Расстройство депрессивное - симптомы и лечение

Что такое расстройство депрессивное? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Серегин Д. А., психотерапевта со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Депрессивное расстройство — это состояние, характеризующееся низким настроением и отвращением к какой-либо активности, которое может повлиять на чувства, мысли, поведение и чувство собственного достоинства человека.

Депрессивное настроение — это нормальная временная реакция на жизненные события, такие как потеря близкого человека. Оно также является симптомом некоторых соматических заболеваний, побочным эффектом некоторых препаратов и лечения и характеризует депрессивное расстройство или дистимию.

Люди с подавленным настроением ощущают грусть, тревожность или опустошенность, собственную безнадежность, беспомощность, бесполезность и уныние. Другие выраженные симптомы могут включать:

  • чувство вины;
  • раздражительность или гнев;
  • чувство стыда;
  • выраженное беспокойство;
  • утрату интереса к привычным приятным занятиям;
  • потерю аппетита либо переедание;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • суицидальные тенденции;
  • выраженную бессонницу;
  • усталость и хронический болевой синдром;
  • расстройство пищевого поведения. 

Детские травмы, пренебрежение со стороны значимых взрослых, психическое и/или физическое насилие, сексуальное насилие и неравное родительское отношение к братьям и сестрам могут способствовать появлению депрессивного расстройства во взрослой жизни. Физическое или сексуальное насилие в детстве, в частности, значительно коррелирует с вероятностью возникновения депрессии в течение всего жизненного цикла человека.[1]

Основные возрастные кризисы жизни могут ускорить депрессивные настроения, они включают: роды, менопаузу, финансовые трудности, безработицу, стресс, медицинский диагноз (рак, ВИЧ и т. д.), издевательства, потерю близкого человека, стихийные бедствия, социальную изоляцию, изнасилования и т. д.

Подростки могут быть особенно склонны к подавленному настроению после травли со стороны сверстников. Высокие оценки невротизма личности способствуют развитию депрессивных симптомов, а депрессия связана с низкой экстраверсией. Исследования показали, что представители меньшинств из-за их гендерной идентичности или сексуальной ориентации (например, те, кто идентифицирует себя как ЛГБТ) более склонны к депрессии.

Депрессия также может быть ятрогенной (как результат врачебной ошибки). Злоупотребления алкоголем и наркотическими веществами (опиоиды, включая рецептурные обезболивающие и запрещенные наркотики, такие как героин), стимуляторы (кокаин и амфетамины), галлюциногены и транквилизаторы (в том числе рецептурные бензодиазепины), могут вызывать или усугублять депрессию.[2]

Подавленное настроение может быть результатом ряда инфекционных заболеваний, дефицита питания, неврологических состояний и физиологических проблем, включая гипоандрогенизм (у мужчин), болезнь Аддисона, синдром Кушинга, гипотиреоз, болезнь Лайма, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронический болевой синдром, инсульт, диабет и рак.[3] 

Симптомы депрессивного расстройства

Для ряда психиатрических синдромов характерно стойкое снижение настроения как основной симптом. Расстройства настроения — это группа расстройств, которые считаются первичными нарушениями настроения. К ним относятся основное депрессивное расстройство, когда у человека как минимум две недели стойкое сниженное настроение, отсутствие мотивации, апатия, потеря интереса или удовольствия почти во всех видах деятельности; и дистимия, состояние хронического депрессивного настроения, симптомы которого не соответствуют тяжести большого депрессивного эпизода. [4]

Другое расстройство настроения, биполярное расстройство, характеризуется одним или несколькими эпизодами аномально повышенного настроения.

Пограничное расстройство личности часто характеризуется чрезвычайно сильным депрессивным настроением; расстройство адаптации с депрессивным настроением — это нарушение настроения, проявляющееся как психологический ответ на стрессовый фактор, в котором возникающие эмоциональные или поведенческие симптомы значительны, но не соответствуют критериям крупного депрессивного эпизода.[5]

Посттравматическое стрессовое расстройство, тревожное расстройство, которое иногда следует за травмой, обычно сопровождается депрессивным настроением.

Депрессия иногда связана с расстройством поведения, вызванным употреблением психоактивных веществ.  

Патогенез депрессивного расстройства

Научные исследования показали, что многочисленные области мозга проявляют различную активность у пациентов, страдающих депрессией. Это побудило сторонников различных теорий сосредоточиться на биохимическом происхождении болезни. На протяжении многих лет предлагалось несколько теорий, касающихся биологической причины депрессии, включая теории, вращающиеся вокруг нейромедиаторов моноаминов, нейропластичности и циркадного ритма.

