Синдром Мелькерссона — Розенталя - симптомы и лечение

Синдром Мелькерссона — Розенталя (Melkersson — Rosenthal syndrome) — это редкий синдром, для которого характерен складчатый язык, а также рецидивирующие отёк губ и парез лицевого нерва.

Складчатый язык и отёк верхней губы у пациента 69 лет [4]

Впервые эту триаду симптомов в 1901 году описал российский невропатолог Григорий Россолимо ^[14]. Он обследовал 28-летнюю пациентку, которая страдала от повторяющихся эпизодов паралича лицевого нерва и отёка лица. У неё был складчатый язык, а также мигрени, носовые кровотечения и изменение вкусовых ощущений на кончике языка.

В 1928 году шведский невролог Эрнст Мелькерссон описал случай 35-летнего пациента, у которого с детства периодически возникал отёк губ (в основном верхней) и парез лицевого нерва (развитие внезапной слабости половины лица) ^[5]. Спустя три года Курт Розенталь обследовал и описал пятерых пациентов с такими же симптомами и складчатым языком ^[8][14]. В 1949 году Эрнст Люшер предложил расценивать сочетание этих трёх проявлений как одну болезнь и назвать её синдромом Мелькерссона — Розенталя. В России по инициативе Николая Смелова его называют синдромом Россолимо — Мелькерссона — Розенталя (СРМР) ^[14].

Распространённость синдрома Мелькерссона — Розенталя

СРМР является редким заболеванием, которое поражает 0,08 % людей ^[4]. Считается, что в детском возрасте он встречается ещё реже. Однако, с учётом разнообразия симптомов и недостаточно чёткого описания диагностических критериев, вероятно, что этот синдром распространён гораздо больше. Из-за того, что болезнь может проявляться одним или двумя симптомами, их не сразу связывают с СРМР, что приводит к задержке диагностики в среднем на четыре года. Со временем оставшиеся симптомы могут возникнуть, что облегчит постановку диагноза, но так происходит не всегда ^[4].

Причины и факторы риска появления синдрома Мелькерссона — Розенталя

Точная причина СРМР неизвестна, однако считается, что определённую роль играют:

• генетическая предрасположенность;
• влияние факторов окружающей среды;
• гормональные изменения;
• инфекционные заболевания;
• аллергические реакции.

В клинической картине СРМР развитие одного или двух симптомов встречаются чаще, чем классическая триада.

Рецидивирующий отёк губ («губы тапира») является наиболее частым моносимптомным проявлением и встречается у 80–100 % пациентов с СРМР. При этом синдроме в ткани губы образуется плотный отёк со скоплением специфических воспалительных клеток ^[7]. Как правило, чаще поражается верхняя губа. Отёк безболезненный, без изъязвлений. Он может наблюдаться с одной или двух сторон и распространяться на нижнюю губу, щёку и её слизистую оболочку, на веко или даже на всё лицо. Если отёчность наблюдается только в области губ, заболевание могут рассматривать как гранулёматозный хейлит Мишера, а не как СРМР, так как для подтверждения диагноза недостаточно оснований ^[4].

Гранулёматозный хейлит верхней губы [26]

После повторных приступов (от пары дней до нескольких лет) отёк может сохраняться и увеличиваться, в результате он становится постоянным. Из-за этого губа может затвердеть, потрескаться и стать красновато-коричневой ^[16].

Периферический паралич лицевого нерва возникает в 47–90 % случаев. Обычно он бывает односторонним. Считается, что этот паралич развивается в результате гранулёматозной инфильтрации нерва (т. е. когда формируется скопление клеток, которые участвуют в воспалении — лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и др.) и отёка нервной ткани ^[10].

СРМР, проявляющийся трещинами языка, отёком и периферическим параличом лица [25]

На стороне паралича часто снижается вкусовая чувствительность на передних двух третях языка. Это связано с вовлечением ветви лицевого нерва, которая называется «барабанная струна» и обеспечивает вкусовую иннервацию (передачу нервных импульсов) в этой зоне.

Барабанная струна

Прозопарез (частичный паралич мимических мышц) чаще развивается позже отёков, но иногда он возникает раньше на несколько месяцев или даже лет, особенно у детей.

