ПроБолезни » Эндокринные болезни
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Тиреоидит де Кервена - симптомы и лечение

Что такое тиреоидит де Кервена? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Плотниковой Яны Яковлевны, эндокринолога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)  это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией.

Воспаление щитовидной железы

Данное заболевание было описано в 1904 году швейцарским хирургом Фрицем де Кервеном [1]. Подострый тиреоидит встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет. Чаще болеют женщины, что связано с наследственным фактором. Если мама или бабушка женщины имели патологию щитовидной железы, риск заболевания повышается в несколько раз. Помимо наследственности важную роль играют перенесённые ранее стрессы, как физические, так и эмоциональные, экология и в целом образ жизни женщины. Мужчины редко наследуют данную патологию от матери. На долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 15 % случаев среди многочисленных заболеваний щитовидной железы [13].

Заболеваемость чаще регистрируется у лиц с носительством антигена HLA-Bw35, что говорит о восприимчивости к вирусным заболеваниям. Антиген HLA-Bw35 был открыт в 50-х годах ХХ века. Это один из человеческих лейкоцитарных антигенов, он входит в систему тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leukocyte Antigens), которую также называют главным комплексом гистосовместимости (ГКГС).

Эта система представляет собой комплекс генов, выполняющих различные биологические функции (самая важная — иммунная). В первую очередь они обеспечивают генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ. Система HLA является одной из наиболее изученных среди всех сложных генетических систем человека, поскольку именно она может помочь решить такие важные проблемы медицины, как трансплантация органов и тканей, борьба с онкологическими и аутоиммунными заболеваниями [8].

Причиной подострого тиреоидита чаще всего являются вирусные заболевания:

Новый тип коронавируса — SARS-CoV-2 (COVID-19) также может стать причиной заболевания. Семейство коронавирусов включает в себя 40 видов РНК-содержащих вирусов, которые поражают человека и животных. Название связано со строением вируса: у него есть шиповидные отростки, напоминающие солнечную корону. Данный вирус обладает специфическим механизмом проникновения через мембрану клетки. Белок "короны" (S-белок) имитирует фермент, необходимый клетке для жизнедеятельности, поэтому вирусные частицы без труда связываются с трансмембранными рецепторами клеток. Рецептор захватывает фальшивую молекулу с "короны", вирус продавливает её в клетку, после чего впрыскивается РНК вируса.

Механизм проникновения вируса через мембрану клетки

Возбудитель болезни COVID-19 очень похож на возбудителя атипичной пневмонии — тяжёлого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. SARS). Теоретически новый вирус может привести к болезням репродуктивной системы мужчин, а также может вызывать повреждения тонкой кишки, почек, сердца и щитовидной железы.

Щитовидная железа при SARS претерпевает значительные нарушения фолликулярных и парафолликулярных клеток. В острой фазе заболевания вирус снижает уровень гормонов щитовидной железы — тироксина (тетрайодтиронина — T4) и трийодтиронина (Т3) в крови, также снижается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). У немногих людей, перенесших SARS, может развиться гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы, вызванный снижением функции железы). Люди с патологией щитовидной железы не имеют дополнительных рисков инфицирования. К реальным рискам приводит отказ от приёма тиреоидной терапии (левотироксин натрия), что способствует декомпенсации гипотиреоза. В этом случае организм уже не может самостоятельно справиться с болезнью, в результате чего возникают различные нарушения.

Однако не у всех людей после перенесённых вышеуказанных заболеваний появляется воспаление щитовидной железы. Тиреоидит возникает из-за нарушений в работе иммунной системы при возможном участии инфекции, а также из-за неправильного образа жизни и вредных привычек пациента. Заболевание проявляется агрессией иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани железы (они обозначаются как АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови). Начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы собственным иммунитетом. При этом возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или гипертиреоз).