Генетические факторы, связанные с депрессией, трудно идентифицировать. В 2003 году Science опубликовала влиятельное исследование Авшалома Каспи и др., в котором заявлялось, что взаимодействие между генами и окружающей средой (GxE) может объяснить, почему жизненный стресс является предиктором депрессивных эпизодов у некоторых людей, в зависимости от аллельной вариации связывающей серотонин-транспортерной области промотора (5-HTTLPR).

Депрессия может быть связана с аномалиями в циркадианном ритме или биологическими часами. Например, фаза быстрого сна (REM) — этап, на котором происходят сновидения, — может быть быстрым и интенсивным у депрессивных людей. REM-сон зависит от снижения уровня серотонина в стволе головного мозга и нарушается антидепрессантами, которые усиливают серотонинергический тонус в структурах ствола головного мозга. В целом, серотонинергическая система наименее активна во время сна и наиболее активна во время бодрствования.[9] Длительное бодрствование активирует серотонинергические нейроны, что приводит к процессам, сходным с терапевтическим эффектом антидепрессантов, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

У депрессивных людей может наблюдаться значительный подъем настроения после ночи лишения сна. СИОЗС могут напрямую зависеть от увеличения центральной серотонинергической нейротрансмиссии для их терапевтического эффекта, той же системы, которая влияет на циклы сна и бодрствования. Исследования влияния светотерапии на сезонное аффективное расстройство показывают, что легкая депривация связана с уменьшением активности в серотонинергической системе и аномалиями в цикле сна, особенно бессонницей. Воздействие света также нацелено на серотонинергическую систему, обеспечивая большую поддержку важной роли, которую эта система может играть в депрессии.[10] Лишение сна и световая терапия нацелены на одну и ту же систему нейротрансмиттеров мозга и области мозга в качестве антидепрессантов, а теперь используются клинически для лечения депрессии. Легкая терапия, лишение сна и смещение сна (предварительная терапия фазы сна) используются в комбинации, чтобы прервать глубокую депрессию у госпитализированных пациентов. Увеличение и уменьшение длины сна, по-видимому, является фактором риска депрессии.

Пациенты с депрессивным расстройством иногда показывают суточную и сезонную вариацию тяжести симптомов, даже при несезонной депрессии. Улучшение суточного настроения связано с активностью дорсальных нейронных сетей. Одна гипотеза предполагает, что депрессия является результатом фазового сдвига. Моноамины представляют собой нейротрансмиттеры, которые включают серотонин, допамин, норэпинефрин и адреналин. Многие антидепрессанты увеличивают синаптические уровни моноаминового нейротрансмиттера, серотонина, но они также могут усиливать уровни двух других нейротрансмиттеров, норадреналина и дофамина. Наблюдение этой эффективности привело к гипотезе, которая гласит, что дефицит некоторых нейротрансмиттеров отвечает за соответствующие признаки депрессии: норадреналин может быть связан с бдительностью и энергией, а также с беспокойством, вниманием и интересом к жизни, серотонин — с тревогой, навязчивыми идеями и компульсиями, а дофамин — с вниманием, мотивацией, удовольствием и также интересом к жизни. Сторонники этой гипотезы рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, воздействующим на наиболее выраженные симптомы. Тревожным или раздражительным пациентам следует иметь дело с СИОЗС или ингибиторами обратного захвата норэпинефрина, а если имеет место потеря энергии — с препаратами для лечения норэпинефрином и дофамином.[11][12]

Многие вариации гипотезы моноамина включают в себя нейротрансмиттер серотонин, регулируемый транспортером серотонина, который управляет чувствами и поведением (например, беспокойством, гневом, аппетитом, сексуальностью, сном, настроением и т. д.) Люди с депрессией могут иметь различия в длине транспортерного гена. Люди с длинными аллелями менее склонны к депрессии, тогда как у людей с одним коротким и одним длинным или двумя короткими аллелями чаще развивается депрессия. Исследование выявило умеренное действие гена серотонинового транспортера (5-HTT) на восприятие стрессовых жизненных событий при прогнозировании депрессии. В частности, депрессия, по-видимому, особенно характерна для людей, подвергшихся действию стрессовых жизненных событий, с одним или двумя короткими аллелями гена 5-HTT.

Серотонин может помочь регулировать другие нейротрансмиттерные системы, а снижение его активности может позволить этим системам действовать необычным и неустойчивым образом. В допаминергических системах наблюдались различные нарушения, однако результаты были непоследовательными. Пациенты с депрессивным расстройством увеличили ответную реакцию на D-амфетамин, и было высказано предположение, что это связано с гиперчувствительностью дофаминергических путей из-за естественной гипоактивности. Полиморфизмы D4 и D3-рецептора были вовлечены в депрессию, что также указывало на роль допамина в депрессивном расстройстве.

