От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы, панические атаки, тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств.^[1]

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатического отдела ВНС.^[3]

Вегетативная дистония проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями.^[5]

Данное расстройство может возникнуть у людей в разном возрасте, но преимущественно оно встречается у молодых.^[5]

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний.^[15] Факторы возникновения ВСД подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

• Психогенные^[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства^[3], которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания.^[10] ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс.^[9] Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику.^[10]
• Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности^[1], которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2011 года № 302).
• Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами.^[5] Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин.^[10] После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
• Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс^[3], беременность, дизовариальные расстройства^[5], приём противозачаточных средств с периодами отмены.^[10]
• Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое).^[5]
• Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие.^[3]
• Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз.^[1]

Предрасполагающие факторы:

• Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов.^[10]
• Особенности личности^[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции.^[6]
• Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит).^[5] Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД.^[1]
• Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие.^[6]

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии.^[13]

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации.^[10]

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов.^[1] Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги.[2] Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника.^[2]

Клиническая картина ВСД состоит из ряда синдромов, связанных с расстройством какой-либо функциональной системы. Они могут встречаться отдельно, но чаще сочетаются.^[3]

Отличительной особенностью ВСД является полисистемность поражения. Задача опытного врача наряду с основной превалирующей жалобой в клинике пациента суметь различить сопровождающие её нарушения со стороны других систем органов, что позволяет определить патогенез заболевания и более успешно проводить его терапию.^[10]

Системные нарушения ВСД:

• Кардиоваскулярный синдром — изменение сердечного ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия), лабильность артериального давления, патологические вазомоторные реакции. Особенно часто встречаются кардиалгии, проявляющиеся колющими, давящими, пульсирующими, жгучими болями в прекардиальной области. У некоторых больных по результатам ЭКГ наблюдаются изменения — увеличивается амплитуда зубца Т в правых грудных отведениях и повышается сегмент ST в этих же отведениях, возникает инверсия зубца Т.^[3]
• Гипервентиляционный синдром — ощущение нехватки воздуха, одышка, неполноценность вдоха, кашель.^[1] При гипервентиляции (учащённом дыхании) происходит избыточное выведение из организма углекислого газа, способствующее дыхательному алкалозу (увеличению pH) и снижению содержания в крови ионизированного кальция, что обуславливает появление парестезий (мурашек и покалываний) в конечностях, связанных с ангиоспазмом (сужением просвета артерий).^[3]
• Цереброваскулярный синдром — головные боли, головокружение, шум в голове, тошнота, резкая слабость, предобморочное состояние.^[3] Как правило, данный тип нарушения протекает на фоне кардиоваскулярного и гипервентиляционно синдрома и связан с колебанием АД, ангиоспазмом и гипокапнией (нехваткой углекислого газа).
• Нейрогастральный синдром — сухость во рту, увеличенное слюноотделение (гиперсаливация), спазм пищевода, избыточное заглатывание воздуха (аэрофагия), дуоденоспазм и другие нарушения моторно-эвакуаторной и секреторной функции желудка и кишечника (изжога, метеоризм, запоры).^[1] Часто встречается абдоминалгия и синдром раздражённого кишечника (болевые ощущения в нижних отделах живота, стихающие во время дефекации, сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула, ощущением вздутия живота, чувством неполного опорожнения кишечника.^[3]
• Нарушение терморегуляции — гипер- и гипотермия, ознобоподобный гиперкинез (непроизвольное движение мышц). Часто сопровождается нарушением потоотделения (гипергидрозом).
• Психо-неврологические нарушения — астено-невротический синдром, неврозы,^[1] тревожно-депрессивный и астено-депрессивный синдромом^[3], следствием которых снижается настроение, возникает вялость, общая слабость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижается внимание, память и работоспособность, нарушается сон.^[9]

Одним из главных критериев диагностики ВСД является взаимосвязь между вегетативными симптомами, эмоциональными переживаниями пациента и изменением психологической ситуации, в которой он находится.^[10]

