ПроБолезни » Ревматические болезни
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит) - симптомы и лечение

Что такое болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Токмачев Р. Е., кардиолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Такаясу (Takayasu's disease) — это воспаление крупных артерий, преимущественно аорты и её ветвей, которое обычно развивается в возрасте до 50 лет.

Артерии, поражённые болезнью Такаясу 

Синонимы: синдром Такаясу, артериит Такаясу, неспецифический аортоартериит, синдром дуги аорты.

Болезнь относят к системным васкулитам, которые характеризуются хроническим воспалением и поражением стенок кровеносных сосудов. Артериит Такаясу затрагивает все слои стенок сосудов, которые отходят от аорты. Поэтому заболевание часто называют неспецифическим аортоартериитом [1].

Могут поражаться артерии дуги аорты: безымянная, подключичная и сонная артерии. Редко в патологический процесс вовлекаются подвздошная, коронарная, мезентеральная (брыжеечная) и лёгочная артерии. Чаще всего поражение локализуется в устьях.

Аорта и отходящие от неё артерии 

Первым болезнь описал английский хирург Уильям Сэвори в 1856 году, но своё название она получила благодаря работам японских офтальмологов, одним из которых был Микито Такаясу. Он обследовал 21-летнюю женщину с жалобами на снижение зрения и заметил взаимосвязь между изменением артерий сетчатки глаза и отсутствием пульса на лучевой артерии. В Японии было принято назвать синдром именем Такаясу, потому что именно в этой стране до середины XX века болезнь описывали чаще всего [2].

Артериит Такаясу 

Симптомы артериита Такаясу зависят от уровня поражения сосудов. Основные симптомы — отсутствие пульса на плечевых артериях или разница в артериальном давлении на разных конечностях, а также шумы аорты. Компьютерная томография показывает сужение (стеноз) или перекрытие (окклюзию) аорты и её ветвей.

Причина болезни Такаясу до настоящего момента достоверно не определена. Заболевание рассматривается как неспецифическая реакция на внешний или внутренний агент (аллерген). В основе такой реакции предполагается аутоиммунный механизм, при котором иммунная система по ошибке атакует собственные артерии. Среди возможных агентов, которые запускают этот механизм, рассматривают инфекции (в частности туберкулёз), вирусы, лекарства и др.

В основе болезни нередко лежат проявления таких заболеваний, как:

Среди факторов риска рассматривают наследственную предрасположенность. У пациентов с болезнью Такаясу при обследовании обнаруживаются человеческие лейкоцитарные антигены — HLA-В52 и HLA-В39. Причём для больных с HLA-В52 характерно более тяжёлое течение заболевания.

Распространённость

Распространённость артериита Такаясу широко варьирует в различных регионах мира. Чаще болезнь встречается в Японии, Индии, Китае, Корее и других странах Азии, Среднего Востока и Южной Америки. Редко её выявляют в Европе и Северной Америке.

По данным различных популяционных исследований, частота артериита Такаясу в Европе и Северной Америке составляет 2,6 случая на 1 млн населения. Распространённость в Восточной Азии в 100 раз выше. Согласно результатам трёхлетнего эпидемиологического наблюдения, проведённого в Японии, было выявлено 150 случаев на 1 млн населения в год [3][7].

В России чаще всего можно встретить аортоартериит брахиоцефальных артерий, которые кровоснабжают головной мозг, и сочетанное поражение ветвей дуги аорты и грудо-брюшного отдела аорты.

В странах Юго-Восточной Азии чаще диагностируют аортоартериит нисходящего отдела аорты, а также почечных артерий. В Японии преимущественно встречается поражение восходящей аорты и ветвей её дуги [4].

Отделы аорты 

Болезнь Такаясу чаще встречается у молодых женщин в возрасте от 20 до 30 лет. В Японии соотношение между заболевшими мужчинами и женщинами составляет от 1:8,5 до 1:24 [5]. В России оно колеблется от 1:2,4 до 1:7,1 [6][8].

Для синдрома Такаясу характерно медленное развитие, через 15 лет от начала заболевания он становится неизлечимым. Чтобы избежать непоправимых последствий, необходимо своевременно обратиться к специалисту и следовать всем назначениям и рекомендациям.