Ещё одной причиной подострого тиреоидита может стать бесконтрольный приём препаратов, содержащих гормоны и йод, например йодида калия, левотироксина натрия. Йод необходим организму человека, поскольку он входит в состав гормонов щитовидной железы T4 и Т3. Йод принимает участие в регуляции белкового, жирового, водно-электролитного, энергетического обмена, помогает поддерживать нормальную температуру тела, участвует в метаболизме витаминов, а также в процессе роста и развития организма, включая нервно-психическое развитие. Кроме того, йод повышает потребление кислорода тканями. Организм не может синтезировать йод самостоятельно, мы получаем его исключительно с продуктами питания и с приёмом препаратов, например йодида калия. Суточная потребность составляет 100-200 мкг в зависимости от возраста и состояния здоровья.

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреоидита де Кервена

При подостром тиреодите примерно через 4-6 недель после перенесённой вирусной инфекции (ОРВИ, гриппа, кори, эпидемического паротита) у пациента появляется общая слабость, разбитость, потливость, быстрая утомляемость от незначительной нагрузки, раздражительность. Пациента беспокоят периодические головные боли, боли в мышцах, ломота в теле на фоне повышение температуры тела от 37,1 до 38 °С, снижение веса. Также больной отмечает появление внезапной, острой боли на передней поверхности шеи справа или слева. Как правило, боль иррадиирует (отдаёт) в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны, при глотании или поворотах головы становится сильнее.

Болезненность возникает из-за отёка и растяжения капсулы щитовидной железы. При этом учащается сердцебиение, повышается артериальное давление. Женщин беспокоят гормональные расстройства в виде задержки менструаций. На УЗИ молочных желёз может выявиться фиброзно-кистозная мастопатия [10].

В возникновении и развитии мастопатии ведущая роль отводится изменениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Она объединяет структуру гипофиза и гипоталамуса, выполняет функции нервной и эндокринной систем. Гипоталамо-гипофизарная система является основным звеном в цепи нервной регуляции эндокринной функции организма.

В различных эпидемиологических исследованиях у больных с мастопатией выявляется большая, чем в популяции, частота встречаемости патологии щитовидной железы до 50 % и более. Обнаружено, что снижение функции щитовидной железы повышает риск развития мастопатии в 3,8 раза [11].

По мере того, как заболевание прогрессирует, боль нередко появляется и с другой стороны шеи. Зачастую болевые ощущения настолько сильны, что невозможно провести пальпацию щитовидной железы. Визуально железа увеличена в объёме и отёчна за счёт воспаления капсулы [9][10].

Щитовидная железа увеличена в объёме и отёчна

Патогенез тиреоидита де Кервена

В работе щитовидной железы важную роль играет тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). ТТГ воздействует на рецепторы, находящиеся на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы и тем самым стимулирует синтез гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в тиреоцитах (фолликулярных клетках щитовидной железы). Таким образом гипофиз регулирует работу щитовидной железы.

Гипофиз регулирует работу щитовидной железы

Предполагается, что при подостром тиреоидите вирусные агенты проникают внутрь тиреоцитов, вызывая в последующем синтез атипичных белковых структур. Иммунная система считает атипичные белки чужеродными агентами, вырабатывает антитела к рецепторам ТТГ и разрушает их, в результате чего и развивается воспалительный процесс. Когда рецепторы ТТГ повреждены, щитовидная железа перестает "слышать" команды, поступающие из гипофиза.

Поражённые тиреоциты подвергаются деструктивным изменениям, а на их месте формируются гранулёмы (очаги воспаления в виде узелков). Фолликулы щитовидной железы разрываются, и в кровь поступает большое количество тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов). Примерно через 1-2 месяца запасы гормонов истощаются, и тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом [6][7]. При выздоровлении на месте гранулём образуется рубцовая ткань, после этого щитовидная железа постепенно начинает работать в полном объёме.

Гипертиреоз и гипотиреоз

Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз следствием разрушения тормозных рецепторов. Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4 . При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы.

