ПроБолезни » Болезни системы кровообращения
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия - симптомы и лечение

Что такое пароксизмальная желудочковая тахикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бойкова Глеба Александровича, кардиолога со стажем в 11 лет.

Дата публикации 23 сентября 2024 Обновлено 23 сентября 2024
Авторы
Литературный редактор: Вера Васина
Научный редактор: Елена Карченова
Шеф-редактор: Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (Paroxysmal ventricular tachycardia) — это особый тип аритмии, при котором из-за сокращения желудочков внезапно учащается сердцебиение. Ещё её называют пароксизмальной вентрикулярной тахикардией.

В отличие от более распространённой наджелудочковой, или суправентрикулярной, тахикардии, желудочковая считается более тяжёлой патологией и в большинстве случаев связана с различными заболеваниями сердца [1].

При пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ) наблюдается 5 и более желудочковых экстрасистол — дополнительных сокращений желудочков, возникающих из-за активации в них электрических импульсов.

Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия

Частота сердечных сокращений при этом составляет более 100 ударов в минуту (чаще 140–220 уд/мин). Приступ развивается внезапно, на что указывает слово «пароксизмальный», и может длиться от нескольких секунд (неустойчивая ПЖТ) до нескольких часов (устойчивая форма). Приступы могут случаться от 1 до 2 раз в год или ежедневно в зависимости от формы заболевания.

В норме сердце человека в состоянии покоя обычно бьётся со скоростью от 60 до 90 ударов в минуту. Каждое сердцебиение регулируется электрическими сигналами, которые распространяются через сердце, обеспечивая его эффективную работу. При ПЖТ аномальные электрические сигналы в желудочках нарушают этот регулярный ритм, что приводит к учащению сердцебиений. Это нарушение может существенно повлиять на способность сердца перекачивать кровь, из-за чего, помимо учащённого сердцебиения, могут появляться такие симптомы, как головокружение, одышка или даже обморок.

Что касается распространённости пароксизмальной желудочковой тахикардии, то установить точные цифры достаточно сложно, прежде всего из-за эпизодической природы заболевания. Кроме того, у многих людей ПЖТ может протекать без симптомов и оставаться незамеченной.

Причины желудочковой тахикардии

К причинам ПЖТ относятся заболевания сердца, такие как кардиомиопатия (поражение сердечной мышцы), инфаркт миокарда (сердечный приступ) и врождённые пороки сердца. Также пароксизмальные тахикардии могут возникать у людей без сердечно-сосудистых заболеваний. Например, пульс может учащаться на фоне чрезмерного употребления кофеина, алкоголя, при стрессе или приёме некоторых лекарств. Подобные причины могут выступать первичным триггером, а при длительном воздействии становиться источником аритмии с частыми приступами. Кроме того, к аритмиям может предрасполагать дисбаланс электролитов — минералов, необходимых для проведения электрических сигналов в организме (например, недостаток калия и магния, избыток натрия).

Факторы риска ПЖТ и других сердечно-сосудистых заболеваний тесно связаны. К ним относится гипертония (высокое давление), диабет, курение, ожирение и малоподвижный образ жизни. Также играет роль и генетическая предрасположенность [2].

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы пароксизмальной желудочковой тахикардии

Симптомы ПЖТ варьируются от лёгких до тяжёлых, в некоторых случаях болезнь протекает бессимптомно. Проявления типичны для сердечных заболеваний, отчасти и по той причине, что такая тахикардия нередко развивается на фоне других болезней сердца. Поэтому её симптомы не только ухудшают качество жизни пациента, но и могут указывать на наличие иных сердечно-сосудистых патологий.

К основным симптомам пароксизмальной желудочковой тахикардии относятся:

  • Учащённое сердцебиение. Это один из главных признаков ПЖТ. Чрезмерно быстрый сердечный ритм может внезапно начаться и так же внезапно прекратиться. Длительность этого состояния составляет от нескольких секунд и до нескольких часов.
  • Головокружение. Симптом, как правило, возникает из-за недостаточного кровоснабжения мозга, вызванного ухудшением насосной функции сердца во время приступа тахикардии [3][4].
  • Синкопальные и пресинкопальные состояния. Такими терминами называют обморочные и предобморочные состояния. Как и в случае с головокружением, они возникают на фоне временного ухудшения кровоснабжения головного мозга.