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Такаясу

Болезнь протекает с определённой стадийностью. На ранней стадии клиническая картина включает неспецифические симптомы, обусловленные системным воспалительным процессом. Такие симптомы включают снижение веса, слабость, боли в животе, в мышцах и суставах. Часто в начале заболевания долгое время сохраняется лихорадка, отмечается ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и анемия. Однако 10 % больных в этот период вообще не предъявляют никаких жалоб.

В развёрнутой стадии болезни, когда из-за воспаления сужается просвет сосудов, появляются признаки ишемии (недостатка кровоснабжения) отдельных органов и тканей.

Для болезни Такаясу типичны симптомы ишемии рук: отсутствие пульсации на одной или обеих подключичных, плечевых и лучевых артериях, боль и слабость в руках, похолодание кистей, различие в артериальном давлении на поражённой и здоровой руках. Также характерным симптомом является высокое давление на ногах.

При неспецифическом аортоартериите иногда ухудшается зрение, вплоть до внезапной слепоты на один глаз, может появиться двойное зрение [9].

Если поражены позвоночная и сонные артерии, появляется неврологическая симптоматика: головокружение, снижение работоспособности, рассеянность внимания, обморок и шаткость походки. Эти симптомы указывают на ишемию соответствующих отделов центральной нервной системы (ЦНС).

При патологических изменениях в брюшном отделе аорты снижается кровообращение в ногах. Из-за этого при физической активности и даже при спокойной ходьбе в ногах может появиться боль, которая вынуждает человека прихрамывать или периодически останавливаться. Такое состояние называют перемежающей хромотой.

Перемежающая хромота 


Пациентам с существенным уплотнением и расширением восходящего отдела аорты часто ставят диагноз «аортальная недостаточность». При этом нарушается коронарный кровоток и развивается ишемия, вплоть до инфаркта миокарда. У 50 % пациентов с неспецифическим аортоартериитом отмечается миокардит, артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность.

Если поражаются почечные артерии, в моче может появиться кровь (гематурия). Тромбоз почечных артерий развивается редко.

Патогенез болезни Такаясу

Механизм развития синдрома Такаясу однозначно не определён. Его связывают с аутоиммунным процессом. У больных с системными наследственными заболеваниями под воздействием провоцирующих аллергических или инфекционных факторов начинают вырабатываться антитела, которые повреждают ткани артерий [10]. В крови повышается уровень антител (иммуноглобулинов) IgG и IgA, и начинают формироваться иммунные комплексы, которые циркулируют в кровеносной системе, оседают на эндотелий сосудов и запускают воспаление.

Из-за воспалительного процесса во внутреннем слое артерии (интиме) формируются фиброзные гранулёмы, разрушаются эластические волокна и гибнут гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Нередко отмечается пристеночный тромбоз. Воспаление приводит к различным изменениям сосудов. На ранней стадии утолщаются сосудистые стенки, интима становится ребристой и выглядит как «древесная кора». Просвет сосуда на этом этапе не сужается.

Кровеносный сосуд в норме и при  васкулите 

Если болезнь прогрессирует, формируются сегментарные стенозы, т. е. просвет артерии сужается в различных местах, вплоть до полного перекрытия сосуда. Из-за стеноза нарушается кровоток и органы не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ развивается ишемия. Если вовремя не провести соответствующую терапию, воспаление может распространиться на соседние ткани и органы. У 722 % пациентов формируются аневризмы, т. е. просвет сосуда расширяется более чем в 2 раза.

Аневризма аорты 

При закупорке сосудов организм адаптируется к новым условиям и развивает коллатеральное (замещающее) кровообращение, при котором кровоток идёт по обходным артериям [18].

Классификация и стадии развития болезни Такаясу

Есть несколько классификаций болезни Такаясу, но ни одна из них не нашла всеобщего признания.

При неспецифическом аортоартериите выделяют несколько видов поражения артерий:

  • Стеноз — сужение просвета сосуда.
  • Окклюзию — полное перекрытие просвета сосуда.
  • Аневризму — расширение просвета сосуда более чем в 2 раза.
  • Коартацию — врождённое сужение нисходящей аорты.

