Определение болезни. Причины заболевания
Органическое диссоциативное расстройство (Organic dissociative disorder) — это состояние, которое характеризуется сочетанием органического поражения головного мозга и диссоциации (разобщения психических функций). Термин «органическое» указывает на причину возникновения этого состояния, а «диссоциативное» — определяет его клиническую картину.
Среди психических заболеваний отдельно выделяют похожее по проявлениям диссоциативное (конверсионное) расстройство, но у него другая причина возникновения — психогенная (например, сильное эмоциональное переживание), а не органическая.
Диссоциация в рамках органического диссоциативного расстройства предполагает внезапное, обычно временное отчуждение (как бы отделение) какой-либо психической функции от остальных и нарушает целостное восприятие себя.
![Нарушение целостного восприятия себя [23] Нарушение целостного восприятия себя [23]](/media/bolezny/rasstroystvo-organicheskoe-dissociativnoe/narushenie-celostnogo-vospriyatiya-sebya-23_s.jpeg)
Нарушение целостного восприятия себя [23]
Основными проявлениями диссоциации является частичная или полная утрата осознанного контроля над памятью, сознанием, движением и другими функциями, а также отдельные симптомы психотического спектра, например преходящие бредовые симптомы (идеи наблюдения, особого значения происходящих событий) или галлюцинации в виде шумов, шорохов и вспышек [1][12].
Самые яркие клинические проявления органического диссоциативного расстройства включают амнезию, фугу, деперсонализацию, множественную личность и автоматизмы. Множественная личность в этом случае выступает именно как симптом, а не как самостоятельное расстройство, что подчеркивает разнообразную клиническую картину органического диссоциативного расстройства, в основе которого лежит именно органическая патология.
Распространённость
Точную распространённость органического диссоциативного расстройства сложно установить из-за его «двойного» происхождения. Однако в литературе есть данные о встречаемости самого феномена диссоциации: его частота в общей популяции составляет 1 %, а среди людей с каким-либо психическими расстройствами — 12–13,8 % [2].
Причины расстройства
Причины органического диссоциативного расстройства — поражения головного мозга. Их можно разделить на врождённые и приобретённые:
- К врождённым относятся:
- различные вредности во время беременности и родов (курение, употребление алкоголя и некоторых лекарств матерью, воздействие радиоактивного излучения на плод);
- кислородное голодание плода (гипоксия во время беременности или родов);
- преждевременная отслойка плаценты;
- затяжные роды;
- применение акушерских пособий.
- Приобретённые поражения головного мозга возникают в течение жизни и включают широкий спектр заболеваний, которые сопровождаются гибелью или нарушением работы нейронов. К таким заболеваниям относятся:
- инфекционные болезни (например, энцефалит);
- онкологические (опухоли головного мозга);
- неврологические (эпилепсия, лобно-височная деменция, болезнь Альцгеймера, инсульт);
- соматические, влияющие на мозг (гипоксия, метаболические энцефалопатии и др.);
- травмы головного мозга;
- различные интоксикации, например связанные с приёмом психоактивных веществ (алкоголя и наркотиков) [4].
Симптомы органического диссоциативного расстройства
Симптомы этого расстройства включают диссоциативную амнезию, фугу, ступор, трансы и состояния овладения, расстройства моторики, судороги, анестезию и утрату чувственного восприятия, а также деперсонализацию, множественную личность и автоматизмы. Т. е. проявления в целом такие же, как и при диссоциативном (конверсионном) расстройстве, но в отличие от него при органическом диссоциативном расстройстве отмечается большая простота, так называемая «выхолощенность» симптомов — без «красочности».
Рассмотрим подробнее каждый симптом.
Диссоциативная амнезия
Это состояние, когда человек не может вспомнить какую-то важную личную информацию, часто связанную с сильными негативными эмоциями. Это нельзя объяснить обычной забывчивостью, так как информация, как правило, очень значима, например человек может забыть о смерти близкого человека. При этом сохраняется память об общих событиях, не связанных с личностью, например о текущей социальной, экономической и политической ситуации в стране.