Гиперактивность высвобождения катехоламина во время стресса, а затем десенсибилизация была предложена как механизм депрессии. Сообщалось также о выявлении снижения адренергической активности при депрессии.[13]

Истощение триптофана (предшественника серотонина), тирозина и фенилаланина (предшественники допамина) приводит к снижению настроения у лиц с предрасположенностью к депрессии. Ингибирование синтеза допамина и норадреналина альфа-метил-паратирозином не приводило к последовательному снижению настроения.

Поведенческие теории депрессии объясняют этиологию депрессии на основе поведенческих наук. Утверждается, что люди с депрессией действуют таким образом, что сохраняют свое депрессивное настроение и обнаруживают данный психопатологический симптом в окружающей социальной среде. В то время как многие теории не отрицают биологических факторов, которые способствуют депрессии, они утверждают, что это, в конечном счете, сочетание стрессового фактора в жизни человека и их реакции на событие, которое вызывает депрессивный эпизод. Лица с депрессией могут проявлять социально неприемлемое поведение, не участвовать в приятной деятельности, размышлять над своими проблемами или совершать разные неадекватные действия. Согласно поведенческой теории, это механизмы избегания, в то время как индивид пытается справиться со стрессовым жизненным событием, что приводит к уменьшению положительного подкрепления.[14]

Дефицит социальных навыков и позитивных социальных взаимодействий является основным фактором, способствующим поддержанию депрессии. Лица с депрессией обычно взаимодействуют с другими менее часто, чем люди, не страдающие депрессией, и их действия обычно более дисфункциональные. Это отсутствие взаимодействия приводит к социальной изоляции, которая способствует снижению самооценки и усилению чувства одиночества. Альтернативная теория социальных навыков связывает проблемы во взаимодействии с поддержанием депрессии. Отсутствие отзывчивости, проявляемое индивидуумами с депрессией, становится раздражающим для их партнеров по взаимодействию, заставляя их либо избегать взаимодействия с депрессивным индивидом, либо более негативно относиться к ним в будущем. Депрессивный человек часто посылает неоднозначные социальные сигналы, которые приводят к неверному истолкованию их партнером по взаимодействию, например, к отсутствию реакции, которое можно интерпретировать как личное отвращение. Это неправильное толкование приводит к уменьшению положительных взаимодействий и способствует поддержанию депрессии.[15]

Согласно теории непредвиденных обстоятельств, депрессия возникает, когда позитивное поведение больше не вознаграждается адекватными способами, в результате такое поведение происходит реже и, в конце концов, угасает. Потери или неэффективность подкрепления могут быть связаны с множеством причин, в результате количество событий, которые могут быть вознаграждены, уменьшается. Это, как правило, связано с биологическими аспектами депрессии, включая дефицит серотонина и допамина, что приводит к уменьшению положительных эмоций. После исчезновения подкреплений человек начинает интерпретировать свое поведение как бессмысленное, в итоге подобный паттерн поведения превращается в наученную беспомощность (ощущение отсутствия контроля над результатами, независимо от ваших действий). Это объясняет отсутствие реакции и возбуждения у лиц с депрессией после позитивного подкрепления.[16]  

Классификация и стадии развития депрессивного расстройства

Депрессивный эпизод может классифицироваться как:

  1. легкий;
  2. умеренно выраженный;
  3. тяжелый.

Кроме этого, важно отметить, одиночный эпизод:

  • депрессивной реакции;
  • психогенной депрессии;
  • реактивной депрессии.

Рекуррентное депрессивное расстройство характеризуюется повторными эпизодами депрессии, соответствующими описанию депрессивного эпизода, без наличия в анамнезе самостоятельных эпизодов подъема настроения и прилива энергии (мании). Однако могут быть краткие эпизоды легкого подъема настроения и гиперактивности (гипомания) сразу же после депрессивного эпизода, иногда вызванные лечением антидепрессантами. Первый эпизод может возникнуть в любом возрасте, включая детство и старость. Начало его может быть острым или незаметным, а продолжительность — от нескольких недель до многих месяцев. Никогда полностью не исчезает опасность того, что у больного рекуррентным депрессивным расстройством не возникнет маниакального эпизода (в этом случае диагноз должен быть изменен на биполярное аффективное расстройство).[3]

Осложнения депрессивного расстройства

Депрессивное расстройство может привести к членовредительству, потере социального статуса (семьи, работы), хроническим заболеваниям (метаболическому синдрому, половой дисфункции, сердечно-сосудистым заболеваниям и т. д.). У большинства людей с депрессивным расстройством личности более короткая продолжительность жизни, чем у людей без депрессии, отчасти из-за того, что депрессивные пациенты склонны к самоубийству (в 60% случаев).[4][5]

Диагностика депрессивного расстройства

Для диагностики депрессивного расстройства используется клинико-психопатологический метод, экспериментально-психологические методы.