Анатомическая классификация:

  • Тип I — поражение только ветвей дуги аорты.
  • Тип IIа — поражение восходящего отдела и/или дуги аорты. Ветви дуги аорты также могут быть поражены. Остальная часть аорты не затронута.
  • Тип IIb — поражение нисходящего отделов грудной аорты, иногда вместе с восходящим отделом, дугой аорты или её ветвями. Брюшная аорта не поражена.
  • Тип III — поражение нисходящего отдела грудной аорты, брюшной аорты и/или почечных артерий. Восходящий отдел и дуга аорты с её ветвями не затронуты.
  • Тип IV — поражение только брюшной аорты и/или почечных артерий.
  • Тип V — генерализованное поражение, сочетание признаков других типов.

Анатомическая классификация болезни Такаясу 

Единой классификации степеней активности болезни Такаясу не существует. Самая удобная для применения на практике — шкала, созданная специально для неспецифического аортоартериита на основе Бирмингемской шкалы активности васкулитов. Она включает в себя три раздела: клинические, лабораторные и инструментальные признаки активности патологического процесса [11][20].

                                                                                
Клиническая подшкалаБаллы
Общевоспалительные проявления
Нет0
Слабость1
Лихорадка > 38 ˚C2
< 38 ˚C3
Потеря массы тела более 10 кг за 1–3 месяца3
Максимально3
Кожный синдром
Нет 0
Полиморфная сыпь 1
Пурпура 2
Узловатая эритема 3
Максимально3
Лёгочный синдром
Нет0
Кашель2
Одышка3
Признаки лёгочной гипертензии3
Максимально3
Абдоминальный синдром
Нет 0
Дисфункция кишечника 2
Боли в животе 4
Острый живот 5
Максимально5
Синдром артериальной гипертензии
Нет0
Длительно повышенное артериальное давление3
Максимально3
Синдром недостаточности периферического кровотока
Нет0
Чувство онемения пальцев1
Боли и/или усталость:
- в руках
- в спине
- в ногах

3
3
3
Перемежающаяся хромота:
- боль в руках
- боль в ногах

5
5
Асимметрия или отсутствие пульса и артериального давления8
Максимально8
Цереброваскулярный синдром
Нет0
Ухудшение памяти2
Ухудшение зрения2
Сосудистые изменения глазного дна3
Головная боль3
Головокружения4
Обмороки6
Судороги8
Максимально8
Кардиоваскулярный синдром
Нет0
Тахикардия3
Кардиалгии4
Расширение границ сердца4
Шум над аортой и крупными
сосудами
6
Боли по ходу сосудов9
Инфаркт миокарда9
Максимально9
Лабораторная подшкала
Лабораторная активность
Нет 0
Анемия3
СРБ < ++6
СРБ > +++9
СОЭ 20–40 мм/ч6
СОЭ > 40 мм/ч9
Максимально9
Инструментальная подшкала
Результаты инструментальных исследований
Нет изменений0
Повышение сосудистого тонуса5
Признаки стенозирования5
Повышение скоростей кровотока5
Увеличение толщины стенки
сосуда
10
Расслоение стенки сосуда 12
Число поражённых сосудов:
- от 1 до 4
- более 5

8
12
Максимально12
Итоговая максимальная сумма 63

 

По характеру клинической картины выделяют две стадии неспецифического аортоартериита:

  • Острая — течение быстрое с переходом во вторую стадию. Несмотря на то, что острая стадия протекает быстро, переход в тяжёлую степень достаточный длительный.
  • Хроническая — течение медленное, может длиться до 10 лет, однако часто приводит к осложнениям.

Этапы прогрессирования болезни Такаясу:

  • Первая стадия — поражение артериальных каналов, отходящих от аорты. Пациентов беспокоит слабость, утомляемость и лихорадка, снижается вес.
  • Вторая стадия — заболевание распространяется на отходящие артерии. На этой стадии появляются признаки сосудистой недостаточности, например онемение рук, судороги, расплывчатое зрение, перемежающаяся хромота.
  • Третья стадия — воспалительный процесс распространяется на артериальные каналы в почечной системе.
  • Четвёртая стадия — воспаление затрагивает лёгочную артерию.