Такое нарушение памяти связано с органическим поражением головного мозга. В случае травмы или острой интоксикации амнезия может быть как ретроградной (человек забывает события до повреждения мозга), так и антероградной (не помнит события после повреждения). Нарушения памяти при органическом расстройстве часто необратимы и характеризуются общим снижением памяти на текущие события. Кроме того, они сопровождаются когнитивными нарушениями, т. е. у человека ухудшается концентрация внимания, ему становится сложнее считать в уме и усваивать новую информацию [5].
Нарушение памяти
Диссоциативная фуга
Фуга (от лат. fugere «бежать») — это острая внезапная потеря памяти, при которой меняется поведение, например больные внезапно уходят из дома, отправляются в новое место или блуждают без определённой цели. Фуга обычно длится несколько часов или дней, но иногда может сохраняться недели, месяцы или даже годы.
При органическом расстройстве фуга по времени связана с поражением головного мозга, но при длительном хроническом органическом расстройстве может возникать внезапно для окружающих, на фоне кажущегося благополучия. После фуги пациенты не осознают, что с ними происходило в тот период времени, полностью забывают все события об этом эпизоде и не могут составить представление о перенесённом состоянии: не верят в рассказы очевидцев, пока не увидят фотографии, видео или пока не поговорят с авторитетным для них человеком, который подтвердит какие-то факты, случившиеся во время фуги [14]. Получив доказательства, пациенты могут чувствовать неловкость, стыд, смущение или просто быть в растерянности, поскольку не понимают, как с ними могло такое произойти.
Диссоциативный ступор
Это состояние, при котором человек резко замирает и перестаёт реагировать на шум, свет и прикосновение. При этом у него сохраняется дыхание и мышечный тонус. Больной в состоянии ступора обездвижен, сидит или лежит, не разговаривает, находится в сознании, но оно сужено, при этом человек может воспринимать и перерабатывать внешнюю информацию, но впечатления становятся нечёткими, смазанными.
Внешне человек выглядит отрешённым, кажется, что он погружён в себя или испытывает какую-то яркую негативную эмоцию: страдание, отчаяние или горе. На упоминание значимых событий может реагировать мимикой, слезами, учащением дыхания или пульса. Длительность ступора может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.
Трансы и состояния овладения
Это субпсихотические состояния, т. е. на грани психоза. Проявляются тем, что пациент иначе воспринимает окружающую реальность, теряет ощущение целостности себя и у него возникают идеи внешнего контроля: человеку кажется, что его чувства, действия или мысли диктуются извне, часто со стороны высших и/или сверхъестественных сил. При этом состояние нельзя объяснить религиозными убеждениями или культурными особенностями. При наличии очерченных идей внешнего контроля человеку могут ошибочно диагностировать расстройство шизофренического спектра [7].
Расстройства моторики, судороги, анестезия и утрата чувственного восприятия
При органическом диссоциативном расстройстве они могут дополнять указанные выше диссоциативные симптомы. К расстройствам моторики могут относится симптомы, напоминающие парезы (обездвиженность) каких-либо мышц, например внезапно может отказать рука или нога. В отличие от истинных парезов подвижность полностью восстанавливается через некоторое время.
Анестезия проявляется онемением участков кожи, причём в отличие от неврологической патологии эти участки не соотносятся с зонами иннервации, т. е. с зонами, которые связаны с определёнными нервами. Часто возникает онемение ног и рук по типу «носков» и «перчаток», а также онемение головы по типу обруча.
Утрата чувственного восприятия включает кратковременную потерю слуха, зрения (могут выпадать поля зрения), обоняния, вкуса, а также явления астазии-абазии, т. е. неустойчивость тела в пространстве с ощущением, что «земля уходит из под ног».
Деперсонализация
Проявляется внезапно наступающим отчуждением своего тела или своей личности. Пациент не понимает, как соединяются части тела в пространстве, не осознаёт, что это его рука или нога, может видеть себя как бы со стороны. Также у него появляется мучительное ощущение, что его не существует.
Отдельно описывается явление дереализации, когда меняется восприятие окружающего мира, всё становится странным, возникает ощущение искажённой реальности, предметы воспринимаются как через слой воды или через призму, краски кажутся блёклыми, форма предметов меняется.