Пресинкопальная стадия обморока
Пресинкопальная стадия обморока

  • Диспноэ (одышка). Может появиться как при физической нагрузке, так и в покое, и показывает неспособность сердца эффективно перекачивать кровь и обеспечивать органы кислородом. В тяжёлых случаях (обычно при структурных заболеваниях сердца, например инфаркте миокарда) у пациента может развиться удушье [3][4]. Это серьёзное состояние, при котором в тканях не хватает кислорода и накапливается углекислый газ.
  • Боль в груди. Это типичное проявление многих сердечных заболеваний, возникающее из-за увеличения потребности миокарда (сердечной мышцы) в кислороде при учащённом сердцебиении. Ощущения напоминают боль при стенокардии или даже инфаркте миокарда.
  • Повышенная утомляемость. Распространённый симптом, отражающий общее ухудшение работы сердечно-сосудистой системы и недостаточность кровоснабжения органов и тканей.

Реже приступы ПЖТ сопровождаются такими симптомами, как:

  • Чувство тревоги. Некоторые пациенты жалуются на внезапные ощущения страха или тревоги, у которых не всегда есть конкретная причина.
  • Потливость. Наблюдается на фоне сильного беспокойства во время приступа.
  • Бледность кожи. Возникает из-за снижения кровотока и кислородного насыщения крови в периферических сосудах.

Боль в груди, тревога и потливость
Боль в груди, тревога и потливость

Патогенез пароксизмальной желудочковой тахикардии

В основе развития ПЖТ лежит аномальная генерация и распространение импульсов, а также факторы, способствующие возникновению аритмии (например, генетические).

Основной водитель ритма сердца — это синусно-предсердный, или синоатриальный, узел, который инициирует каждое сокращение сердца, генерируя электрический импульс. Этот импульс проходит через предсердия к предсердно-желудочковому, или атриовентрикулярному, узлу (центру второго порядка), а оттуда — к пучку Гиса (центру третьего порядка, обладающему наименьшим автоматизмом).

Затем импульсы передаются на волокна Пуркинье — последнее звено проводящей системы сердца. Эти волокна тесно переплетены с кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), благодаря чему сердце сокращается и перекачивает кровь. В здоровом сердце такая точная последовательность обеспечивает эффективное кровообращение по всему телу.

Проводящая система сердца
Проводящая система сердца

Желудочковая тахикардия возникает из-за нарушения генерации или распространения электрических импульсов внутри желудочков. Можно выделить два основных механизма такого нарушения: повышенный автоматизм и триггерная активность.

При повышенном автоматизме клетки за пределами синоатриального узла (обычно в желудочках) начинают спонтанно генерировать электрические импульсы, причём интенсивнее, чем в этом узле. Это может быть связано с различными факторами, включая ишемическое повреждение сердечной ткани, электролитный дисбаланс или избыток катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина), которые увеличивают частоту сердечных сокращений.

В норме после того, как клетка сердца сгенерировала потенциал действия и сократилась, она должна «отдохнуть», прежде чем снова активироваться. Однако при триггерной активности возникают дополнительные импульсы после основного потенциала действия. Эти импульсы могут вызывать нежелательные сокращения сердца.

Это часто вызвано аномальной деполяризацией, при которой первые стадии активности идут с нарушением проводимости. Эти явления могут привести к преждевременным сокращениям желудочков, что является признаком ПЖТ.

Другой критический фактор патогенеза ПЖТ — это механизм повторного входа (re-entry). Он возникает, когда электрический импульс непрерывно циркулирует внутри сердечной ткани, приводя к повторной активации и сокращению желудочков. Повторному входу могут способствовать структурные заболевания сердца, такие как инфаркт миокарда, на фоне которого участки рубцовой ткани нарушают нормальные пути проведения импульса.