Также обращает на себя внимание и помогает в диагностике полиморфность жалоб, которые зачастую характеризуются необычностью, драматичностью, нетипичной локализацией и динамикой.^[3]

Соотношение представлений пациента о «внутренней картине заболевания» со степенью реализации этих представлений в его поведении позволяет оценить роль психических аспектов этого заболевания.^[10]

Нарушение нейрогуморальной и метаболиечской регуляции возможно на любом уровне, однако ведущую роль в патогенезе ВСД играет поражение гипоталамических структур мозга, которые выполняют координирующую и интегральную функцию организма. Помимо тесных эмоционально-вегетативно-эндокринных связей, реализующихся через лимбико-ретикулярный комплекс, важное значение имеет преморбидный (предболезненный) дефект вегетативной регуляции, направляющий невротические расстройства в вегетативное русло.

Важную роль в развитии психовегетативных расстройств играет феномен висцеральной гипералгезии (внутриорганной повышенной чувствительности к боли), который может быть связан с дисфункцией вегетативных афферентных (рецепторных) систем на различных уровнях.^[3]

При нарушении регуляции в первую очередь происходит дисфункция симпатико-адреналовой и холинергической систем и изменение чувствительности соответствующих рецепторов. Расстройство гемостаза (саморегуляции) характеризуется нарушением гистаминсеротониновой, калликреинкининовой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и углеводного обмена.

Происходит резкое нарушение кислородного обеспечения, запускающее анаэробные механизмы метаболизма, возникают ацидотические сдвиги за счёт увеличения содержания лактатов (молочной кислоты) в крови, активизируются тканевые гормоны (гистамин, серотонин), что приводит к нарушению микроциркуляции.^[5]

Особенности патогенеза вегетативных приступов («приливов») при климаксе

Дисгормональные нарушения в организме, в частности, снижение эстрогенов, приводит к недостатку катехол-эстрогенов, который вкупе с недостатком эндорфинов влияет на терморегуляторную зону гипоталамуса, что приводит к избыточному синтезу норадреналина, снижению серотонина, сужению терморегуляторной зоны гипоталамуса и развитию «приливов» в климактерическом возрасте.^[18]

Под воздействием изменения уровня эстрогенов меняется и уровень кальцитониноподобного пептида, широко распространённого как в периферической, так и в центральной нервной системе. Данное вещество отличается выраженными сосудорасширяющими свойствами, оно принимает активное участие в метаболизме клеток и способствует стимуляции базальной секреции инсулина и глюкагона.^[18]

По преобладанию симпатических или парасимпатических эффектов ВСД подразделяется на:

• симпатикотоническую;
• парасимпатикотоническую (ваготоническую);
• смешанную (симпато-парасимпатическую).^[1]

По этиологическим формам ВСД бывает:

• первичной — наследственно обусловлена, то есть связана с генетическими дефектами ферментных и нейромедиаторных систем;^[3]
• вторичной — возникает на фоне имеющихся заболеваний (гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, желчекаменной болезни, последствий нейроинфекций, черепно-мозговых травм и других).^[15]

По преобладанию клинических синдромов ВСД может быть:

• кардиоваскулярной;
• цереброваскулярной;
• гипервентиляционной;
• нейрогастральной;
• термоваскулярной;
• психо-неврологической.^[3]

Также ВСД классифицируют и по степени тяжести:

• лёгкое течение — трудоспособность сохранена, симптоматика умеренно выражена, вегетативные кризы отсутствую, изменения при функциональных обследованиях не выявляются, лекарственная терапия, как правило, не требуется;
• среднетяжёлое течение — трудоспособность временно снижена, наблюдается выраженная симптоматика, возможно развитие вегетативных кризов, требуется лекарственная терапия;
• тяжёлое течение — стойкие и выраженные множественные проявления болезни, вегетативные кризы часты и склонны к рецидивам, трудоспособность длительно снижена, требуется длительная комплексная лекарственная терапия.^[5]