Симптом множественной личности
При органическом диссоциативном расстройстве этот симптом проявляется не так ярко, как при конверсионных расстройствах. Основное его проявление — существование сразу нескольких личностей в одном человеке, которые не знают друг о друге. Этот симптом могут выявить только окружающие, сами пациенты либо не знают, либо крайне смутно представляют себе это явление. Однако близкие могут заметить, что поведение пациента меняется как в калейдоскопе: то он считает себя пожилым состоятельным мужчиной, то называет себя молодой хорошенькой женщиной. При этом никакие веские аргументы, призванные «вернуть» прежнюю личность больного, не работают.
Автоматизмы
Это повторяющиеся или импульсивные действия, например человек, начав писать, не может остановиться, прописывает одну и ту же букву, или бессмысленно водит ручкой по бумаге, или повторяет одно и то же слово, или внезапно совершает хаотичные движения, размахивает руками, подпрыгивает, поднимает и опускает ногу. Автоматизмы часто возникают на фоне помрачения сознания, а когда проходят, почти всегда полностью забываются.
Патогенез органического диссоциативного расстройства
Основной причиной формирования органического диссоциативного расстройства является то или иное повреждение головного мозга, вызванное некоторыми заболеваниями, интоксикациями или травмой.
Неврологические заболевания
В первую очередь причиной формирования органического диссоциативного расстройства является эпилепсия, при которой могут встречаться все вышеперечисленные симптомы диссоциации [1]. Они могут развиваться как до судорожного припадка в виде «ауры», так и после него, а также быть равноценными судорожному приступу (абсансы, или эпилепсия petit mal) и провоцироваться токсическим действием противосудорожной терапии.
Если при эпилепсии (или другой болезни) поражаются височные доли головного мозга, это приводит к фугоподобным состояниям, когда пациент перемещается в иное место и не может вспомнить, как он там оказался. Поражение передней моторной коры лобной доли головного мозга приводит к развитию автоматизмов с последующей амнезией.

Зоны мозга и их функции
Известно, что мигрень может сопровождаться развитием диссоциативных симптомов, таких как амнезия, фуга, нарушение самоидентичности и деперсонализация [18].
Интоксикация
Хорошо известно, что такие вещества, как алкоголь, барбитураты, гипнотики и бензодиазепины негативно влияют на работу головного мозга, в том числе они могут вызвать диссоциацию в виде нарушения памяти, деперсонализации, субпсихотических симптомов и фугоподобных состояний.
Обычно эти изменения временные, связаны с периодом действия этих веществ и прекращаются при их выведении из организма. Однако если развивается зависимость от психоактивных веществ, интоксикация становится хронической, и симптомы диссоциации появляются уже независимо от дозы и длятся дольше.
Также следует упомянуть патологическую, или идиосинкратическую, интоксикацию (т. е. связанную с индивидуальной непереносимостью), когда употребление чрезвычайно малых доз психоактивных веществ приводит к неадекватно ярким клиническим проявлениям. При этом симптомы диссоциации могут длиться от нескольких минут до нескольких дней. Обычно они прекращаются после продолжительного сна, и человек полностью или частично забывает о событиях периода интоксикации.
В таких случаях принято говорить о наличии так называемой «патологической почвы» в виде минимальной фоновой органической дисфункции головного мозга. Если есть такая «почва», также могут возникать парадоксальные эффекты от приёма некоторых лекарственных препаратов, например:
- Скополамин и другие антихолинергические препараты могут вызвать транзиторные (временные) нарушения памяти [16].
- Неселективные бета-блокаторы могут быть причиной развития острого органического синдрома головного мозга, вплоть до развёрнутого делириозного состояния [1][22].
- При приёме стероидов [1], гипогликемических средств и некоторых психиатрических препаратов могут возникать нарушения памяти [1][17][21].
Травма головного мозга
Механическое повреждение ткани мозга может стать причиной амнезии, фуги и трансов с потерей собственной идентичности [13]. В зависимости от локализации и интенсивности поражения диссоциативные симптомы при травме могут сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. Неблагоприятные психологические факторы (например, затяжные стрессы, межличностные конфликты, социальная изоляция) усиливают выраженность и длительность симптомов диссоциации [19].
