Тимпаносклероз - симптомы и лечение

Тимпаносклероз (ТСК; Tympanosclerosis) — это заболевание, при котором в среднем ухе разрастается фиброзная (соединительная) ткань и откладывается кальций. Также в барабанной перепонке или подслизистой оболочке среднего уха накапливается гиалин (однородное стекловидное вещество), что приводит к образованию характерных белых бляшек или узелков, нарушению подвижности слуховых косточек (молоточка, наковальни и стремечка) и ухудшению слуха (тугоухости) ^{[1][4][6][7][14]}.

Тимпаносклероз

Исследования ТСК начались в 1734 году, когда немецкий анатом Иоганн Фридрих Кассебом описал «известковые слои» в барабанной перепонке. В 1869 году Антон Фридрих фон Трельч впервые назвал эту болезнь склерозом ^{[2][5][7][9][17]}. До 1956 года учёные не могли чётко разграничить тимпаносклероз и отосклероз, пока немецкий лор Фридрих Цёлльнер не описал клиническую картину ТСК под операционным микроскопом ^[25]. Он ввёл термин «tympanosclerosis», что дословно означает «затвердевание среднего уха» ^[2][25]. Со временем учёные доказали их различие и подтвердили, что ТСК возникает из-за воспаления и характеризуется разрастанием рубцовой ткани, а отосклероз — это генетическое заболевание, при котором активно образуется костная ткань.

Отосклероз

Исследователи долго использовали термины «тимпаносклероз» и «адгезивный отит» как равнозначные, чтобы описывать различные фиброзные и склеротические изменения слизистой оболочки среднего уха, которые возникают после инфекций ^[2]. Однако сейчас в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) тимпаносклерозу присвоен отдельный код Н74.0 ^[15].

Распространённость тимпаносклероза

Хотя тимпаносклероз — это отдельный диагноз, зачастую он сочетается с другими заболеваниями среднего уха, так как является их последствием:

• при хроническом гнойном среднем отите (ХГСО) он встречается от 3 % до 38 % случаев; 
• при секреторном (экссудативном) отите ТСК — примерно в 17 %,
• при остром гнойном среднем отите (ОГСО) — в 5 % ^{[1][2][6][21]}.

Чаще всего его обнаруживают у пациентов с ХГСО и адгезивным отитом ^[2].

С возрастом, после 30 лет, встречаемость тимпаносклероза резко растёт: его обнаруживают у 80–91 % пациентов с хроническими заболеваниями уха ^[21].

Болезнь могут обнаружить на разной стадии:

• Раннюю стадию, которую называют мирингосклерозом, диагностируют примерно в 1,7–25,7 % случаев ^[1]. На этом этапе поражается только барабанная перепонка: она утолщается и становится менее эластичной, а бляшки ещё не затрагивают слуховые косточки. Некоторые учёные считают мирингосклероз формой, а не стадией ТСК ^[1][8].
• Более поздние стадии называют интратимпанальным тимпаносклерозом. Он протекает уже в полости среднего уха, из-за чего в патологический процесс вовлекаются цепи слуховых косточек ^[1][13]. В обоих случаях может развиться и ухудшиться кондуктивная тугоухость, которая существенно ухудшает передачу звука.

Причины и факторы риска тимпаносклероза

Несмотря на множество проведённых исследований, точная причина развития ТСК до конца не изучена, но выделяют несколько факторов, которые могут способствовать его возникновению ^[1][2]. К ним относятся:

• Частые средние отиты. Различные формы этой болезни — острые или хронические, катаральные или гнойные — повышают риск формирования рубцов и фиброзных изменений на барабанной перепонке и в среднем ухе ^[16]. Обычно болезнь начинает развиваться после повторных воспалений ^[2][21].
• Нерациональный приём антибиотиков. Бесконтрольный приём этих лекарств, особенно при самолечении, часто снижает их эффективность в дальнейшем. Кроме того, есть препараты, которые не эффективны при лечении отитов, поэтому их использование может повлиять на течение болезни и привести к тимпаносклерозу. К ним относят сульфаниламиды (Ко-тримоксазол и Бисептол), бензилпенициллины и Оксациллин, цефалоспорины 1-го поколения, аминогликозиды, устаревшие формы макролидов (Эритромицин и Олеандромицин) и тетрациклина, а также первые поколения фторхинолонов. Их приём часто увеличивает риск осложнений, в том числе формирования склерозированных участков ^[2][3][31].
• Возраст младше пяти лет. Дети часто болеют ОРВИ, гриппами, отитами и другими инфекционными заболеваниями, которые способствуют образованию очагов ТСК.
• Генетическая предрасположенность. Наследственная склонность к плохому заживлению тканей, формированию кист и полипов также повышает риск развития ТСК ^[1][23].
• Травмы уха — повреждение барабанной перепонки или структур среднего уха. Риск развития ТСК повышают как бытовые, так и операционные травмы ^[2][13][16].
• Отохирургические вмешательства. Операции на среднем ухе и барабанной перепонке, в том числе установка специальной трубки (шунта), могут провоцировать образование тимпаносклеротических бляшек. В различных отчётах частота возникновения ТСК после шунтирования варьируется от 28 % до 61 % ^[16].
• Недостаточная вентиляция евстахиевой (слуховой) трубы. Из-за проблем с её проходимостью в ухе может накапливаться жидкость, что нарушает его работу и повышает риск развития ТСК. Этому больше подвержены люди с врождёнными черепно-лицевыми аномалиями, которые нарушают анатомию и работу слуховой трубы. К ним относят наследственные синдромы, атрезию хоан, заячью губу и т. д.
• Иммунодефицитные состояния. У людей с ослабленным иммунитетом все болезни протекают тяжелее и часто вызывают осложнения, что способствует формированию рубцов. К иммунодефицитным состояниям относят врождённые иммунодефициты, ВИЧ-инфекцию и онкологические болезни.
• Аутоиммунные процессы. Ряд исследований показывает, что усиленная выработка кальция, который откладывается при ТСК, может быть связана с нарушением титров провоспалительных цитокинов: снижением интерлейкина-6 и повышением интерлейкина-8, регулирующих клеточный обмен кальция ^[2].
• Атеросклероз. Как именно тимпаносклероз связан с этим фактором, пока не установлено, но он чаще выявляется у пациентов с атеросклерозом, чем у людей без него ^[8].

Норма и атрезия хоан

Основными симптомами тимпаносклероза являются:

• кондуктивная тугоухость;
• шум в ушах;
• слизистые или серозные выделения из уха при сопутствующем воспалении;
• ощущение заложенности;
• головокружение (если процесс затрагивает структуры внутреннего уха).

У большинства пациентов с перфорацией барабанной перепонки при ТСК обнаруживают хроническое воспаление, которое протекает в три стадии:

• короткий период выделений из уха;
• редкие обострения;
• длительный период «сухого уха» с постепенным прогрессированием тугоухости.

Перфорация барабанной перепонки

При этом у 37 % пациентов период «сухого уха» может сохраняться многие годы, вплоть до 20 лет, а затем происходит постепенное нарастание тугоухости. Многие исследователи считают это характерной особенностью ТСК ^[1].

Механизм тимпаносклероза заключается в том, при воспалительных процессах в ухе разрастается соединительная ткань, которая со временем кальцифицируется в виде белёсых бляшек (их ещё называют петрификатами, очагами ТСК и конгломератами). Из-за этих изменений уплотняются и фиксируются структуры среднего уха, что нарушает подвижность слуховых косточек и их суставов, а также передачу звуков, приводя к тугоухости ^{[1][4][7][14][20]}.

Строение среднего уха

Исследование американского лора Карлоса Руа показало, что с возрастом в среднем фиброзном слое барабанной перепонки уменьшается основное вещество и уплотняется коллаген. Из-за этого слой становится компактным и в ответ на воспаление активно начинает формировать рубцовую ткань, в которой потом откладывается кальций и образуются тимпаносклеротические бляшки ^[24]. Чаще всего они располагаются в местах, где меньше всего слизистых желёз и реснитчатого эпителия, — в центре передних и задних квадрантов барабанной перепонки. Кроме того, соединительная ткань в этих частях наиболее плотная ^[21].