  • опросник «Способы совладающего поведения» Лазаруса;
  • методика «Индекс жизненного стиля»;
  • экспресс-диагностика склонности к аффективному поведению (В.В.Бойко);
  • шкала Импульсивности Барратта (BIS-11);
  • социально-психологический метод («Оценка уровня социальной адаптации» (Рустанович А.В., 2000);
  • анкета динамического наблюдения (Фролов Б.С., 1982);
  • многоуровневый личностный опросник «Адаптивность» (Маклаков А.Г., 1993);
  • тест «Нервно-психическая адаптация» (Гурвич И.Н., 1992).

Клинаметрические методы исследования:

  • шкала Гамильтона для оценки депрессии (англ. Hamilton Rating Scale for Depression)(HAM-D);
  • шкала тревоги Гамильтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, сокр. HARS);
  • симптоматический опросник SCL-90-R (англ. Simptom Check List-90-Revised); госпитальная шкала тревоги и депрессии (англ. Hospital Anxiety and Depression Scale HADS);
  • Колумбийская шкала серьёзности суицидальных намерений (англ. Columbia Suicide Severity Rating Scale, сокр. C-SSRS);
  • шкала степени серьезности суицидальной попытки А.Г. Амбрумовой и В.А. Тихоненко (1980);
  • шкала динамического контроля (ШДК) суицидальной угрозы (С.В. Харитонов);
  • Структурированное клиническое интервью для международной классификации болезней 10.[3]

Лечение депрессивного расстройства

Три наиболее распространенных метода лечения депрессии — психотерапия, медикаментозная терапия и электросудорожная терапия. Антидепрессанты не должны использоваться для первоначального лечения легкой депрессии из-за неблагоприятного соотношения риска и пользы. Рекомендуется рассматривать лечение антидепрессантами в сочетании с методами психосоциальной коррекции. Лечение антидепрессантами следует продолжать в течение по меньшей мере шести месяцев для снижения риска рецидива. Отмечается, что СИОЗС переносятся лучше, чем трициклические антидепрессанты.[3]

Физические упражнения рекомендуются для лечения легкой депрессии и оказывают умеренное влияние на симптомы. Было также установлено, что физические упражнения эффективны для депрессивного расстройства. Это эквивалентно использованию медикаментов или психотерапии у большинства людей. Доказано, что пропуск ночного сна может улучшить депрессивные симптомы, при этом эффекты обычно появляются в течение дня и имеют временный характер. Помимо сонливости, побочным эффектом могут быть мании или гипомании.

Установлено, эффект когнитивной поведенческой терапия схож с эффектом от приема антидепрессантов при депрессивном расстройстве. С более сложными и хроническими формами депрессии можно использовать комбинацию медикаментов и психотерапии. Было показано, что психотерапия эффективна у пожилых людей. Когнитивная поведенческая терапия в настоящее время применяется при лечении депрессии у детей и подростков, а межличностная психотерапия является предпочтительной терапией для депрессии у подростков.

Случаи, когда результат лечения депрессивного расстройства неудовлетворителен, связаны с неправильным лечением, тяжелыми исходными симптомами, которые могут включать психоз, ранний возраст начала, неполное выздоровление после одного года, ранее существовавшее тяжелое психическое или соматическое расстройство, отягощенный семейный анамнез.

Прогноз. Профилактика

В течение нескольких месяцев у пациентов наблюдается снижение симптомов на 10-15%, причем примерно у 20% больше не выявляется депрессивное расстройство. Средняя продолжительность эпизода оценивается в 23 недели с самым высоким уровнем выздоровления в первые три месяца.