Осложнения болезни Такаясу

У пациентов с тяжёлым течением болезни развиваются патологические процессы. Самые опасные осложнения синдрома:

  • Инфаркт миокарда — омертвение сердечной мышцы из-за острой недостаточности кровотока.
  • Поражение клапанного аппарата сердца, в том числе аортальная недостаточность — неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы (расслабления сердечной мышцы). Из-за этого кровь забрасывается обратно из аорты в левый желудочек.
  • Тромбоз почечной артерии — внезапное острое прекращение кровотока в почечных артериях из-за закупорки сосуда тромбами.
  • Аневризмы — выпячивание стенки артерии вследствие её истончения или растяжения.
  • Феномен Рейно — расстройство артериального кровообращения в сосудах рук и ног. Проявляется бледностью, а затем мраморностью пальцев рук и ног, реже носа и ушей, что сопровождается онемением и болью.
  • Нарушение мозгового кровообращения. Из-за сужения или закупорки сосудов в мозг поступает недостаточно кислорода и питательных веществ. Острое нарушение кровоснабжения головного мозга может проявляться транзиторной ишемической атакой (ТИА) или ишемическим инсультом. При ТИА все симптомы проходят в течение 24 часов, инсульт — это необратимое состояние, при котором гибнут клетки мозга.

Транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт 

  • Декомпенсация сердечной недостаточности — последняя стадия сердечной недостаточности, когда организм уже не может обеспечивать ткани и органы необходимым количеством крови для нормального функционирования.
  • Летальный исход [12].

Диагностика болезни Такаясу

Диагностикой и лечением болезни Такаясу занимаются разные специалисты: ревматологи, кардиологи, неврологи, офтальмологи и сосудистые хирурги.

В мировой практике для подтверждения диагноза используются критерии Американской коллегии ревматологов (The American Cоllege оf Rheumatоlоgy):

  • Возраст менее 40 лет.
  • Синдром «перемежающейся хромоты».
  • Ослабление пульсации, разница давления между конечностями более 10 мм рт. ст.
  • Систолический шум в проекции сонных и подключичных артерий или аорты.
  • Изменения ангиографической картины.

Лабораторная диагностика

Лабораторные изменения, выявляемые у больных с артериитом Такаясу, неспецифичны, т. е. нет таких показателей, которые бы с точностью указывали на болезнь. Клинический анализ крови может выявить незначительную анемию, рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов), умеренный тромбоцитоз (повышение уровня тромбоцитов).

При исследовании биохимического анализа крови выявляется снижение уровня холестерина, липопротеинов, γ-глобулинов, альбуминов, гаптоглобина и серомукоида.

В анализах мочи отмечают умеренную протеинурию и микрогематурию (белок и эритроциты в моче).

В ходе иммунологических исследований выявляется увеличение уровней антител IgG, IgA.

Инструментальная диагностика

Ангиография. Это контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов. Инвазивный метод диагностики, при котором в исследуемый сосуд вводится катетер. Через него подаётся специальный контрастный краситель, и когда краситель заполняет кровеносный сосуд, делается рентген.

Раньше для подтверждения диагноза использовали именно ангиографию, но сейчас чаще стали применять менее инвазивные методы: ультразвуковую ангиодопплерографию (УЗДГ сосудов), компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) с флуордеоксиглюкозой.

Сужение  аорты на ангиограмме 

УЗДГ сосудов, КТ и МРТ позволяют оценить сосудистые стенки, просвет аорты или артерий и кровоток в сосудах. К характерным признакам болезни Такаясу относятся стеноз, окклюзия, неравномерность просвета артерии, постстенотическая дилатация (расширение сосуда), коллатеральные артерии вокруг стенозированного сосуда и аневризмы.

ПЭТ с флуордеоксиглюкозой. Перед сканированием в сосуд вводят радиоактивный препарат. Он накапливается в участках с активным воспалением и показывает степень поражения артериальной стенки. По сравнению с другими методами, исследование даёт возможность более точно описать анатомию и морфологию поражения артерий [13][14].

Реоэнцефалография (РЭГ). Метод диагностики сосудов головного мозга. Суть исследования в том, что через ткани головы пропускают слабый электрический ток высокой частоты, а специальная аппаратура фиксирует электрическое сопротивление мозга. В ходе исследования оценивается общая функциональность венозной и артериальной систем. С помощью РЭГ можно увидеть уменьшение кровоснабжения головного мозга при синдроме Такаясу.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) головного мозга. Выявляется снижение функциональной мозговой активности.