Классификация и стадии развития тиреоидита де Кервена

Стадии развития подострого тиреоидита

1. Тиреотоксическая стадия продолжается от трёх до шести недель. Из разрушенных фолликулов железы в кровь выбрасывается большое количество гормонов щитовидной железы, а именно Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин), что способствует развитию тиреотоксикоза. В то же время снижается поглощение йода щитовидной железой. Концентрация гормонов в анализе крови выглядит следующим образом:

  • уровень свободного тетрайодтиронина (FT4) и трийодтиронина (FT3) повышен ↑;
  • уровень тиреотропного гормона (ТТГ) снижен ↓.

На данном этапе пациента могут беспокоить раздражительность, плаксивость, учащённое сердцебиение, похудание, повышение температуры тела до 38 °С, .

При осмотре пациента врач отмечает, что щитовидная железа увеличена в объёме и резко болезненна при пальпации. В отдельных участках железа уплотняется, она подвижна при глотании и не спаяна с окружающими тканями, кожа над железой гиперемирована (имеется покраснение). Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия длится от одной до трёх недель. В течение этого периода запасы тиреоидных гормонов Т3 и Т4 постепенно истощаются, их концентрация в крови снижается до нормы. Поглощение йода железой по-прежнему снижено. Концентрация гормонов в крови: ТТГ, FT4, FT3 в норме (норма зависит от диапазона лабораторных показателей).

3. Гипотиреоидная стадия продолжается от двух до шести месяцев. Из-за снижения количества функционально активных тиреоцитов, концентрация ТТГ увеличивается. В то же время усиливается процесс заживления фолликулярной ткани. К завершению этой стадии поглощение йода щитовидной железой восстанавливается. Концентрация гормонов: ↓ FT4, ↓ FT3, ↑ ТТГ.

4. Стадия выздоровления наступает через полтора-два месяца. Уровень гормонов щитовидной железы возвращается в пределы физиологической нормы. Поглощение йода находится в пределах нормы. Данная стадия характеризуется восстановлением клеток железы и нормализацией её функции. Энергообмен и работа всех органов и систем также восстанавливаются[6][7].

По морфологическим критериям выделяют три стадии воспаления:

  1. Ранняя стадия характеризуется кровенаполнением железы, гиперплазией (утолщением оболочки) и гипертрофией (увеличением объёма и массы) эпителиальных клеток.
  2. В промежуточной стадии происходит разрыв основной мембраны фолликулов, что приводит к выходу коллоида (вещества, из которого производятся тиреоидные гормоны) и структурных элементов в перифолликулярное пространство (пространство около фолликула). Затем происходит инфильтрация (пропитывание) коллоида клетками иммунной системы лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Вокруг остатков коллоида появляются гранулёмы (воспаление).
  3. Конечная стадия характеризуется развивающимся фиброзом (разрастанием соединительной ткани) и процессом рубцевания или восстановления органа.

Гистология щитовидной железы

Критерии тяжести течения подострого тиреоидита

  • При лёгкой степени тяжести пациент отмечает умеренные боли в одной из долей щитовидной железы, незначительную слабость, повышение температуры до 37 °С. В общем анализе крови СОЭ (скорость оседания эритроцитов) будет повышена до 35 мм/час.
  • При средней степени тяжести боль в щитовидной железе носит выраженный характер с иррадиацией в ухо на стороне воспаления. Периодически беспокоят артралгии и миалгии (боли в суставах и мышцах). Температура тела повышается до 38 °С. В общем анализе крови СОЭ повышается до 50 мм/час.
  • При тяжёлой степени боль в щитовидной железе носит интенсивный характер, локализуется чаще в обеих долях с иррадиацией в уши и нижнюю челюсть. Болевые ощущения усиливаются при глотании. Температура тела повышается выше 38 °С. В общем анализе крови СОЭ более 50 мм/час. У многих пациентов появляются признаки тиреотоксикоза.