Исследования показали, что 80% из тех, кто страдает от своего первого крупного депрессивного эпизода, столкнется с этим по крайней мере еще один раз в жизни. Около 15% испытывают хроническое рецидивы. Причем, у лечащихся стационарно более низкое выздоровление и более высокая хронизация, в то время как амбулаторные пациенты почти все выздоравливают, причем средняя продолжительность эпизода составляет 11 месяцев.[14]

Около 90% пациентов с тяжелой или психотической депрессией, большинство из которых также отвечают критериям других психических расстройств, испытывают рецидив. Повторение более вероятно, если симптомы не полностью разрешены при лечении. Текущие рекомендации предполагают прием антидепрессантов в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив. Продолжение приема антидепрессантов после восстановления может снизить вероятность рецидива на 70%. Превентивный эффект длится по крайней мере в течение первых 36 месяцев использования. Те, кто испытывает повторяющиеся эпизоды депрессии, нуждаются в постоянном лечении, чтобы предотвратить более тяжелую длительную депрессию. В некоторых случаях люди должны принимать лекарства в течение длительных периодов времени или всю оставшуюся жизнь.[19]

Профилактика. Психотерапия, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, эффективны для предотвращения нового эпизода депрессивного расстройства.

Список литературы

  • 1. Депрессия. Информационный бюллетень ВОЗ № 369
  • 2. Корнетов Н. А. Депрессивные расстройства — диагностические невидимки в психиатрической и общемедицинской практике // Соц. и клин. психиатрия. 1999. Т. 9. № 3. С. 85–90
  • 3. Корнетов Н. А. Диагностика и тактика ведения больных с депрессивными расстройствами в общемедицинской практике: Лекции для практикующих врачей // Труды XX Рос. нац. конгресса «Человек и Лекарство». М., 2014. С. 224–252
  • 4. Корнетов Н. А. Современный подход к распознаванию, тера- пии депрессивных расстройств и профилактике суицидов: Актовая лекция. Томск: изд-во СибГМУ, 2014. 56 с.
  • 5. Корнетов Н. А., Лебедева Е. В. Депрессивные расстройства у пациентов, перенесших инфаркт миокарда // Психиатрия и психофармакотерапия. Журн. для психиатров и врачей общей практики. 2003. Т. 5. № 5. С. 195–198
  • 6. Краснов В. Н. Научно-практическая программа «Выявление и лечение депрессий в первичной медицинской сети» // Соц. и клин. психиатрия. 1999. Т. 9. Вып. 4. С. 5–9
  • 7. Краснов В. Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011. 432 с.
  • 8. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б. Депрессия — актуальные вопросы систематики // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2012. Т. 11. Вып. 2. С. 11–19
  • 9. Gilbody S., Whitty P., Grimshaw J., Thomas R. Educational and organizational interventions to improve the management of depression in primary care: a systematic review // JAMA. 2003. Vol. 289. N 23. P. 3145–3151
  • 10. Janca A., Ustun T. B., van Drimmelen J., Dittmann V. et al.; отдел психического здоровья ВОЗ. МКБ-10. Оценочный перечень симптомов и глоссарий для психических расстройств. СПб.: Оверлайд, 1994. 57 c.
  • 11. Kessler R. C., Berglund P., Demler O., Jin R.; National Comorbidity Survey Replication. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R) // JAMA. 2003. Vol. 289. N 23. P. 3095–3105
  • 12. Kroenke K., Spitzer R. L., Williams J. B. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure // J. Gen. Intern. Med. 2001. Vol. 16. N 9. P. 606–613
  • 13. McCarron R. M., Xiong G. L., Bourgeois J. A. Primary Care Psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business. 2009. 272 p.
  • 14. Murphy J. M., Laird N. M., Monson R. R., Sobol A. M. et al. A 40-year perspective on the prevalence of depression: the Stirling County Stu- dy // Arch. Gen. Psychiatry. 2000. Vol. 57. N 3. P. 209–215
  • 15. Murray C., Lopez A. D., eds. The global burden of disease: a comprehen- sive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020 // Global Burden of disease and Injury Series, Vol. 1. Cambridge: Harvard University Press, 1996
  • 16. Nease D. E. Jr., Nutting P. A., Dickinson W. P., Bonham A. J. et al. Inducing sustainable improvement in depression care in primary care prac- tices // Jt. Comm. J. Qual. Patient Saf. 2008. Vol. 34. N 5. P. 247–255. 17. Shah A. The burden of psychiatric disorder in primary care // Int. Rev. Psychiatry. 1992. Vol. 4. P. 243–250
  • 17. Simon G. E., VonKorff M. Recognition, management, and outcomes of depression in primary care // Arch. Fam. Med. 1995. Vol. 4. N 2. P. 99–105
  • 18. World Health Organization ICD-10, Chapter V. Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic Criteria for Research / Ed. J. E. Cooper. Geneva: WHO, Churchill Livingstone, 1994. 419 p.
  • 19. World Health Organization. World Health Report 2001: Mental Health: New Understanding, New Hope. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2001

Содержание