Биопсия сосудов. Выполняется редко, так как гистологическое исследование крупных сосудов обычно возможно только во время сосудистых процедур или вскрытия. На ранней стадии болезни выявляются признаки гранулематозного воспаления — образование гранулём-узелков.

Лечение болезни Такаясу

Неспецифической аортоартериит нельзя вылечить полностью. Однако с помощью своевременного и эффективного лечения можно достичь ремиссии и предотвратить развитие смертельно опасных осложнений. Для этого необходимо полностью придерживаться назначенной терапии, лечение патологии должно длиться не менее одного года.

Лечение артериита Такаясу включает в себя консервативные (медикаментозные) и оперативные методы.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия на некоторое время приостанавливает развитие болезни. Цель терапевтических методов: нормализовать артериальное давление, максимально снизить воспалительный процесс и специфический иммунный ответ, восстановить гемодинамику и устранить ишемию [15].

Существуют две основные модели лечения: японская и американская. В России чаще применяют американскую модель.

Японская модель терапии предусматривает назначение Преднизолона в активную фазу (СОЭ постоянно 20 мм/ч). Доза Преднизолона не меняется в течение 1–3 месяцев, потом дозировку снижают на 3–12 месяцев. Обязательное условие для снижения дозы Преднизолона — СОЭ менее 20 мм/ч.

При этом в течение первых двух лет после установления диагноза не рекомендуется снижать дозу препарата меньше уровня 16 мг/сут. Дальше уменьшать дозировку можно лишь при постоянном значении СОЭ менее 10 мм/ч в течение 3–6 месяцев.

Препарат отменяют, только если нет признаков обострения и если СОЭ долго находится в норме. Этот подход приносит неплохие результаты, в том числе позволяет улучшить кровоснабжение конечностей у 30 % пациентов.

Американская модель лечения также подразумевает назначение Преднизолона, но по другой схеме. Дозировка сохраняется в течение месяца. Если симптомы не проходят более месяца, дозировка не меняется в течение трёх месяцев и добавляется один из цитотоксических препаратов, которые подавляют иммунитет: Азатиоприн, Метотрексат, Циклофосфан (Циклофосфамид). Если применение этих препаратов, позволило снизить дозу Преднизолона и впоследствии отменить его, то терапия считается эффективной.

Цитотоксический препарат необходимо принимать год с момента, когда достигнута ремиссия. Если наступила ремиссия, то дозировку Преднизолона постепенно снижают в течение 6 месяцев, а в следующие 6 месяцев Преднизолон нужно отметить.

Если лечение Преднизолоном не приносит нужного результата, назначают Метотрексат. Начинают лечение с минимальных дозировок, далее постепенно увеличивают, если нет непереносимости препарата. В случае непереносимости дозировку разбивают на несколько приёмов и увеличивают только через 1–2 недели до максимально возможной переносимой дозы.

Если на фоне терапии Преднизолоном и Метотрексатом наступила ремиссия и значения СОЭ нормализовались, через месяц после назначения Метотрексата рекомендуется снизить дозировку Преднизолона. При возобновлении воспалительного процесса Преднизолон назначают в дозировке, которая была назначена до рецидива. Если через 12 месяцев после начала терапии дозу снизить не удалось, подбирают индивидуальную альтернативную схему лечения.

Циклофосфамид использовать не рекомендуется из-за его токсичности при длительном применении.

К общепринятой иммуносупрессивной терапии могут добавлять биологический препарат Актемра (Тоцилизумаб), также его используют для снижения общей дозировки Преднизолона. Максимальное время применения лекарства 40 месяцев.

Общепринятый протокол лечения артериита Такаясу с помощью биологических препаратов до сих пор не разработан. Побочные эффекты и большая стоимость лечения вынуждают подбирать минимальную эффективную дозировку.

Для профилактики сердечно-сосудистых осложнений возможно применять меньшие дозы Ацетилсалициловой кислоты, если отсутствуют противопоказания.