Исходя из стадий развития и степеней тяжести формируется лечение пациента.

Осложнения тиреоидита де Кервена

Подострый тиреоидит, как правило, заканчивается полным выздоровлением и восстановлением утраченных функций. Однако у некоторых пациентов имеется склонность к рецидиву заболевания. Причиной могут быть хронические инфекции полости рта и носа.

Без лечения подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. В этом случае снижаются обменные процессы в организме, увеличивается вес, замедляются мыслительные процессы, речь, понижается артериальное давление, уряжается пульс, человек испытывает сонливость и зябкость в конечностях, у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половая активность.

Одним из опасных осложнений подострого тиреоидита, является возникновение гноя в щитовидной железе, который может развиться при отсутствия своевременного и адекватного лечения. Гнойный тиреоидит вызывают челюстно-лицевые инфекции, возбудителями которых являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. В группе риска лица с нелеченым кариесом, пульпитом, гингивитом, стоматитом и т. д. Гнойный тиреоидит составляет не более 1 % от всех случаев тиреоидитов [12].

Гной может попасть в околосердечное пространство, вызвав тем самым гнойный перикардит инфекционно-воспалительное поражение серозной оболочки сердца, сопровождающееся накоплением гнойной жидкости в околосердечной сумке. Как следствие могут возникнуть серьёзные последствия (тромбозы, сепсис) [1][2][3][4][5].

Гнойный перикардит

Диагностика тиреоидита де Кервена

Чтобы установить диагноз подострого тиреоидита, специалисту необходимо выяснить жалобы пациента, собрать анамнез, провести полный осмотр с измерением температуры тела и артериального давления, назначить лабораторные и инструментальные обследования.

Анамнеза заболевания

Как правило, пациент сообщает врачу о ранее перенесённой вирусной инфекции, после которой появились характерные симптомы (повышение температуры тела до 38-39 °С, дрожь в теле, похудание несмотря на повышенный аппетит и др.). Эти жалобы являются начальными признаками тиреотоксикоза.

Физикальное обследование

После сбора анамнеза врачу необходимо осмотреть и пропальпировать (прощупать) щитовидную железу. Учитывая её резкую болезненность, сделать это нужно очень осторожно, чтобы не причинить пациенту боли и дискомфорта.

Пальпаторно щитовидная железа увеличена в объёме, имеет плотную консистенцию, резко болезненна. Боль бывает локальной (местной) или диффузной (по всей области шеи), это зависит от степени вовлечения железы в воспалительный процесс . Кожа над железой гиперемирована, но лимфоузлы не увеличены.

Инструментальные исследования

Ультразвуковое исследование в случае подострого тиреоидита показывает увеличение размеров щитовидной железы. Для женщин верхней границей нормы принято считать объём щитовидной железы 18 см3, для мужчин 25 см3.

Ещё одним ультразвуковым признаком является наличие нечётко ограниченных зон пониженной эхогенности (показатель низкой плотности ткани железы) в виде "облака" с одной или обеих сторон, что указывает на наличие воспалительного процесса. Иногда встречается миграция этих зон.

Зоны пониженной эхогенности при УЗИ щитовидной железы

Сцинтиграфия щитовидной железы  это функциональная визуализация щитовидной железы. Пациенту внутривенно водят радиоактивный изотоп технеция-99m (99mTc), который захватывается щитовидной железой подобно йоду. Специальный прибор фиксирует радиоизлучение, испускаемое радиофармпрепаратом, затем преобразует его в двумерное изображение. Зона воспаления выглядит "холодной", т. е. окрашивается в синий цвет, что указывает на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата щитовидной железой. Эти участки щитовидной железы утратили свою функцию.

Также с помощью этого метода осуществляется визуализация узлов и определение их функциональной автономии. Т. е. проводится диагностика нефункционирующих ("холодных") узлов, в том числе при подозрении на злокачественное новообразование, и гиперфункционирующих ("горячих") узлов, включая токсическую аденому.