По течению ВСД может быть:

• латентной (скрытой) — пациента периодически беспокоят различные жалобы, но, как правило, они не настолько выражены, чтобы побудить его обратиться за медицинской помощью;
• пароксизмальной — появление и учащение вегетативных кризов;
• перманентной — сопровождается постоянными жалобами и клиникой.^[3]

Перманентная ВСД, в свою очередь, бывает трёх видов:

• I вид — соматоформная вегетативная дистония, которая вызывается стрессами или развивается на фоне невротических расстройств. Сопровождается лёгкими симпатоадреналовыми кризами, которые требуют терапии только в момент криза.
• II вид — органическое поражение подкорковых структур. Может сохраняться на протяжении всей жизни пациента. Возникающие кризы носят смешанный характер и всегда сопровождаются послекризовой астенией (общей слабостью). Это вид дистонии, как правило, требует проведения систематической комплексной терапии.
• III вид — постоянное раздражение периферических вегетативных структур. Он может наблюдаться при мочекаменной болезни, на фоне которой происходит раздражение блуждающего нерва, или шейной дорсопатии с поражением симпатического шейного сплетения. Вегетативный криз протекает в рамках клиники основного заболевания. В первую очередь проводится лечение основного заболевания.^[16]

По распространённости ВСД делится на:

• генерализованную — протекает по полисиндромальному типу с вовлечением всех систем органов;
• системную — преобладает симптоматика нарушения отдельной системы органов: сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечного тракта.^[5]

Осложнением течения ВСД являются вегетативные кризы^[3] — внезапные и сильные неэпилептические приступы, проявляющиеся полиморфными вегетативными расстройствами, которые связаны с активацией надсегментарных структур. В подавляющем большинстве случаев они возникают при отсутствии признаков первичного неврологического, психического или соматического заболевания.^[10] Хотя вегетативные кризы могут появляться и в острых стадиях органических поражений головного мозга, но, как правило, в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств. При вегетативных кризисах также возникают отчётливые эмоционально-аффективные изменения, которые являются особой формой невротического расстройства — панической атакой.^[3]

Паническая атака — это яркая психоэмоциональная реакция на стресс, которая сопровождается выделением в кровь различных стрессовых факторов: адреналина, норадреналина, дофаминов и других стимулирующих веществ, которые должны мобилизовать организм для преодоления возникшей угрозы. Наличие даже минимальных психо-неврологических расстройств приводит к тому, что избыток в крови этих возбуждающих и стимулирующих факторов вызывает чрезмерную вегетативную реакцию, которая, в свою очередь, «пугает» пациента и сама становится «угрозой», которая вызывает избыточный выброс возбуждающих веществ, замыкая «порочный круг» вегетативной реакции.^[17]

Кризы подразделяются на три типа^[1]:

• симпатоадреналовый тип характеризуется усилением головной боли, похолоданием, онемением конечностей, бледностью лица, повышением АД, сердцебиением, ознобом, психо-моторным возбуждением, тревогой, страхом смерти;
• вагоинсулярный тип характеризуется ощущением жара, удушья, покраснением лица, падением АД и пульса, тошнотой, слабостью, потливостью, учащением стула;^[1]
• смешанный тип возникает в большинстве случаев, характеризуется смешанной симптоматикой и требует единого подхода в лечении.^[3]

В развитии вегетативных кризов играет роль наследственная дисфункция катехоламинергических процессов стволовых систем, поэтому при биологической основе кризов высоко эффективными являются психотропные средства, воздействующие, прежде всего, на серотонинергическую, норадренергическую и ГАМК-ергическую передачу.^[10]

Существует предположение, что возникновение кризисов происходит в результате гиперактивности функциональной системы головного мозга, генерирующей чувство страха и его «вегетативное сопровождение». В эту систему входит миндалина, гиппокамп, височная, лобная кора, таламус, гипоталамус и стволовые центры, объединённые тесными двухсторонними связями.^[3] Некоторые источники отводят определённую роль в формировании панической атаки «синему пятну» (locus coeruleus) — участку ствола головного мозга, в котором сконцентрировано до 50% всех адренергических нейронов центральной нервной системы. Стимуляция «синего пятна» и приводит к выбросу катехоламинов.^[17]