Важно помнить, что снижение артериального давления у пациентов со значительным сужением сонных и позвоночных артерий может вызвать неврологические осложнения.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение рекомендуется, если из-за стеноза почечных артерий повышается артериальное давление и если у пациента есть фиброзные изменения в острой фазе [16]. Также операцию проводят, если обнаружены опасные для жизни осложнения и развивается дисфункция внутренних органов и систем. Оперативное вмешательство выполняется после достижения стойкой ремиссии.

Экстракорпоральная гемокоррекция. Выполняется, если течение болезни тяжёлое, нет эффекта от лечения и не удаётся достичь ремиссии. Кровь пациентов очищают от тромбов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые образуются в крови при встрече антител с антигенами чужеродного агента. Очищение проводится с помощью плазмафереза и гемосорбции. Эти методы помогают улучшить функции поражённых органов и восстановить кровоток.

Плазмаферез 

Если лечение не приносит нужного результата или даёт лишь временный эффект, прибегают к помощи сосудистых хирургов. С помощью операции можно предупредить рецидив, а также максимально восстановить проходимость поражённых сосудов.

Эндартерэктомия. Подразумевает удаление холестериновых бляшек со стенок артерий. За счёт этого удаётся очистить просвет сосуда и восстановить кровоток.

Эндартерэктомия 

Шунтирующие операции и эндоваскулярное стентирование. Шунтирование — это вшивание сосудистого эндопротеза в обход суженого участка сосуда.

Шунтирование 

При эндоваскулярном стентировании в просвет артерии вводят цилиндрический сетчатый каркас, который механически расширяет сосуд. Методика используется при фиброзной фазе болезни Такаясу у больных с тяжёлым стенозом, артериальной гипертензией или ишемией.

Эндоваскулярное стентирование 

Ангиопластика. Через прокол в бедренной или паховой артерии вводится спущенный баллонный катетер, доводится до места сужения и затем раздувается, за счёт этого просвет артерии расширяется. Чрезкожная баллонная ангиопластика аорты нормализует артериальное давление и помогает восстановить пульс на периферических сосудах. В результате исчезает вторичная артериальная гипертензия, а также застойная сердечная недостаточность. Полное выздоровление наступает через 3–5 лет. Летальность при таком лечении не превышает 10 %.

Чрезкожная баллонная ангиопластика 

У детей при стенозе почечных артерий и сопутствующей вторичной артериальной гипертензии возможно провести эндоваскулярное стентирование. Операция помогает нормализовать артериальное давление и снизить потребность в использовании гипотензивных средств.

Прогноз. Профилактика

Без специального лечения острая форма синдрома Такаясу развивается стремительно и осложняется коронарной недостаточностью. Тяжёлые последствия болезни Такаясу представляют угрозу для жизни и приводят сначала к нетрудоспособности больного, а затем к его инвалидности и летальному исходу. Инсульт или инфаркт миокарда становятся частой причиной смерти пациентов с артериитом Такаясу.

Для хронической формы болезни характерно многолетнее течение и более благоприятный прогноз. Состояние больного длительное время остаётся удовлетворительным благодаря развитию коллатерального (обходного) кровообращения. Если выявить синдром на ранней стадии и начать своевременную терапию с использованием препаратов, которые подавляют иммунитет, то можно избежать оперативного вмешательства и улучшить прогноз и качество жизни больных.

Профилактика синдрома Такаясу

Первичная профилактика направлена на предотвращение болезни. При синдроме Такаясу она не проводится, поскольку причины развития патологии неизвестны. Однако пациентам рекомендуется бороться с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: гиперлипидемией (повышенным уровнем липидов и/или липопротеинов в крови), гипертонией и вредными привычками.

Вторичная профилактика нужна, чтобы поддержать ремиссию, предотвратить обострение болезни и развитие осложнений. Она включает:

  • Своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций.
  • Укрепление иммунитета.
  • Периодический приём витаминов для устранения дефицитных состояний.
  • Ежедневную лёгкую физическую активность (пешие прогулки на свежем воздухе, лёгкие физические упражнения), качественный сон, правильное питание. Особенно это необходимо пациентам с сопутствующими хроническими соматическими заболеваниями [17].

Болезнь Такаясу — достаточно редкий недуг, от которого никто не застрахован. Нужно ответственно относиться к своему здоровью и, если появились первые признаки заболевания, срочно обращаться за медицинской помощью. Самолечение в данном случае исключается, оно может привести к непоправимым последствиям.