Сцинтиграфия щитовидной железы. "Холодные" и "горячие" узлы

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы (ТАПБ). Тонкой одноразовой иглой, надетой на одноразовый шприц, под контролем УЗИ делается пункция (прокол) узла щитовидной железы и аспирируется (засасывается) содержимое узла. Чаще всего производится 3-4 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала. Далее содержимое узла наносится на предметные стёкла. Проводится предварительная оценка полученного материала, если последнего недостаточно, сразу же производится повторный забор.

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия  щитовидной железы

Признаком подострого тиреоидита является наличие доминирующих нейтрофилов и характерных гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), а также эпителиоидных клеток (мононуклеарных фагоцитов), что говорит об иммунном ответе на воспаление [2][4].

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает в себя сдачу общего, биохимического анализа крови и оценку гормонального профиля.

Общий анализ крови:

  • резкое ускорение СОЭ — до 50 мм/ч;
  • лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов);
  • содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула в норме;
  • нормохромная и нормоцитарная анемия (анемия, при которой отмечаются нормальный цвет и форма эритроцитов).

Биохимический анализ крови:

  • повышение уровня белка фибриногена (отвечает за свёртываемость крови) вследствие воспаления в организме;
  • незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печёночных ферментов.

Контроль гормонального профиля:

  • снижение уровня ТТГ;
  • повышение связанных Т4 и Т3 (в тиреотоксическую стадию);
  • может выявляться повышение в сыворотке крови уровня антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТГ и АТ-ТПО). Эти антитела обнаруживаются в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают). Они свидетельствуют о воспалительном процессе в железе [1][4].

Диагностические критерии подострого тиреоидита

Основные критерии подострого тиреоидита:

  • Щитовидная железа увеличена в объёме, при пальпации есть болезненность либо чувствительность.
  • Повышение СОЭ в общем анализе крови более 10-12 мм/час.

Дополнительные критерии:

  • Значительное снижение поглощения йода щитовидной железой.
  • Преходящий (временный) гипертиреоз (↓ТТГ, ↑Т3, ↑Т4).
  • Типичная для подострого тиреоидита УЗИ картина.
  • Типичная для подострого тиреоидита ТАПБ картина.
  • Отсутствие либо низкая концентрация антитиреоидных антител [4].

Диагноз "подострый тиреоидит" ставится в том случае, если подходят оба основных критерия и любые два дополнительных критерия:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни. Дифференциальную диагностику подострого тиреоидита проводят со следующими заболеаниями:

  • острый гнойный тиреоидит;
  • кровоизлияние в кисту щитовидной железы;
  • диффузный токсический зоб (ДТЗ);
  • аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
  • недифференцированный рак щитовидной железы;
  • флегмона шеи;
  • средний отит;
  • острый фарингит;
  • синдром височно-нижнечелюстного сустава;
  • эзофагит (воспаление слизистой оболочки пищевода);
  • десневой или парадонтальный абсцесс [2].

Исключить другие заболевания часто помогает проба с преднизолоном (тест Крайля). Пациенту назначается 30 мг преднизолона внутрь на 2 дня. Если это подострый тиреоидит, то болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается, СОЭ в общем анализе крови снижается [2].

Лечение тиреоидита де Кервена

Цели лечения подострого тиреоидита:

  • купировать болевой синдром, тем самым улучшить качество жизни пациента;
  • купировать воспалительную реакцию (нормализовать температуру тела и показатели общего анализа крови);
  • восстановить нормальную работу щитовидной железы.

Для успешного лечения подострого тиреоидита применяют разные группы лекарственных препаратов.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) предназначены для купирования воспаления и боли. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, выбранной лечащим врачом. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены лекарства.