Классификация и стадии развития органического диссоциативного расстройства
Общепринятой классификации этого расстройства нет, но его можно систематизировать по ведущему симптому или по причине поражения мозга. Также условно можно выделить стадии его развития в зависимости от интенсивности поражения головного мозга.
- Стадия 1. На начальных этапах возникают минимальные проявления органического поражения головного мозга, которые сопровождаются общей слабостью, утомляемостью, истощаемостью, вялостью и дневной сонливостью. Часто наблюдается вегетативная дисфункция с головной болью, тошнотой и нарушениями сна. На этой стадии могут развиваться непродолжительные эпизоды амнезии, расстройства моторики и чувствительности.
- Стадия 2. При более интенсивных воздействиях на головной мозг (травмах, длительном токсическом действии или нарастающем сдавлении части головного мозга опухолью) возможны такие психические симптомы, как сужение палитры эмоций, «застревание» настроения на уровне благодушного или тоскливо-злобного с внезапно возникающими вспышками раздражительности или гнева. Также могут формироваться различные навязчивые мысли и действия, при этом человек понимает их болезненность, но не может с ними справиться. На этой стадии формируются развёрнутые проявления диссоциативного органического расстройствв (фуга, трансы, ступор).
- Стадия 3. Прогрессирующее токсическое или механическое действие на головной мозг неуклонно приводит к ослаблению всей психической деятельности или её слагаемых. Формируются тяжёлые, длительно текущие необратимые состояния, которые в первую очередь проявляются в виде слабоумия и амнезии [13]. На этой стадии яркость картины диссоциативных проявлений ослабевает: либо происходит «застревание» на каком-либо из симптомов, либо возникают кратковременные проявления диссоциации без той полноты, какая была на второй стадии.
Осложнения органического диссоциативного расстройства
Основные осложнения органического диссоциативного расстройства связаны с тем, что во время симптомов диссоциации пациент не может критично оценивать свои действия. Даже если внешне поведение упорядочено, как это нередко встречается при фуге, человек не может в полной мере отвечать за свои поступки. Поэтому в таком состоянии он может совершить какие-либо противоправные, агрессивные или другие опасные действия, которые могут навредить как окружающим, так и самому больному.
Ещё одним осложнением течения органического диссоциативного расстройства является повышенный риск совершения суицида. Это связано с повышенной импульсивностью, свойственной таким больным, а также склонностью к колебаниям настроения [9].
Диагностика органического диссоциативного расстройства
Пациенты с симптомами диссоциации в первую очередь попадают в поле зрения психиатров.
На первом этапе диагностики врач собирает сведения о том, как начиналось заболевание и как оно протекало. Он может спросить:
- случались ли с пациентом какие-то странные события (например, внезапный уход из дома) или повторяющиеся действия, менялось ли поведение;
- не жаловался ли он на эпизоды потери памяти, во время которых оказывался в другом месте и не помнил, как туда попал;
- не было ли такого, что пациент «заговаривался», сообщал близким что-то странное или необычное.
Так как сам человек может не помнить каких-то событий, доктор может задать вопросы родным и близким, а также попросить у них объективную информацию, если она есть, например аудио- и видео материалы и иные документы. Они помогут врачу составить полную картину состояния.
Второй этап диагностики включает обследование головного мозга, поражение которого могло стать причиной диссоциативного расстройства. На этом этапе врач назначает дополнительные исследования, включая компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга (КТ или МРТ) и электроэнцефалографию (ЭЭГ). Эти методы позволяют обнаружить структурные и функциональные изменения, такие как опухоль, кровоизлияние в головном мозге и признаки эпилептиформной активности.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)
Если такие исследования уже проводились, важно обязательно показать их результаты врачу. Если достоверных признаков поражения головного мозга нет, назначается консультация нейропсихолога, который проводит более тонкую диагностику состояния психики и работы мозга с помощью ряда тестов и шкал с определением зон головного мозга, вовлечённых в патологический процесс.
На третьем этапе специалист на основании полученных данных проводит дифференциальную диагностику. Её суть в том, чтобы различить болезни с похожими симптомами.
