточность активирующих влияний и усиление десинхронизации таламических структур, что влечёт за собой нарушение активности корковых структур.[6] Нередко в заключении ЭЭГ пациентов с ВСД можно увидеть ЭЭГ-признаки дисфункции регулирующих структур лимбико-ретикулярного комплекса ствола головного мозга.

Лечение

Все лечебные мероприятия при ВСД предусматривают воздействие на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также общеукрепляющие мероприятия.

Воздействие на причины заболевания заключается в стремлении к нормализации образа жизни и исключению влияния патогенных факторов на организм.

Лечение ВСД, исходя из её патогененеза, предполагает:

  • нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных связей при помощи седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов и малых нейролептиков;[10]
  • снижение активности симпатико-адреналовой системы и уменьшение клинических эффектов гиперкатехоламинемии с помощью применения бета-адреноблокаторов.

При нормализации афферентных связей гипоталамуса предпочтительно применение высокопотенциальных бензодиазепинов (алпразолам, лоразепам, феназепам), но только коротким курсом, и только для снятия «острой тревоги», так как быстро формируется синдром зависимости, и при длительном использовании может возникнуть синдром отмены. Феназепам практичен также и в виду своей меньшей токсичности (в 2,5 раза менее токсичен, чем диазепам), а также он не подлежит предметно-количественному учёту и отпускается по рецептурным бланкам № 107\у. Из антидепрессантов в современной практике чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), так как именно недостаток этих нейромедиаторов и вызывает развитие психо-вегетативных нарушений.[19] Из «малых» нейролептиков в неврологической практике нашли своё применение сонапакс (тиоридазин) и эглонил (сульпирид), так как, обладая «антипсихотическим» действием, не сопровождаются ярко выраженными побочными эффектами «больших нейролептиков» — экстрапирамидный синдром, гиперсаливация и другими.[3]

Также при подходе к лечению ВСД с точки зрения патогенеза для коррекции нарушений нейромедиаторного фона необходимо использовать препараты, восстанавливающие мозговой метаболизм[6]:

  • ноотропы (глицин, фенибут);
  • витаминные препараты — витамины группы В, (чаще всего в медицинской практике используются комплексные формы — комбилипен и мильгамма — основные участники передачи нервных импульсов и синтеза миелина), а также витамины с антиоксидантным действием, особенно А и Е, С.[9]
  • аскорбиновая кислота — активирует окислительно-восстановительные реакции, повышает адаптивные возможности организма.[14]

Для нормализации метаболизма активно применяются метаболические препараты (рибоксин, милдронат), которые также обладают микроциркуляторным, антигипоксическим действием, нормализующим обмен глюкозы и транспорт кислорода.[5]

Общеукрепляющие мероприятиям при ВСД заключаются в исключении алкоголя, никотина, кофе, здоровом питании, нормализации сна, занятиях ЛФК (лечебной физкультурой), санаторно-курортном лечении.[5] Также положительное влияние оказывает лечебный массаж, рефлексотерапия и водные процедуры. На выбор физиотерапевтического воздействия влияет тип ВСД: электрофорез с кальцием, мезатоном и кофеином при ваготонии, электрофорез с папаверином, эуфиллином, бромом и магнием при симпатикотонии.[12]

Очень важное значение в лечении ВСД имеет и рациональная психотерапия, во время которой пациенту объясняется природа заболевания, происходит убеждение в том, что заболевание не опасно для жизни и имеет благоприятный исход, а также формируются навыки контроля психосоматических проявлений заболевания и адекватного отклика на них.[3]

Прочную позицию в комплексном лечении ВСД занимает и отечественный препарат мексидол (этилметилгидроксипиридин сукцинат) за счёт своих антиоксидантных, микроциркуляторных, метаболических и, что немаловажно, анксиолитических свойств. Модулируя активность рецепторных комплексов, он сохраняет структурно-функциональную организацию биомембран, транспортирует нейромедиаторы и улучшает синаптическую передачу.[14]

В последнее время очень активно в практике неврологов при коррекции нарушений вегетативной сферы используются нейротрофики — церетон (холина альфосцерат), кортексин и церебролизин — для укрепления нейроинтегративных функциональных связей различных отделов нервной системы между собой и с нижележащими системами органов.[3]

В случае преобладания в клинике ВСД кардиоваскулярного синдрома в комплексной терапии с бета-блокаторами при тахикардиях и экстрасистолиях применяют препараты калия и магния — аспаркам (панагин) и магне В6 (магнелис).[14] При ваготонии — препараты кальция.[4]

Если при ВСД выражены головные боли, слабость, головокружение и другие цереброваскулярные расстройства на фоне симпатикотонии, то применяются сосудорасширяющие средства (например, миотропные спазмолитики) [9] и вазокорректоры с сосудорасширяющим действием (кавинтон[3], пентоксифиллин), которые не только улучшают мозговое кровообращение, но и мозговой метаболизм за счёт улучшения транспорта кислорода, уменьшения гипоксии и переработки глюкозы.[14] Если же цереброваскулярные нарушения протекают в рамках парасимпатикотонии с понижением артериального давления, то более предпочтительны препараты, стимулирующие сосудистый тонус (вазобрал). С этой же целью можно применять ноотропы, так как они возбуждают сердечно-сосудистый центр нервной системы.