Список литературы

  1. в тексте Дядык А. И., Зборовский С. Р. Артериит Такаясу // Здоров’я України. Кардиология. — 2012. — № 1. — С. 60–61.
  2. в тексте Князькова И. И., Шаповалова Л. В. Диагностика неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу) // Здоров’я України. — 2014. — № 3. — С. 42–43.
  3. в тексте Kоthari S. S. Takayasu's arteritis in children — a review // Images Pediatr Cardiоl. — 2001. — Vоl. 3, № 4. — P. 4–23.ссылка
  4. в тексте Чихладзе Н. М., Сивакова О. А., Чазова И. Е. Клинические проявления поражения сердечно-сосудистой системы при неспецифическом аортоартериите // Системные гипертензии. — 2008. — № 4. — С. 22–24.
  5. в тексте Hedna V. S., Patel A., Bidari S. et al. Takayasu’s Arteritis: is it a reversible disease? Case repоrt and literature review // Surg Neurоl Int. — 2012. — № 3. — Р. 132.ссылка
  6. в тексте Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль, 1999. — 616 с.
  7. в тексте Watts R., Al-Taiar A., Mooney J., Scott D., Macgregor A. The epidemiology of Takayasu arteritis in the UK // Rheumatology (Oxford). — 2009. — Vol. 48, № 8. — Р. 1008–1011.ссылка
  8. в тексте Yadav M. K., Leeneshwar H., Rishi J. P. Pulseless cardiоmyоpathy // J Assоc Physicians India. — 2006. — Vоl. 54, № 1. — P. 814–816.ссылка
  9. в тексте Бережной В. В., Герман Е. Б. Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит) // Современная педиатрия. — 2015. — № 8. — С. 34–40.
  10. в тексте Лыскина Г. А., Костина Ю. Ю. Современные аспекты лечения неспецифического аортоартериита (артериита Такаясу): анализ эффективности вариантов базисной терапии у детей // Педиатрия. — 2017.— № 3. — С. 86–93.
  11. в тексте Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 720 с.
  12. в тексте Смитиенко И. О., Атясова Е. В., Новиков П. И. Методы визуализации сосудистого воспаления при артериите Такаясу // Русский медицинский журнал. — 2017. — № 7. — С. 442–445.
  13. в тексте Karapolat I., Kalfa M., Keser G. et al. Comparison of F18-FDG PET/CT findings with current clinical disease status in patients with Takayasu's arteritis // Clin Exp Rheumatol. — 2013. — Vol. 31 (1 Suppl 75). — Р. S15–21.ссылка
  14. в тексте Tezuka D., Haraguchi G., Ishihara T. et al. Role of FDG PET-CT in Takayasu arteritis: sensitive detection of recurrences // JACC Cardiovasc Imaging. — 2012. — Vol. 5, № 4. — Р. 422–429.ссылка
  15. в тексте Покровский А. В., Зотиков А. Е., Юдин В. И. и др. Диагностика и лечение неспецифического аортоартериита: руководство для практикующих врачей. — М.: ИРИСЪ, 2003. — 144 с.
  16. в тексте Скворцов В. В., Горбач А. Н. Болезнь Такаясу: диагностика и лечение // Справочник врача общей практики. — 2018. — № 6. — С. 22–30.
  17. в тексте Покровский А. В., Зотиков А. Е., Кульбак В. А., Бурцева Е. А. Вопросы диагностики и тактики лечения пациентов с неспецифическим аортоартериитом // Вестник РАМН. — 2010. — № 10. — С. 9–19.
  18. в тексте Зборовская И. А. и др. Учебник практической ревматологии: руководство для врачей. — Ростов-на-Дону. — 2016. — С. 260–269.
  19. в тексте Российские клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2020. — 448 с.
  20. в тексте Лыскина Г. А., Костина Ю. О. Неспецифический аортоартериит: проблемы проведения комплексной терапии и оценки её эффективности // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. — 2012. — Т. 91, № 5. — С. 22–27.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы болезни Такаясу
Патогенез болезни Такаясу
Классификация и стадии развития болезни Такаясу
Осложнения болезни Такаясу
Диагностика болезни Такаясу
Лечение болезни Такаясу
Прогноз. Профилактика
Источники
Выберите свой город