Так как вегетативный криз — пугающее для пациента состояние, то возникает страх повторения этих приступов, который является основным пусковым механизмом панических атак, а также причиной их постепенного усложнения.^[17]

Паническое расстройство впервые возникает в 20-40 лет. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин.^[3]

Продолжительность вегетативного криза может быть как 20-30 мин, так и 2-3 часа^[5], но зачастую больные склоны преувеличивать продолжительность криза.^[3] Внезапные приступы могут повторяться от нескольких раз в неделю, до нескольких раз в день или до 1-2 раз в месяц.^[5] После криза часто остаётся слабость, тревога, головные боли и боли в области сердца. По мере повторения симптоматика ослабевает и проявляется не столь ярко, как раньше, но при этом возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения^[3]: прежде всего, ощущение тревоги, связанной с ожиданием новых кризов, часто развивается депрессия и социальная дезадаптация.^[17]

Пациенты, подверженные паническим приступам, с одной стороны, стремятся к одиночеству, так как стесняются проявлений своей болезни, с другой стороны, боятся остаться без своевременной медицинской помощи. Часто пациенты пытаются «смягчить» клинику панических атак применением алкоголя или систематическим употреблением транквилизаторов, что приводит к формированию алкогольной или лекарственной зависимости, ещё более осложняющих течение заболевания.^[17]

Также вегетативная дистония является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, нарушения толерантности к углеводам, дислипопротеидемии, гиперинсулинемии, в особенности у молодых людей, в семейном анамнезе которых присутствует сердечная патология.^[11]

Дизурические явления (нарушение мочеиспускания) могут способствовать развитию мочекаменной болезни, а дискинезия желчевыводящих путей является фактором риска желчнокаменной болезни. Диспепсические проявления (нарушения деятельности желудка) могут служить предиктором гастрита и язвенной болезни желудка.^[1]

При обследовании пациента не выявляется каких-либо значимых объективных данных, свидетельствующих в пользу органического поражения той или иной системы органов.^[10]

Первый этап диагностики

Осуществляется сбор жалоб пациента (которые, учитывая полиморфизм клиники, могут быть самыми разнообразными), анамнеза (выясняется наличие острых и хронических стрессовых ситуаций, так как именно они часто служат пусковым фактором заболевания) и других предрасполагающих и вызывающих факторов.^[5]

Второй этап диагностики

Оцениваются кожные покровы, измеряется артериальное давление, пульс, проводится аускультация лёгких и сердца.^[5] Исследуется неврологический статус с акцентом на вегетативную сферу:

• применяется ортостатическая проба (измеряется артериальное давление и ЧСС — частота сердечных сокращений — в положении лёжа, а затем после перехода в вертикальное положение через 1-2 минуты);
• измеряется индекс Кердо, который рассчитывается по формуле: индекс = 100 * ( 1 — диастолическое АД\ЧСС). Если индекс больше ноля, то преобладает симпатика, если меньше ноля — парасимпатика;^[4]
• исследуется местный дермографизм (по коже с нажимом проводят рукояткой неврологического молотка): красный дермографизм с разлитой зоной, стойкий или с валиком считается проявлением повышения тонуса парасимпатического отдела ВНС, а белый дермографизм — повышением возбудимости симпатического отдела ВНС.^[2]

Третий этап диагностики

Применяется лабораторная диагностика: назначаются общие анализы крови (ОАК) и мочи(ОАМ), которые способны подтвердить или опровергнуть наличие определённого заболевания.^[5]

Особенно часто у пациентов с жалобами на головные боли, головокружение уже при ОАК^[8] выявляются анемии различного генеза, которые требуют определённых диагностических и лечебных мероприятий.^[3] Также исследуя тромбоциты в ОАК — помогает исключить такое заболевание, как тромбоцитопеническая пурпура.