Глюкокортикоиды (ГКС) обладают противовоспалительным, иммунодепрессивным (искусственно подавляют иммунитет), противоаллергическим, противошоковым эффектами. В случае подострого тиреоидита в большинстве случаев назначается преднизолон в дозе 30-40 мг внутрь после еды 1 раз в сутки. Препарат нужно принимать до ликвидации клинических проявлений, примерно в течение 14-21 дней, затем дозу препарата уменьшают на 5 мг 1 раз в неделю. Если дозу препарата снижать быстрее (более чем на 5 мг в неделю), то болевой синдром, как правило, усиливается. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 месяца.

Бета-адреноблокаторы назначаются для устранения симптомов тиреотоксикоза, а именно учащённого сердцебиения (тахикардии). Применяют препарат пропранолол в дозе 20-40 мг 3-4 раза в сутки до ликвидации клинических проявлений (учащённого сердцебиения).

Тиреоидные препараты. При развитии первичного гипотиреоза (когда поражается сама щитовидная железа) при многократных тяжёлых рецидивах необходимо назначить заместительную гормональную терапию левотироксином натрия (Л-Тироксин). Дозировка препарата подбирается врачом индивидуально с учётом показателей гормонального профиля.

Препараты йода. В первую тиреотоксическую стадию развития заболевания принимать препараты йода не следует, чтобы не усугубить самочувствие пациента и не усилить работу щитовидной железы. В стадию гипотиреоза и восстановления функции щитовидной железы можно принимать небольшие дозы йода (примерно 100 мкг/день), продолжительность приёма устанавливается врачом индивидуально [3][4].

Прогноз. Профилактика

Как правило, подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца после начала терапии. Если лечение не проводится, заболевание длится до 4-6 месяцев [3]. У некоторых больных с хроническими очагами инфекции в полости рта и носа возможно появление рецидивов. В случае развития стойкого гипотиреоза (повышение уровня ТТГ, Т3 и Т4 могут быть в пределах нормы) показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами (левотироксином натрия).

Первичная профилактика отсутствует. Чтобы не допустить возникновения подострого тиреоидита, важно своевременно лечить вирусные заболевания [1][10]

Список литературы

  1. в тексте Braverman L. Diseases of the thyroid. — Humana Press, 2003.
  2. в тексте Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. — М.: Медицина, 2002. — 752 с.
  3. в тексте Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2006 г. — 1114 с.
  4. в тексте Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие. — М., 2005.
  5. в тексте Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология. — Киев: Вища школа, 1983г. — 328 с.
  6. в тексте Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. — СПб: Питер, 1996. — 544 с.
  7. в тексте Синельникова, А.А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы: моногр. / А.А. Синельникова. — М.: Вектор, 2012. — 128 c.
  8. в тексте Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы / Г.Н. Ужегов. — Москва: РГГУ, 2014. — 144 c.
  9. в тексте Хавин, И.Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. — 252 c.
  10. в тексте Холмогоров, В. В. Все о заболеваниях щитовидной железы и ее лечении / В.В. Холмогоров. — М.: Феникс, 2008. — 192 c.
  11. в тексте Касьянов Г.Д. Патология щитовидной железы как фактор риска развития доброкачественной гиперплазии молочных желез с учетом этнической принадлежности. — М, 2019. — 200 с.
  12. в тексте Добрых В.П. Острый гнойный тиреоидит в практике терапевта. — СПб.: 2019 — 32 с.
  13. в тексте Ворохобина Н.В., Аль-Джадри М.Я., Крючкова З.В., Волкова Е.А., Кузьмина В.А. Клинические особенности подострого тиреоидита и методы его лечения // Казанский медицинский журнал. — 2007. — № 6. — С. 544-547.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы тиреоидита де Кервена
Патогенез тиреоидита де Кервена
Классификация и стадии развития тиреоидита де Кервена
Осложнения тиреоидита де Кервена
Диагностика тиреоидита де Кервена
Лечение тиреоидита де Кервена
Прогноз. Профилактика
Источники
Выберите свой город