Строение барабанной перепонки

Так как точная причина тимпаносклероза ещё не определена, учёные выделяют несколько гипотез появления бляшек:

• Воспаление. Исследователи считают, что пусковым фактором является банальный воспалительный процесс в слизистой среднего уха, который сопровождается выбросом свободных радикалов кислорода (гипероксией) при длительной перфорации барабанной перепонки ^[18][19][22]. В результате она заживает с образованием рубцов и отложением бляшек ^[18].
• Воздействие инфекции. Есть предположение, что развитие мирингосклероза провоцирует острый перфоративный средний отит, вызванный Streptococcus pneumoniae. Эти бактерии активно расщепляют средний фиброзный слой барабанной перепонки, приводя к перфорации. Постепенно перепонка заживает с образованием рубцов и очагов ТСК ^[18].
• Застой жидкости в среднем ухе. При хроническом воспалении в ухе образуется экссудат. Застой этого вязкого секрета в складках слизистой оболочки среднего уха может привести к ишемии, развитию фиброза и формированию кальцинатов, а в дальнейшем — к разрастанию образовавшихся тимпаносклеротических бляшек.
• Нарушение кровоснабжения. Недостаток кислорода в тканях среднего уха во время острого воспаления запускает отмирание клеток и приводит развитию склеротических изменений в слизисто-надкостничном слое ^[32]. Причём известно, что ТСК реже встречается при остром гнойном среднем отите (ОГСО), чем при остром секреторном отите. Вероятно, это как раз связано с тем, что при ОГСО кровеносные сосуды расширяются сильнее и барабанная перепонка кровоснабжается лучше, чем при секреторном отите ^[21].
• Иммунные нарушения. Считается, что необратимые структурные изменения в среднем ухе, которые возникают на фоне хронического воспаления, спустя длительное время могут спровоцировать аномальный рост соединительной ткани. Это происходит за счёт антигенной стимуляции: непрерывное воздействие иммунных клеток на фиброзный слой барабанной перепонки приводит к её перестройке, а также поражению структур среднего уха ^[21].
• Дистрофические изменения. Ряд исследователей придерживаются мнения о том, что очаги ТСК развиваются из участков дистрофии на слуховых косточках и костных стенках полости среднего уха ^[2][4][28].

Также некоторые исследователи выделяют две стадии развития очагов ТСК:

• Начальная стадия. Иммунные агенты провоцируют воспаление в подслизистой оболочке и глубоких слоях, где активизируются фибробласты — клетки соединительной ткани, которые формируют дополнительные слои коллагена, кальцинаты, костную ткань и гиалиновые структуры из плотного белкового вещества.
• Неактивная стадия. В ухе сохраняются зрелые массы коллагена. В пластинке слизистой оболочки уха разрушается соединительная ткань, откладывается кальций и гиалин, которые образуют бляшки. Иногда коллаген притягивает кальций, что приводит к постепенному окостенению отдельных областей ^[26].

В 2016 году турецкие учёные исследовали возможную связь между инфекциями Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori и развитием ТСК или других форм хронического среднего отита ^[11]. Однако им не удалось подтвердить влияние этих инфекций на развитие болезни, поэтому их роль остаётся неясной и требует дополнительного изучения.

В литературе описаны различные типологии тимпаносклероза, однако они не получили широкого распространения и не применялись на практике ^[4][13][14]. Сейчас ТСК классифицируют по распространённости, стадии развития, происхождению, связи с хроническим воспалением и структуре бляшек.

По распространённости тимпаносклероз подразделяют на ограниченный и распространённый ^[1].

В зависимости от связи с хроническим воспалением ТСК делят на открытый (с перфорацией барабанной перепонки) и закрытый (без перфорации) ^[1].

По времени развития в течении тимпаносклероза выделяют раннюю, промежуточную и позднюю стадию ^[1].

Стадии развития тимпаносклероза [21]

По происхождению ТСК разделяют на два вида:

• Первичный — появляется в результате продолжительного воспаления в полости среднего уха, которое возникает из-за образования вязкого секрета, иногда с его кальцификацией или даже окостенением.
• Вторичный — развивается спустя длительное время, иногда через десятки лет, после обычного обострения хронического гнойного среднего отита ^[1].

В зависимости от структуры тимпаносклеротические бляшки подразделяют на три типа:

• 1-й тип — мягкие. Фибробласты и коллагеновые волокна равномерно распределены в рыхлой соединительной ткани с мелкими включениями кристаллов кальция.
• 2-й тип — умеренно твёрдые. Отмечаются крупные пучки коллагеновых волокон, очаги кальцификации и размножение фибробластов.
• 3-й тип — очень твёрдые. В полостях окостенелой ткани наблюдаются округлые клетки, похожие на хондробласты (образуют хрящевую ткань), и очаги активного формирования кальцинатов ^[4].