Повышенный показатель СОЭ^[8] и лейкоцитов говорят о развитии в организме патологий, инфекционных и вирусных заболеваний.^[3]

Изменения в ОАМ^[8] помогают дифференцировать дизурические нарушения, которые могут наблюдаться и в рамках ВСД, и в рамках патологии почек^[3]:

• обращают внимание на содержание белка, сахара, повышение лейкоцитов, эритроцитов — позволяет исключить нефропатии, обусловившие ренальный компонент артериальной гипертензии;
• определяют наличие порфиринов в моче — для исключения порфирий, дебюту которых характерны вегетативные проявления.

Изменение уровня глюкозы^[8] при исследовании крови — гипогликемия или гипергликемия — также сопровождаются общемозговой симптоматикой и требуют дообследования и коррекции у эндокринолога.^[3]

Изменение в крови уровня тиреотропных гормонов (ТТГ) и тиреоидных (Т3, Т4)^[8] является признаком заболеваний щитовидной железы и вызывают изменения в центральной нервной системе — дистериоидные энцефалопатии.^[3]

К прочим методам лабораторной диагностики относятся:

• биохимический анализ крови на содержание калия^[8] — для исключения заболевания надпочечников (гиперальдостеронизм);
• количество креатинина и мочевины — для исключения нефропатий;
• общий холестерин — для исключения дислипопротедемий;
• С-реактивный белок и ревматоидный фактор — для исключения васкулитов;
• АЛТ, АСТ, общий билирубин, прямой и непрямой билирубин — для исключения печёночных энцефалопатий;
• другие гормоны гормоны (тестостерон, эстрадиол, пролактин, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон) — для исключения поражения гипоталамо-гипофизарной зоны, сопровождаемой вегетативной дисфункцией;
• антитела к фосфолипидам — для исключения антифосфолипидного синдрома;
• катехоламины крови (адреналин, норадреналин, дофамин) — для исключения феохромоцитомы;
• АКТГ и кортизол — для исключение патологии надпочечников.

Также на третьем этапе диагностики применяются методы функциональной диагностики:

• ЭКГ^[4] может выявить определённые изменения: увеличение амплитуды зубца Т в правых грудных отведениях в сочетании с повышением сегмента SТ в этих же отведениях, инверсия зубца Т.^[3] ЭКГ позволяет дифференцировать ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, аритмические синдромы.^[5] Более информативное обследование для диагностики нарушений ритма сердца — ЭКГ-мониторирование, которое позволяет точнее определить наличие ишемических изменений сердца.
• Эхокардиографическое исследование необходимо для исключения клапанных пороков, пролапсов митрального клапана, оценки общей сократимости миокарда и выявления локальных зон её нарушения, а также оценки диастолической функции левого желудочка.^[5]
• Флюорография органов грудной клетки и исследование функции внешнего дыхания помогает в дифференциальной диагностике гипервентиляционного синдрома и позволяет исключить бронхиальную астму и обструктивный бронхит.^[3]
• Реоэнцефалография предназначена для оценки тонуса сосудов, состояния венозного оттока, эластичности стенок сосудов, при которой регистрируются изменения электрического сопротивления ткани мозга при пульсовом колебании кровенаполнения. Результаты этой диагностики помогают в выборе комплексного лечения вазокорректорами, так как при сниженном тонусе используются тонизирующие препараты, а при повышенном — сосудорасширяющие.^[3]
• Эхоэнцефалоскопия регистрирует отражённые от мозговых структур эхосигналы. Это самая простая диагностика для исключения объёмных образований, первый симптом которых — головная боль.^[1]
• Рентгенография черепа позволяет выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии, изменения в области турецкого седла, где локализуется гипоталамо-гипофизарный комплекс. Это основной, не потерявший своей актуальности метод обследования, позволяющий исключить травмы головы, объёмные образования и краниовертебральные аномалии.^[1]
• Магнитно-резонансная томография необходима для получения более детального изображения головного мозга в виде срезов. Метод основан на феномене ядерно-магнитного резонанса, с помощью которого появляется возможность исключить органическую патологию головного мозга, выявить ликворо-динамические нарушения и изменения в области гипоталамо-гипофизарного комплекса.^[3]
• Ультразвуковая допплерография сосудов шеи позволяет исследовать разницу частоты испущенных и отражённых УЗ-волн, зависимую от скорости кровотока, в частности эритроцитов. Метод позволяет выявить стеноз, патологическую извитость, атеросклеротические бляшки, экстравазальную компрессию позвоночных артерий на фоне шейного остеохондроза в канале поперечных отростков шейных позвонков, а также оценить нарушения венозного оттока, связанные с шейным остеохондрозом.^[3]
• Электроэнцефалография регистрирует спонтанную электрическую активность головного мозга при помощи электродов. Позволяет дифференцировать приступы эпилептической природы.^[1] При ВСД часто выявляют недостаточность активирующих влияний и усиление десинхронизации таламических структур, что влечёт за собой нарушение активности корковых структур.^[6] Нередко в заключении ЭЭГ пациентов с ВСД можно увидеть ЭЭГ-признаки дисфункции регулирующих структур лимбико-ретикулярного комплекса ствола головного мозга.