Очень редко СРМР может проявляться двусторонним параличом лицевого нерва. Клинически его можно спутать с параличом Белла, что приводит к постановке ошибочного диагноза. При СРМР паралич чаще односторонний, рецидивирующий, частичный или полный, он поражает лицевую мускулатуру. Его эпизоды обычно длятся дольше, чем при параличе Белла, и имеют худший прогноз, так как могут привести к фиброзу нервной ткани. 

Паралич Белла

Более того, в некоторых случаях в патологический процесс могут вовлекаться и другие черепные нервы, что объясняет появление других клинических симптомов, например:

• шума в ушах или глухоты (с вовлечением VIII черепного нерва);
• боли в лице или головной боли (с вовлечением V черепного нерва);
• нарушения вкуса (дисгевзии), глотания и болей в области глотки (с вовлечением IX черепного нерва) ^[4].

Образование трещин на языке, или складчатый язык, встречается реже всего — в 8–25 % случаев ^[10]. При СРМР язык увеличенный, отёчный, с заметной средней бороздой и трещинами на тыльной поверхности.

Отдельно складчатый язык рассматривают как порок развития с предполагаемой частотой 0,5–5 % в общей популяции ^[9]. Он может возникать идиопатически (спонтанно) без связи с СРМР, но по данным литературы, он наблюдается у 30–80 % пациентов с подозрением на эту болезнь.

Если у человека наблюдается два из трёх симптомов, ему диагностируют синдром Мелькерссона — Розенталя ^[4].

В дополнение к классической триаде симптомов при СРМР могут увеличиваться лимфатические узлы, преимущественно в подбородочной и подчелюстной областях ^[12].

Иногда СРМР может проявляться вовлечением других тканей и органов. Например, в литературе описаны случаи гранулёматозного вульвита (отёка вульвы с образованием гранулём) ^[1].

Механизм развития СРМР — сложный процесс, ключевыми этапами которого являются ангионевротические нарушения и развитие гранулёматозного воспаления.

В целом воспаление является защитно-приспособительным механизмом, который возникает в ответ на повреждение или воздействие раздражителя. Его цель заключается в удалении инородных агентов. Воспалительный процесс может развиться из-за антигенов (вируса, бактерии, аллерген и т. д.). Его основными признаками являются боль, отёк, покраснение, местное повышение температуры и нарушение функции.

Сам процесс воспаления состоит из трёх этапов:

• альтерации — повреждения;
• экссудации — выхода жидкой части крови и защитных клеток организма из сосудов;
• пролиферации — размножения клеток и разрастания ткани с целью восстановления целостности органа.

При развитии гранулёматозного воспаления стандартные клетки защиты (макрофаги и дендритные клетки) захватывают антиген, но не могут его уничтожить. В результате активируются T-лимфоциты, которые начинают выделять молекулы воспаления — цитокины. Затем под воздействием цитокинов (интерферон-гамма и фактора некроза опухоли-альфа) макрофаги увеличиваются и образуют гигантские клетки. Такие клетки слабее захватывают и хуже уничтожают антигены, но активно секретируют ферменты, цитокины и факторы роста. Активированные макрофаги, эпителиоидные клетки и привлечённые Т-лимфоциты скапливаются вокруг неустранимого агента. Постепенно формируется плотный «узелок», или гранулёма. Её цель — не дать антигену распространиться по организму.

При хроническом течении активируются фибробласты и по периферии гранулёмы начинает откладываться коллаген. Гранулёма может долго сохраняться без значительных изменений. Чаще всего такое воспаление перетекает в фиброз (склероз), т. е. рубцевание гранулёмы. Иногда она преобразуется в очаг некроза (отмирания ткани): ткань в центре гранулёмы превращается в аморфную зернистую массу, напоминающую творог (например, как при туберкулёзе). При присоединении бактериальной инфекции может начаться гнойное расплавление очага. При успешном лечении агент может устраниться, а гранулёматозный очаг рассосаться ^[24].

Гипотезы развития синдрома Мелькерссона — Розенталя

Этиология синдрома Мелькерссона — Розенталя до сих пор неясна. В качестве возможных причин рассматривают генетическую предрасположенность, иммунологические нарушения, инфекции и аллергии.