Типы тимпаносклеротических бляшек в зависимости от структуры [4]

Стадии развития тимпаносклероза

В 2002 году американские оториноларингологи Чарльз Блюстон и Джордж Гейтс предложили выделять шесть стадий ТСК:

• 1-я стадия — ТСК затрагивает только барабанную перепонку и не вызывает нарушения слуха. Этот этап иногда называют мирингосклерозом и подразделяют на следующие подклассы:
• 1-й подкласс — ТСК поражает один квадрант натянутой части барабанной перепонки;
• 2-й подкласс — ТСК затрагивает два и более квадранта, но не поражает барабанную перепонку полностью;
• 3-й подкласс — ТСК охватывает всю барабанную перепонку.
• 2-я стадия — происходит всё то же самое, что и на первой, но человек частично теряет слух.
• 3-я стадия — ТСК поражает только среднее ухо, однако слух сохраняется.
• 4-я стадия — соответствует третьей, но с поражением слуха. Она дополнительно подразделяется на подклассы в зависимости от проблем с подвижностью слуховых косточек или их суставов.
• 5-я стадия — тимпаносклероз затрагивает барабанную перепонку и среднее ухо, но без потери слуха.
• 6-я стадия — обширный ТСК поражает барабанную перепонку и среднее ухо, у человека появляются проблемы со слухом ^[14].

Сейчас широко применяют классификацию нидерландского оториноларинголога Эйзе Вилинги и британского лора Алана Керра, по которой выделяют четыре стадии ТСК:

• 1-я стадия — склеротический очаг затрагивает барабанную перепонку и иногда молоточек, при этом перепонка остаётся целой или перфорированной, а слуховые косточки сохраняют подвижность;
• 2-я стадия — молоточек и наковальня в полости среднего уха фиксируются, но стремечко двигается хорошо;
• 3-я стадия — стремечко фиксируется, а молоточек и наковальня остаются подвижными;
• 4-я стадия — молоточек, наковальня и стремечко не двигаются ^[9].

В качестве осложнений ТСК выделяют:

• неподвижность суставов слуховых косточек;
• кондуктивную или смешанную тугоухость;
• лабиринтит;
• мастоидит;
• втягивание части барабанной перепонки (ретракционные карманы) ^[13].

Ретракционный карман

При гнойном воспалении ТСК может вызвать внутричерепные осложнения:

• абсцесс мозга;
• менингит;
• арахноидит;
• петрозит (гнойное поражение распространяется на пирамиду височной кости);
• сквамит (воспаляется чешуя височной кости);
• ослабление мышц лицевого нерва.

При появлении проблем со слухом нужно обратиться к лору, чтобы он поставил диагноз и подобрал лечение.

Для обнаружения ТСК могут потребоваться следующие инструментальные обследования:

• Отоскопия. Позволяет увидеть белёсые бляшки или участки кальцификации. Для более детального осмотра рекомендуют проводить отомикроскопию с операционным микроскопом или видеоотоскопию ^[1].

Отоскопия

• Тимпанометрия. Даёт возможность оценить состояние барабанной перепонки, полости среднего уха и евстахиевой трубы. У большинства пациентов при благоприятном течении ТСК наблюдается незначительное нарушение работы слуховой трубы. Обычно при местном тимпаносклерозе проблемы с евстахиевыми трубами обнаруживают только в 19 % случаев, а при обширном ТСК — в 8 % ^[1]. Это помогает отличить болезнь от ХГСО без ТСК, так как при гнойном отите нарушения слуховой трубы встречаются чаще и связаны с активным воспалением, а при тимпаносклерозе наблюдается только рубцовый процесс. Также тимпанометрия может указать на отсутствие рефлекторного сокращения мышц среднего уха, т. е. реакции на громкие звуки, а также на нарушение подвижности барабанной перепонки и её истончение.
• Камертональные тесты. С помощью камертона — прибора, который издаёт звуки определённой частоты и тональности, — проверяют, нарушено ли у человека проведение или восприятие звука. Пробы Вебера, Ринне, Федеричи и Швабаха позволяют определить, какое ухо слышит громче, сравнить проводимость звука по наружному слуховому проходу и сосцевидному отростку.
• Тональная аудиометрия. Помогает оценить костную и воздушную проводимость звука и обнаружить кондуктивную или смешанную тугоухость, которая часто является признаком ТСК ^[1]. Причём степень проводимости звука не всегда соответствует явному ухудшению слуха и тем изменениям, которые видны при видеоотоскопии и отоэндоскопии. Например, на стадии мирингосклероза, которая часто протекает бессимптомно, передача звука может быть существенно снижена. Разницу между костной и воздушной проводимостью оценивают с помощью специального индекса — КВИ: если он меньше 40 дБ, то речь идёт об умеренной потере слуха и нормальной костной проводимости; если больше 40 дБ, то следует говорить о тяжёлой или глубокой потере слуха ^[1]. Чем ниже КВИ, тем лучше прогноз для хирургического лечения.
• Компьютерная томография (КТ) височных костей. Позволяет увидеть очаги ТСК и изменения в структурах среднего уха ^[12]. КТ со срезом 1–2 мм помогает детально изучить все особенности ТСК и отличить его от других заболеваний. Обычно обнаруживают единичные или множественные очаги кальцификации разной плотности в барабанной перепонке, вокруг связок слуховых косточек, их сухожилий и в преддверии окна среднего уха ^[12].