При синдроме внутричерепной гипертензии, которая чаще всего представлена при ВСД функциональными ликворо-динамическими нарушениями, улучшению будет способствовать лёгкая дегидратационная терапия (ацетазоламид, фуросемид в сочетании с препаратами калия). Также рекомендован длительный приём мочегонных трав.[9]

При ВСД проводится лечение хронических очагов инфекции с сопутствующим укреплением иммунитета с помощью различных иммуностимуляторов (иммунал, вобензим, полиоксидоний).[3]

Прогноз. Профилактика

Своевременная диагностика и лечение ВСД позволяет стабилизировать состояние пациентов и избегать периодов декомпенсации в последующем, а также повышать компенсаторные возможности и адаптивные свойства организма.[10] В целом заболевание имеет благоприятный прогноз: развитие сердечной недостаточности или опасных для жизни нарушений ритма и проводимости не происходит.[4] При этом не исключено закрепление вторичных психических нарушений (неврозов, депрессий), но грамотное лечение и психотерапия помогают больному адаптироваться к заболеванию.[3] В общем пациенты трудоспособны, её временное снижение может наблюдаться лишь во время обострений.[5]

Профилактика ВСД заключается в нормализации механизмов саморегуляции нервной системы, восполнении и укреплении метаболических ресурсов, необходимых для адекватной адаптации нервной системы в условиях воздействия неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды.[9]

Развитию ВСД препятствует здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, правильное питание, борьба с очаговыми инфекциями, закаливание организма, регулирование гормональных нарушений в период климакса (у женщин). Противопоказаны чрезмерные психо-эмоциональные или физические перегрузки, курение и приём алкоголя.[5]

Список литературы

  • 1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. — М.: Медицина, 2000. — 347 с.
  • 2. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.: МЕДпресс, 1998. — 304 с.
  • 3. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 944 с.
  • 4. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология / Нейроциркуляторная дистония. — К.: здоровье, 2002. — Т. 2. — С. 755-787.
  • 5. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. — М.: Медицина, 1999. — 592 с.
  • 6. Чутко Л.С., Корнишина Т.Л., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Анисимова Т.И., Волов М.Б. Синдром вегетативной дисфункции у детей и подростков. М., Журнал Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2018. — №1. — С. 43-49.
  • 7. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М: МЕДпресс-информ, 2010. — 560 с.
  • 8. Кондрашева Е.А., Островский А.Ю. Инвитро диагностика: лабораторная диагностика. — М.: Медиздат, 2009. — 824 с.
  • 9. Щекина Е.Г. Вегетососудистая дистония: современный взгляд на лечение и профилактику. — Провизор, 2009. — № 16. — С. 29-32.
  • 10. Котова О.В. Возможности лечения психовегетативного синдрома. — Трудный пациент, 2011. — № 12. — Т. 9. — С. 24-27.
  • 11. Беленков Ю.Н., Оганова Р.Г. Кардиология. Национальное руководство / Вегетативная дисфункция сердца. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — С. 1158-1168.
  • 12. Ушмаров А.К., Ракита Д.Р., Рондалева Н.А. Общая физиотерапия: учебное пособие — Рязань, 2002. — 126 с.
  • 13. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. — Л., 1960. — 426 с.
  • 14. Справочник Видаль-2000: справочное издание: лекарственные препараты в России. — 5-8 изд., испр. и доп. — М.: АстраФармСервис, 2000. — 1350 с.
  • 15. Дьяконова Е.Н., Макерова В.В. Эффективная терапия вегетососудистой дистонии у пациентов молодого возраста.— Лечащий врач, 2016. — № 2. — С. 17-23.
  • 16. Решетова Т.В. Нарушения вегетативной нервной системы в общей врачебной практике и их лечение. — Атмосфера: нервные болезни, 2008. — № 4. — С. 6-8.
  • 17. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Нейропротективная коррекция пароксизмальных расстройств при вегето-сосудистой дистонии: методическое пособие. — М.: Наука, 2005.
  • 18. Громова О.А., Торшин И.Ю., Лиманова О.А., Никонов А.А. Патофизиология вегетативно-сосудистых пароксизмов (приливы) в период менопаузы у женщин и механизмы воздействия b-аланина. Новая клинико-фармакологическая концепция. — Гинекология, 2010. — № 2. — С. 29-36.
  • 19. Полина Ю.В., Белова Е.П., Дмитриева В.В. Психовегетативный синдром, как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии // Новые задачи современной медицины: материалы III Междунар. науч. конф. — СПб.: Заневская площадь, 2014. — С. 59-61.

Содержание