Генетическая теория основана на описании семейных случаев СРМР с аутосомно-доминантным типом наследования, т. е. при передаче мутировавшего гена от одного из родителей. Китайские учёные выявили мутации в гене FATP1. Он расположен в 19-й хромосоме в сегменте p13.11 и кодирует одноимённый белок, который экспрессируется (производится) в коже и участвует в абсорбции и метаболизме жирных кислот. При такой мутации нарушается обмен жиров, что повышает риск отёка и образования гранулём ^[13].

Аутосомно-доминантный тип наследования

В обсуждении возможных факторов развития этой болезни также изучают влияние иммунологических нарушений. Существует гипотеза о том, что СРМР можно рассматривать как раннее проявление болезней соединительной ткани, например системной красной волчанки или склеродермии. Однако эта теория нуждается в глубоком анализе ^[4].

Инфекционная теория вызывает множество споров в современной литературе. Многие авторы считают, что вирусы или бактерии могут выступать в качестве запускающего фактора болезни, который активирует иммунную систему и провоцирует усиленный воспалительный ответ ^[4]. В литературе встречаются данные о связи СРМР:

• с вирусом Эпштейна — Бара;
• цитомегаловирусом;
• вирусом простого и опоясывающего герпеса;
• микобактерией туберкулёза;
• Боррелией Бургдорфери (болезнью Лайма) и др.

В последние годы описывают связь развития СРМР с инфицированием вирусом SARS-Cov-2 (вирус COVID-19) ^[10]. Помимо типичных лёгочных проявлений заболевания, при коронавирусной пневмонии может поражаться весь организм, в том числе ротовая полость. Доказано, что вирус проникает в клетки человека через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2) — белка, который расположен на мембране клеток и участвует в цикле регуляции артериального давления и объёма крови в организме. Эти рецепторы в значительной степени представлены в лёгких, слюнных железах и на языке. Типичными поражениями ротоглотки, вызванными инфекцией COVID-19, являются дисгевзия и агевзия (искажение и потеря вкуса), изъязвления и петехии (мелкие кровоизлияния) всей полости рта, а также появление «географического» языка ^[4].

Гипотезу о влиянии пищевых или аллергических реакций подтверждают несколько доказательств того, что в некоторых случаях развитие СРМР могло быть связано с непереносимостью корицы и бензоатов (пищевой добавки Е211, также они могут содержаться в косметике) ^[2].

При СРМР в некоторых случаях во время операций по декомпрессии лицевого нерва обнаруживали геморрагические участки в его области при сохранности оболочек. Происхождение этих геморрагий (кровоизлияний) до сих пор точно неизвестно ^[6].

В настоящее время считается, что СРМР развивается у пациентов с определёнными генетическими и иммунологическими особенностями в результате совокупности нескольких факторов.

В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) СРМР относится к разделу G51 Поражения лицевого нерва и имеет свой код G51.2 Синдром Россолимо — Мелькерссона ^[21]. Эта болезнь составляет 7,5 % от всех случаев рецидивирующей невропатии лицевого нерва ^[19].

СРМР входит в спектр орофациальных заболеваний, которые характеризуются появлением отёка мягких тканей в области рта и лица. Их гистопатологическое исследование подтверждает наличие гранулёматозных изменений ^[12]. На начальной стадии СРМР в ткани выявляются признаки лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата (скопление в ткани большого количества иммунных клеток при длительном воспалении), за которым следует гранулёматозный инфильтрат, а потом и фиброз ^[3].

Формы синдрома Мелькерссона — Розенталя

В зависимости от количества проявлений выделяют несколько форм СРМР:

• моносимптомную — включает одно проявление, чаще всего рецидивирующий отёк губ;
• олигосимптомную — могут сочетаться два из трёх проявлений;
• полисимптомную — предполагает наличие всей триады проявлений (встречается не у всех пациентов) ^[18].

Этапы развития синдрома Мелькерссона — Розенталя

Чаще всего болезнь дебютирует внезапно с появления плотного отёка одной или обеих губ. Одновременно с этим или чуть позже может присоединиться парез лицевого нерва.

Первый приступ частично или полностью может пройти самостоятельно. Через некоторое время симптомы повторяются, например отёк возникает снова на тех же местах. С каждым обострением его длительность увеличивается, а время ремиссии сокращается. Постепенно отёчная область может распространиться на другие части лица. После нескольких обострений парез лицевого нерва становится более стойким, а потом и постоянным. Складчатость языка обычно сохраняется с первого появления ^[12].