В первую очередь врач будет отличать органическое диссоциативное расстройство от диссоциативного (конверсионного) расстройства, ведь симптомы у них похожи. Их основное различие в причине: у первого она органическая (поражение мозга), у второго — психогенная. Иногда эти состояния очень трудно различить, так как в происхождении органического диссоциативного расстройства может быть и незначительный психогенный компонент (например, сильный стресс), а при диссоциативном расстройстве психогенного происхождения возможна органическая почва.
Также врач будет исключать и другие заболевания с похожими симптомами, но без признаков поражения головного мозга: пограничное расстройство личности, шизоаффективный психоз и шизофрению.
Лечение органического диссоциативного расстройства
При подтверждении органического диссоциативного расстройства лечение направлено на то, чтобы устранить или уменьшить степень влияния установленной причины: неврологической или другой болезни, интоксикации, травмы или опухоли головного мозга. Например, терапия эпилепсии, прекращение интоксикации и лечение её последствий помогают ослабить или устранить симптомы расстройства [10].
Методы терапии в зависимости от причины заболевания:
- Хирургические вмешательства — при объёмных образованиях головного мозга. Операция, если она возможна, проводится под наркозом, восстановление после неё может занять недели или месяцы.
- Препараты с ноотропным эффектом, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга, обладающие метаболическим действием, — особенно эффективны при нарушении памяти.
- Противосудорожная терапия под контролем показателей ЭЭГ — при выявлении эпилепсии.
- Дезинтоксикационные мероприятия с постановкой внутривенных инфузий, сеансами плазмафереза и иными способами очистки крови от вредных веществ — при отравлении (например, алкоголем). Они проводятся в стационаре, обычно требуется несколько сеансов.
- Методы физиотерапии, уменьшающие патогенное влияние на головной мозг, — с наибольшим эффектом применяются, например, при мигрени.
Плазмаферез
Пациенту важно соблюдать врачебные назначения, не пропускать приём лекарств, сообщать врачу о любых изменениях (например, если возобновились симптомы диссоциации), а также отказаться от алкоголя, стараться не переутомляться и избегать факторов, в том числе стресса, которые могут ухудшить состояние. Близким нужно следить за безопасностью пациента — не оставлять его одного во время приступов, помогать вести дневник симптомов, если это нужно.
Стоит помнить, что при органическом диссоциативном расстройстве, в зависимости от причины его развития, полное выздоровление не всегда возможно, но можно уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни.
Прогноз. Профилактика
Прогноз дальнейшего течения органического диссоциативного расстройства тесно связан с причиной заболевания, своевременности её выявления и грамотного лечения. Например, если оно вызвано отравлением или лёгкой травмой, симптомы могут исчезнуть после лечения, а если причина серьёзная (например, эпилепсия), они могут уменьшиться, но не исчезнуть полностью.
К сожалению, не всегда удаётся сразу установить верный диагноз, что приводит к назначению не показанных при этом состоянии препаратов. Они могут временно уменьшать симптомы, но не устранять саму причину. Это приводит к прогрессированию основного заболевания, дальнейшему усугублению органического диссоциативного расстройства и нарастанию степени поражения головного мозга.
Профилактика органического диссоциативного расстройства
К мерам профилактики можно отнести:
- регулярные диспансерные осмотры, позволяющие своевременно выявить органические заболевания;
- ведение здорового образа жизни с отказом от приёма психотропных препаратов;
- соблюдение врачебных рекомендаций при необходимости лечения того или иного заболевания;
- психообразование, т. е. изучение симптомов диссоциации, особенно это важно для пациентов с органическими заболеваниями головного мозга, ведь это позволит как можно раньше распознать эти симптомы и обратиться за медицинской помощью [20].
Список литературы
Good M. I. The concept of an organic dissociative syndrome: what is the evidence? // Harv Rev Psychiatry. — 1993. — Vol. 1, № 3. — Р. 145–157.ссылка
Atilan Fedai Ü., Asoğlu M. Analysis of Demographic and Clinical Characteristics of Patients with Dissociative Identity Disorder // Neuropsychiatr Dis Treat. — 2022. — Vol. 18. — Р. 3035–3044.ссылка
Iskanderova R., Vasilyev V. V. Dissociation in Patients with Non-Psychotic Mental Disorders // Psychol Russ. — 2021. — Vol. 14, № 2. — Р. 3–14.ссылка
Сычева М. А., Сергеева И. Г., Тулупов А. А. Органические поражения головного мозга: учебное пособие. — Новосибирск: Новосибирский национальный исследовательский государственный университет, 2015. — 32 с.