Все лечебные мероприятия при ВСД предусматривают воздействие на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также общеукрепляющие мероприятия.

Воздействие на причины заболевания заключается в стремлении к нормализации образа жизни и исключению влияния патогенных факторов на организм.

Лечение ВСД, исходя из её патогененеза, предполагает:

• нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных связей при помощи седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов и малых нейролептиков;^[10]
• снижение активности симпатико-адреналовой системы и уменьшение клинических эффектов гиперкатехоламинемии с помощью применения бета-адреноблокаторов.

При нормализации афферентных связей гипоталамуса предпочтительно применение высокопотенциальных бензодиазепинов (алпразолам, лоразепам, феназепам), но только коротким курсом, и только для снятия «острой тревоги», так как быстро формируется синдром зависимости, и при длительном использовании может возникнуть синдром отмены. Феназепам практичен также и в виду своей меньшей токсичности (в 2,5 раза менее токсичен, чем диазепам), а также он не подлежит предметно-количественному учёту и отпускается по рецептурным бланкам № 107\у. Из антидепрессантов в современной практике чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), так как именно недостаток этих нейромедиаторов и вызывает развитие психо-вегетативных нарушений.^[19] Из «малых» нейролептиков в неврологической практике нашли своё применение сонапакс (тиоридазин) и эглонил (сульпирид), так как, обладая «антипсихотическим» действием, не сопровождаются ярко выраженными побочными эффектами «больших нейролептиков» — экстрапирамидный синдром, гиперсаливация и другими.^[3]

Также при подходе к лечению ВСД с точки зрения патогенеза для коррекции нарушений нейромедиаторного фона необходимо использовать препараты, восстанавливающие мозговой метаболизм^[6]:

• ноотропы (глицин, фенибут);
• витаминные препараты — витамины группы В, (чаще всего в медицинской практике используются комплексные формы — комбилипен и мильгамма — основные участники передачи нервных импульсов и синтеза миелина), а также витамины с антиоксидантным действием, особенно А и Е, С.^[9]
• аскорбиновая кислота — активирует окислительно-восстановительные реакции, повышает адаптивные возможности организма.^[14]

Для нормализации метаболизма активно применяются метаболические препараты (рибоксин, милдронат), которые также обладают микроциркуляторным, антигипоксическим действием, нормализующим обмен глюкозы и транспорт кислорода.^[5]

Общеукрепляющие мероприятиям при ВСД заключаются в исключении алкоголя, никотина, кофе, здоровом питании, нормализации сна, занятиях ЛФК (лечебной физкультурой), санаторно-курортном лечении.^[5] Также положительное влияние оказывает лечебный массаж, рефлексотерапия и водные процедуры. На выбор физиотерапевтического воздействия влияет тип ВСД: электрофорез с кальцием, мезатоном и кофеином при ваготонии, электрофорез с папаверином, эуфиллином, бромом и магнием при симпатикотонии.^[12]