Через несколько обострений заболевание может переходить в хроническую стадию. Длительность атак и ремиссий, а также скорость прогрессирования до хронизации индивидуальны. Интервалы между рецидивами могут колебаться от 1–8 недель до 5 и более лет. В некоторых случаях наблюдается чёткая периодичность, например каждые два месяца на протяжении нескольких лет ^[15]. У кого-то болезнь может «остановиться» на редких рецидивах с полным исчезновением симптомов в периоды ремиссии, а у других пациентов быстро перейти в хроническую форму.

Постоянное воспаление и повторяющиеся отёки приводят к необратимым изменениям тканей. Со временем они уже не проходят. Губы становятся большими, плотными и бугристыми. После начала фиброза в коже и подкожной клетчатке разрастается плотная рубцовая ткань, которая и делает отёк постоянным и необратимым. На языке сохраняются глубокие борозды. Слабость мышц лица часто возвращается или становится постоянной.

На этом этапе могут возникнуть проблемы с речью, жеванием, а также с закрыванием рта и глаз.

Степени нарушения двигательной функции лицевого нерва при СРМР

Существует шесть степеней тяжести. Их определяют по шкале Хауса — Бракмана. Для этого оценивают движения брови и угла рта по сравнению с противоположной стороной. По этим показателям выделяют:

• I степень — функция лицевого нерва не нарушена.
• II степень — лёгкая дисфункция:
• лёгкая слабость мышц лица;
• едва заметные патологические синкинезии мышц лица (непроизвольные содружественные движения, т. е. когда человек сокращает одни мышцы, а вместе с ними непроизвольно сокращаются другие);
• в покое асимметрии лица нет, тонус мышц не нарушен;
• движения бровей сохранены;
• при зажмуривании веки смыкаются полностью;
• лёгкая асимметрия при улыбке.
• III степень — умеренная дисфункция:
• асимметрия лица в покое;
• патологические синкинезии, может быть контрактура паретичных (ослабленных или парализованных) мышц лица;
• невозможно поднять или нахмурить брови;
• при попытке сомкнуть веки на стороне пареза глаз закрывается;
• умеренная асимметрия лица при улыбке.
• IV степень — умеренно тяжёлая дисфункция:
• значительная асимметрия лица в покое;
• значительно выраженные патологические синкинезии;
• невозможно поднять или нахмурить брови;
• при попытке сомкнуть веки на стороне пареза глаз закрывается не полностью;
• значительная асимметрия лица при улыбке.
• V степень — тяжёлая дисфункция:
• резко выраженная асимметрия лица в покое;
• едва заметные движения на стороне пареза лицевой мускулатуры;
• патологических синкинезий и контрактуры паретичных мышц лица нет;
• невозможно поднять или нахмурить брови;
• при попытке сомкнуть веки на стороне пареза глаз не закрывается;
• резко ограниченные движения в области угла рта.
• VI степень — паралич лицевой мускулатуры:
• резко выраженная асимметрия лица в покое;
• движения на стороне паралича мышц лица отсутствуют, мышечный тонус низкий, патологических синкинезий и контрактуры паретичных мышц лица нет ^[23].

СРМР — рецидивирующая болезнь, которая сопровождается фиброзом тканей лица, формированием плотного отёка, а также нарастанием лицевой асимметрии.

К его осложнениям относятся:

• Асимметрия лица. Односторонний парез лица провоцирует повышение тонуса мышц здоровой стороны, что приводит к смещению средней линии. Ослабевшие мышцы поражённой стороны растягиваются, что препятствует восстановлению их функции.
• Атрофия мышц поражённой стороны. Формируется при длительном нарушении иннервации.
• Контрактура (тугоподвижность) мышц поражённой стороны. При частичном восстановлении нерва волокна могут регенерировать не полностью, из-за чего формируются патологические нейронные соединения, передающие импульсы с одного волокна на другое. Это приводит к хаотичным сокращениям мышц и неравномерному повышению их тонуса с формированием участков гипертонуса и постпаралитической контрактуры. При этом на поражённой стороне сужается глазная щель и угол рта подтягивается вверх, а на здоровой сглаживается носогубная складка ^[22].
• Болевой синдром на поражённой стороне. При восстановлении функции нерва нарастает сила мышцы и формируются участки гипертонусов, что может приводить к развитию болевого синдрома. Появление болезненности мимических мышц связано с нарушением чувствительной иннервации в этих участках.
• Появление синкинезий вплоть до формирования постпаралитического гемиспазма. При развитии синкинезий при произвольном сокращении одной группы мышц одновременно непроизвольно сокращается другая, не связанная с ней. У пациентов могут появиться тики щеки, углов рта и круговой мышцы глаза. Нерезко выраженные синкинезии и единичные тикообразные подёргивания могут сохраняться после полного восстановления функции мимических мышц. Совокупность нескольких синкинезий называют постпаралитическим гемиспазмом ^[19]. В литературе описано более 10 видов синкинезий. Чаще всего встречаются:
• окуло-оральная — при зажмуривании углубляется носогубная складка и дёргается верхняя губа;
• оро-окулярная — при вытягивании губ в трубочку сужается глазная щель;
• симптом «крокодиловых слёз» — при жевании появляется слезотечение на поражённой стороне;
• окуло-скуловая;
• другие синкинезии.
• Кератит и язва роговицы. Из-за слабости круговой мышцы глаза нарушается его закрытие, что приводит к сухости глазного яблока.

При появлении симптомов СРМР пациенту следует обратиться к неврологу, дерматологу или ревматологу. Для исключения инфекционных осложнений может понадобиться консультация инфекциониста.

Диагностика СРМР основывается на клинических данных, результатах осмотра и биопсии поражённого участка.

При сборе жалоб особое внимание уделяют выявлению трёх основных симптомов СРМР. Также отмечают наличие семейного анамнеза, сопутствующих болезней и провоцирующих факторов: наличие синдрома у родителей, перенесённые инфекционные заболевания, аллергии, особенности питания и др. Врач тщательно осматривает пациента и оценивает его неврологический статус.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Чтобы исключить сопутствующие патологии и провести дифференциальную диагностику, пациента могут направить:

• на магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• компьютерную томографию (КТ);
• электронейромиографию (используют, чтобы оценить степень нарушения проведения по ветвям лицевого нерва);
• анализы крови (позволяют заподозрить системную патологию соединительной ткани).

Биопсийный материал для исследования под микроскопом обычно берут из области верхней или нижней губы, дёсен и/или нёба. На начальных стадиях СРМР могут обнаруживать лимфоплазмоцитарный воспалительный инфильтрат. Для этой болезни типично обнаружение признаков, подтверждающих гранулёматозное воспаление. Чаще всего выявляют отёк, фиброз, расширение сосудов и застойные явления.

Дифференциальная диагностика

При отёке губ СРМР важно отличать от других заболеваний:

• Гемангиомы. При ней диагноз устанавливают путём пальпаторного исследования (прощупывания). В случае надавливания на ткани кровь из сосуда эвакуируется, а этом размер и цвет губы приходят в норму. Когда сосуды заполняются кровью, губы снова увеличиваются.
• Лимфангиомы. При этой болезни отмечается лёгкое травмирование при потирании кожи и образование желтоватой корочки.
• Ангионевротического отёка Квинке. Он начинается внезапно, в течение нескольких минут, при этом на лице и в области гортани развивается выраженный ограниченный отёк. Цвет кожи и слизистых оболочек не меняется, при ощупывании возникают болезненные ощущения, вдавления не остаётся. Это состояние быстро прогрессирует. Из-за отёка гортани и бронхов появляется затруднённое дыхание, афония (потеря голоса) и синюшность языка. Губы резко увеличиваются и становятся студенисто-прозрачными. Отёк Квинке бесследно проходит в течение суток ^[17].

Отёк Квинке

В некоторых случаях отёк мягких тканей в области лица и рта, а также наличие ненекротизирующих гранулём при гистопатологическом исследовании могут быть симптомами саркоидоза или болезни Крона. По данным некоторых авторов, гранулёматозный хейлит иногда возникает за несколько лет до заметных изменений в кишечнике при болезни Крона и в 0,5 % всех случаев является её внекишечным проявлением ^[12].