Leong S., Waits W., Diebold C. Dissociative Amnesia and DSM-IV-TR Cluster C Personality Traits // Psychiatry (Edgmont). — 2006. — Vol. 3, № 1. — Р. 51–55.ссылка
Matete M. A., Pretorius P. J., Rataemane S. T. Dissociative fugue // S Afr Med J. — 2003. — Vol. 93, № 1. — Р. 39–41.ссылка
Ginting S. R. R., Effendy E. Post-Dissociative Trance Disorder: Traditional Culture of Nini Pagar from Tigabinanga // Open Access Maced J Med Sci. — 2019. — Vol. 7, № 16. — Р. 2685–2687.ссылка
Руководство по психиатрии в двух томах. Том 2 / под ред. А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — 784 с.
Mitra P., Jain A. Dissociative Identity Disorder // StatPearls Publishing. — 2025. ссылка
Lang F. U., Dudeck M., Becker T., Jäger M. Organic personality disorder: conceptual principles, clinical symptoms and treatment // Nervenarzt. — 2015. — Vol. 86, № 3. — Р. 332–334, 336–339. ссылка
Joyce E. M. Organic psychosis: The pathobiology and treatment of delusions // CNS Neurosci Ther. — 2018. — Vol. 24, № 7. — Р. 598–603.ссылка
Международная статистическая классификация болезней и связанных со здоровьем проблем. 10-й пересмотр (МКБ-10). — Женева, 1992. — 698 с.
Cantagallo A., Grassi L., Della Sala S. Dissociative disorder after traumatic brain injury // Brain Inj. — 1999. — Vol. 13, № 4. — Р. 219–228.ссылка
Gill G., Dumlao N., Singh G. et al. Dissociative Amnesia With Fugue in a Middle-Aged Man // Prim Care Companion CNS Disord. — 2023. — Vol. 25, № 2.ссылка
Medford N. Dissociative symptoms and epilepsy // Epilepsy Behav. — 2014. — Vol. 30. — Р. 10–13.ссылка
Risacher S. L., McDonald B. C., Tallman E. F. et al. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Association Between Anticholinergic Medication Use and Cognition, Brain Metabolism, and Brain Atrophy in Cognitively Normal Older Adults // JAMA Neurol. — 2016. — Vol. 73, № 6. — Р. 721–732.ссылка
Mrakotsky C., Forbes P. W., Bernstein J. H. et al. Acute cognitive and behavioral effects of systemic corticosteroids in children treated for inflammatory bowel disease // J Int Neuropsychol Soc. — 2013. — Vol. 19, № 1. — Р. 96–109. ссылка
Saçmacı H., Cengiz G. F., Aktürk T. Impact of dissociative experiences in migraine and its close relationship with osmophobia // Neurol Res. — 2020. — Vol. 42, № 7. — Р. 529–536.ссылка
Boyer S. M., Caplan J. E., Edwards L. K. Trauma-Related Dissociation and the Dissociative Disorders: Neglected Symptoms with Severe Public Health Consequences // Dela J Public Health. — 2022. — Vol. 8, № 2. — Р. 78–84.ссылка
Subramanyam A. A., Somaiya M., Shankar S. et al. Psychological Interventions for Dissociative disorders // Indian J Psychiatry. — 2020. — Vol. 62 (Suppl 2). — Р. S280–S289.ссылка
Васенина Е. Е., Левин О. С. Когнитивные нарушения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. — 2016. — № 3. — С. 40–47.
Molero Y., Kaddoura S., Kuja-Halkola R. et al. Associations between β-blockers and psychiatric and behavioural outcomes: A population-based cohort study of 1.4 million individuals in Sweden // PLoS Med. — 2023. — Vol. 20, № 1. ссылка
van Heugten van der Kloet D. Dissociative disorders / R. Biswas-Diener, E. Diener (Eds), Noba textbook series: Psychology. — Champaign, IL: DEF publishers, 2017.