Лечение тимпаносклероза зависит от степени поражения и выраженности симптомов ^[1].

Консервативная терапия показана только пациентам с открытым ТСК, если обостряется гнойный средний отит. Она включает наблюдение, контроль инфекций и использование слуховых аппаратов для коррекции тугоухости. Изолированный мирингосклероз без снижения слуха также не требует специфического лечения, в этом случае достаточно регулярных осмотров у лора ^[1].

Хирургическую терапию назначают, если очаги ТСК находятся в толще барабанной перепонки и сильно связаны барабанным кольцом, которое фиксирует её в височной кости, или с рукояткой молоточка. Операция позволяет увеличить их подвижность. В других случаях бляшки сохраняют и используют как опору для протезов ^[1].

Чтобы подготовить пациента к хирургическому лечению, проводят комплекс мероприятий, направленных на восстановление нормальной работы слухового аппарата. К ним относятся:

• лечение сопутствующих инфекций;
• восстановление проходимости слуховой трубы;
• антибактериальная и противовоспалительная терапия.

В зависимости от степени поражения и распространённости ТСК могут потребоваться следующие вмешательства:

• Санирующая операция — устраняет очаг инфекции в полостях среднего уха и сосцевидного отростка.
• Мирингопластика — восстанавливает целостность барабанной перепонки при отсутствии изменений в слуховых косточках. На операции с помощью трансплантата из собственных тканей закрывают отверстие без вмешательства в полость. Для этого чаще всего используют соединительную ткань височной мышцы ^[27].

Мирингопластика

• Тимпанопластика — возвращает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки ^[5][9]. Она считается основным методом лечения ТСК, реабилитации тугоухости и профилактики обострений. Тимпанопластику назначают примерно в 47–99 % случаев и рекомендуют пациентам с ХГСО ^[1]. При открытом ТСК проводят мирингопластику и вырезают бляшки. Также у 30 % пациентов удаляют слуховые косточки, если их невозможно освободить от очагов ТСК ^[1][13].
• Оссикулопластика — является частью тимпанопластики. Восстанавливает повреждённые слуховые косточки, если они разрушены или деформированы ^[6]. Для реконструкции чаще используют имплантаты (частичные или полные оссикулярные протезы), чем трансплантаты из собственных костей ^[7]. Метод операции, тип и размер протеза выбирают в зависимости от характера дефекта и опыта отохирурга ^[27].
• Освобождение элементов звукопроводящей цепи — возвращает подвижность молоточка, наковальни и стремечка, что обеспечивает нормальную передачу звука ^[9]. Такое вмешательство проводят в 70 % случаев ^[1][13].
• Стапедэктомия со стапедопластикой — позволяет вернуть слух путём частичного или полного удаления стремени с последующей коррекцией при помощи поршневого протеза. Такие операции проводят 17–40 % пациентам с ТСК, у которых есть повреждения стремени и окна улитки ^[1][10][13].

Сейчас основным методом терапии являются хирургические вмешательства, которые проводят в специализированных лор-стационарах ^[13]. Они не только устраняют патологии среднего уха, но и восстанавливают слух ^[27].

Для того чтобы ускорить восстановление и снизить риск осложнений и рецидивов, после операций нужно соблюдать некоторые рекомендации:

• не употреблять алкоголь и никотиносодержащие продукты минимум месяц после операции, так как они замедляют заживление и ухудшают кровообращение;
• избегать физических нагрузок, не заниматься контактными видами спорта и экстремальной физической активностью в течение месяца;
• не плавать и не нырять в течение двух месяцев;
• не летать на самолёте в течение трёх месяцев;
• не чистить ухо ватными палочками или другими предметами;
• защищать уши специальными шапочками или берушами при мытье головы ^[1].