Стоит отметить, что среди всех рецидивирующих нейропатий лицевого нерва только 77,4 % являются идиопатическими, остальные — симптоматическими:

• синдром Мелькерссона — Розенталя (7,5 %);
• нейросаркоидоз (3,7 %);
• травматическая неврома (1,9 %);
• синдром Рамсея Ханта (1,9 %);
• гранулёматоз с полиангиитом (1,9 %);
• неопластические процессы (5,7 %);
• шваннома лицевого нерва (3,7 %);
• плоскоклеточный рак с метастазами в глубокой доле околоушной железы (1,9 %) ^[19].

В настоящее время стандартизированной схемы терапии СРМР нет. Для его лечения используют медикаментозные, немедикаментозные и хирургические методы.

Немедикаментозное лечение

При гранулёматозном хейлите и орофациальном гранулёматозе состояние пациента может улучшиться благодаря введению диеты без корицы и бензоата. Также смягчить проявления отёка губ позволяет простая компрессия в течение нескольких часов в день.

Складчатый язык не требует специального лечения ^[16].

Медикаментозная терапия

В лечении применяются:

• глюкокортикоиды;
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
• антигистаминные препараты;
• иммуносупрессивные лекарства (например, Метотрексат, антибиотики или противомалярийные препараты);
• иммуноглобулины.

Обычно терапию начинают с назначения глюкокортикоидов и НПВП, а при их непереносимости или неэффективности используют другие средства.

Данные литературы подтверждают успешные попытки применения Инфликсимаба и Адалимумаба (ингибиторов фактора некроза опухоли альфа), которые обычно используют в терапии ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита, болезни Крона, язвенного колита и некоторых других тяжёлых состояний ^[12]. Эти препараты понижают концентрацию молекул, которые запускают воспаление и разрушение ткани.

В некоторых случаях могут применять противомолярийные препараты, например Хлорохин, которые нормализуют работу иммунитета, снимают воспаление, тормозят чрезмерное деление клеток и защищают кожу от воздействия ультрафиолета.

В настоящее время препаратами выбора для пациентов с СРМР остаются кортикостероиды, но их конкретная дозировка и терапевтический эффект ещё не определены.

Хирургическое лечение

В случаях резистентности к консервативной терапии пациентов оперируют ^[11].

При частых рецидивирующих парезах лицевого нерва проводят хирургическую декомпрессию нерва ^[6]. В результате его освобождают от окружающих костных стенок фаллопиева канала (канала лицевого нерва в пирамиде височной кости). Для обнажения лицевого нерва пациенту удаляют не менее 50 % окружности костного цилиндра фаллопиева канала. Это позволяет оценить состояние лицевого нерва и уровень его поражения ^[20].

Динамика улучшения двигательной функции лица после декомпрессии лицевого нерва: от паралича VI до II степени за 8 месяцев [25]

В некоторых случаях лицевой нерв, помимо костного канала, окружён ещё и плотной эластической фиброзной оболочкой (эпиневрием), которую также нужно рассечь по всей длине, чтобы провести полноценную декомпрессию ^[20].

При развитии стойкого плотного отёка губ могут проводить вмешательства с введением склерозирующих композиций в ткани, чтобы уменьшить их объём. При деформациях верхней или нижней губы пациентам делают пластические операции по типу Labium duplex, которые предполагают удаление избыточной ткани, а затем сшивание краёв раны ^[18].

СРМР имеет хроническое рецидивирующее течение. Периоды его обострения могут длиться от нескольких дней до недель, а ремиссии — от пары недель до пары лет. После 2–3-го обострения начинает формироваться стойкое уплотнение тканей, которое нарастает при последующих рецидивах ^[15].

Полностью вылечить этот синдром невозможно, однако при помощи терапии можно корректировать активность болезни и состояние пациента. Например, если вовремя диагностировать СРМР и начать лечение, можно избежать осложнений, например фиброза губ, атрофии или контрактуры мышц, это особенно важно в периоды обострений.

В литературе нет информации о злокачественных изменениях, связанных с гранулёматозным хейлитом и/или синдромом Россолимо — Мелькерссона — Розенталя.

Люди с СРМР должны регулярно наблюдаться у лечащего врача и в случае сохранения либо рецидива отёка или пареза лица, совместно со специалистом скорректировать тактику терапии ^[16].

Профилактика развития СРМР не разработана, так как ещё не определена точная причина появления болезни.