Очень важное значение в лечении ВСД имеет и рациональная психотерапия, во время которой пациенту объясняется природа заболевания, происходит убеждение в том, что заболевание не опасно для жизни и имеет благоприятный исход, а также формируются навыки контроля психосоматических проявлений заболевания и адекватного отклика на них.^[3]

Прочную позицию в комплексном лечении ВСД занимает и отечественный препарат мексидол (этилметилгидроксипиридин сукцинат) за счёт своих антиоксидантных, микроциркуляторных, метаболических и, что немаловажно, анксиолитических свойств. Модулируя активность рецепторных комплексов, он сохраняет структурно-функциональную организацию биомембран, транспортирует нейромедиаторы и улучшает синаптическую передачу.^[14]

В последнее время очень активно в практике неврологов при коррекции нарушений вегетативной сферы используются нейротрофики — церетон (холина альфосцерат), кортексин и церебролизин — для укрепления нейроинтегративных функциональных связей различных отделов нервной системы между собой и с нижележащими системами органов.^[3]

В случае преобладания в клинике ВСД кардиоваскулярного синдрома в комплексной терапии с бета-блокаторами при тахикардиях и экстрасистолиях применяют препараты калия и магния — аспаркам (панагин) и магне В6 (магнелис).^[14] При ваготонии — препараты кальция.^[4]

Если при ВСД выражены головные боли, слабость, головокружение и другие цереброваскулярные расстройства на фоне симпатикотонии, то применяются сосудорасширяющие средства (например, миотропные спазмолитики) [9] и вазокорректоры с сосудорасширяющим действием (кавинтон^[3], пентоксифиллин), которые не только улучшают мозговое кровообращение, но и мозговой метаболизм за счёт улучшения транспорта кислорода, уменьшения гипоксии и переработки глюкозы.^[14] Если же цереброваскулярные нарушения протекают в рамках парасимпатикотонии с понижением артериального давления, то более предпочтительны препараты, стимулирующие сосудистый тонус (вазобрал). С этой же целью можно применять ноотропы, так как они возбуждают сердечно-сосудистый центр нервной системы.

При синдроме внутричерепной гипертензии, которая чаще всего представлена при ВСД функциональными ликворо-динамическими нарушениями, улучшению будет способствовать лёгкая дегидратационная терапия (ацетазоламид, фуросемид в сочетании с препаратами калия). Также рекомендован длительный приём мочегонных трав.^[9]

При ВСД проводится лечение хронических очагов инфекции с сопутствующим укреплением иммунитета с помощью различных иммуностимуляторов (иммунал, вобензим, полиоксидоний).^[3]

Своевременная диагностика и лечение ВСД позволяет стабилизировать состояние пациентов и избегать периодов декомпенсации в последующем, а также повышать компенсаторные возможности и адаптивные свойства организма.^[10] В целом заболевание имеет благоприятный прогноз: развитие сердечной недостаточности или опасных для жизни нарушений ритма и проводимости не происходит.^[4] При этом не исключено закрепление вторичных психических нарушений (неврозов, депрессий), но грамотное лечение и психотерапия помогают больному адаптироваться к заболеванию.^[3] В общем пациенты трудоспособны, её временное снижение может наблюдаться лишь во время обострений.^[5]

Профилактика ВСД заключается в нормализации механизмов саморегуляции нервной системы, восполнении и укреплении метаболических ресурсов, необходимых для адекватной адаптации нервной системы в условиях воздействия неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды.^[9]

Развитию ВСД препятствует здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, правильное питание, борьба с очаговыми инфекциями, закаливание организма, регулирование гормональных нарушений в период климакса (у женщин). Противопоказаны чрезмерные психо-эмоциональные или физические перегрузки, курение и приём алкоголя.^[5]