Результат хирургического лечения считается успешным, если костно-воздушный интервал (КВИ) составляет меньше 15–20 дБ или слух улучшился больше чем на 15 дБ ^[7][20]. Исследования показывают, что такая терапия при ТСК эффективна в 50–73 % случаев, однако она сопряжена с высоким риском рецидива в дальнейшем ^{[1][6][13][29][30]}.

Если операции противопоказаны или они не дают результатов, пациентам устанавливают слуховые аппараты.

Осложнения после хирургической терапии

После операций могут возникнуть следующие осложнения:

• кровотечение;
• гематома;
• травматический вывих слуховых косточек;
• отмирание костной ткани длинной ножки наковальни;
• травмы лицевого нерва;
• повреждение барабанной струны, которое приводит к изменению восприятия вкусов;
• инфекция в ране;
• воспаление соединительной ткани над хрящом ушной раковины;
• вестибулярные нарушения (нистагм, головокружение, шаткая походка, тошнота и рвота);
• лабиринтит;
• рецидив перфорации барабанной перепонки;
• нейросенсорная тугоухость (потеря слуха, вызванная поражением звуковоспринимающего аппарата);
• повторная фиксация стремени, наковальни и молоточка;
• смещение протеза к наружному слуховому проходу или его обездвиживание из-за фиброза;
• заращение окна преддверия.

В 72–89 % случаев операции проводят в один этап, однако 5–43 % пациентам требуется два и более вмешательства ^[1]. С увеличением их количества риск необратимой потери слуха возрастает с 1 % после первого этапа до 7 % после третьего ^[1]. Это связано с развитием осложнений во внутреннем ухе.

В 18–26 % случаев пациентам с ТСК требуются повторные хирургические вмешательства для устранения рецидива в виде:

• фиксации стремени — 47 % случаев;
• смещения протеза — 27 % случаев;
• перфорации — 22 % случаев;
• фиксации молоточка и наковальни — 12 % случаев ^[1].

Противопоказания к хирургическому лечению

Операции нельзя проводить:

• при активном воспалении среднего уха, пока его не устранили антибиотиками и противовоспалительными средствами;
• общих острых инфекциях, например при ОРВИ, гриппе и COVID-19;
• выраженной патологии полости носа и околоносовых пазух, например при хроническом рините, синусите и искривлении носовой перегородки;
• отсутствии хирургического доступа к барабанной перепонке или среднему уху из-за нарушения анатомии наружного слухового прохода (например, при отсутствии или заращении слухового канала);
• общем тяжёлом состоянии пациента, которое может развиться из-за сердечно-сосудистых патологий, серьёзных нарушений свёртываемости крови и тяжёлого иммунодефицита.

Хирургическое вмешательство нужно проводить с осторожностью в следующих случаях:

• при аллергии на препараты анестезии — подбирают альтернативные лекарства для наркоза;
• психических расстройствах — пациенты должны проконсультироваться с психиатром перед операцией;
• сопутствующих воспалениях органов слуха — в первую очередь лечат основной очаг инфекции.

Операцию можно провести, если устранить все противопоказания и тщательно подготовить пациента.

Прогноз зависит от степени поражения и своевременности лечения. Если выявить патологию на ранней стадии и прооперировать её, можно восстановить слух. В запущенных случаях обычно сохраняется стойкая тугоухость, при которой пациенту необходимо постоянно носить слуховые аппараты.

Профилактика тимпаносклероза

Для предупреждения тимпаносклероза важно:

• своевременно лечить острые и хронические отиты;
• проконсультироваться со специалистом при решении вопроса о шунтировании в связи с секреторным отитом и оценить все риски, так как экссудат часто со временем исчезает сам по себе, а установка трубки может нарушить структуру барабанной перепонки и спровоцировать развитие ТСК;
• избегать травм уха;
• регулярно проходить осмотры у лора при наличии проблем со слухом.

Чтобы избежать обострений, в том числе после операции, нужно:

• соблюдать рекомендации врачей;
• правильно ухаживать за поражённым ухом (например, избегать попадания воды и предотвращать обострения на фоне ОРВИ);
• своевременно обращаться к педиатру/терапевту и лору ^[1].