Значительную роль в патогенезе желудочковых тахикардий также может играть генетическая предрасположенность. Известно о мутациях в некоторых генах, наличие которых нарушает нормальную проводимость сердца. Например, это мутации в генах, кодирующих калиевые, натриевые и кальциевые каналы [5][6][7].

Классификация и стадии развития пароксизмальной желудочковой тахикардии

Пароксизмальную желудочковую тахикардию можно классифицировать на основе нескольких критериев: по основной причине развития, электрофизиологическим механизмам, клинической картине и реакции на лечение. Эта комплексная классификация позволяет врачам подобрать эффективную терапию и предупредить возможные осложнения.

В зависимости от первопричины выделяют следующие виды ПЖТ:

  • Идиопатическая. При этой форме у пациента нет другого заболевания сердца и происхождение тахикардии неизвестно (отсюда и название — «идиопатическая»). Из-за отсутствия иных патологий сердца прогнозы лечения часто лучше, чем при других формах.
  • Коронарогенная. Возникает как осложнение ишемической болезни сердца (ИБС) или острого инфаркта миокарда. При этих заболеваниях образуется рубцовая ткань и в миокарде появляются участки, которые плохо снабжаются кровью. В результате может нарушаться проводимость сердца, из-за чего и возникает желудочковая тахикардия.
  • Некоронарогенная. Развивается на фоне заболеваний сердца неишемического характера, например острого миокардита, постмиокардического кардиосклероза, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, врождённых и ревматических пороков сердца. Некоронарогенные ПЖТ также возникают при генетических заболеваниях, ведущих к желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. В частности, к таким патологиям относятся аритмогенная дисплазия левого желудочка, синдром Бругады, синдромы удлинённого и укороченного интервала QT, желудочковая тахикардия, индуцированная катехоламинами, и др.

Выше мы рассматривали три ключевых механизма развития желудочковых тахикардий. По этому критерию ПЖТ также разделяют на три вида:

  • возникающие при повторном входе волны возбуждения (re-entry);
  • развивающиеся по причине желудочкового очага автоматизма;
  • появляющиеся из-за триггерной активности.

Также выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию. В этом случае петля повторного входа волны возбуждения (re-entry) формируется с участием разветвлений левой ножки пучка Гиса, которая переходит в волокна Пуркинье.

В зависимости от клинической картины ПЖТ бывает двух видов:

  • Устойчивая. Приступы длятся дольше 30 секунд или требуют вмешательства для прекращения. Устойчивый характер ПЖТ с большей вероятностью связан со структурными заболеваниями сердца и может привести к серьёзным нарушениям кровообращения.
  • Неустойчивая. Состоит из коротких самопроизвольных эпизодов продолжительностью до 30 секунд. Эта разновидность ПЖТ может наблюдаться и у людей без других заболеваний сердца.

В зависимости от характеристик на электрокардиографии (ЭКГ), ПЖТ подразделяют на два вида:

  • Мономорфная. Характеризуется постоянной морфологией желудочкового комплекса QRS на ЭКГ, т. е. одинаковой формой и продолжительностью электрического сигнала, который создаётся желудочками сердца во время сокращения [8]. Мономорфный тип ПЖТ, как правило, легче поддаётся лечению, чем полиморфный.
  • Полиморфная. На ЭКГ желудочковые комплексы QRS разной, неправильной формы. Эта форма часто связана с острыми ишемическими поражениями сердца, электролитным дисбалансом и генетическими синдромами.

Осложнения пароксизмальной желудочковой тахикардии

Пароксизмальная желудочковая аритмия может привести к следующим осложнениям:

  • Гемодинамическая нестабильность. Учащённое сердцебиение, связанное с ПЖТ, может ухудшать способность сердца эффективно перекачивать кровь, из-за чего снижается сердечный выброс (т. е. количество крови, выбрасываемое желудочками) и артериальное давление. Это может вызывать головокружения и обмороки. Снижение притока крови к жизненно важным органам, включая мозг и почки, может вызвать временное или необратимое повреждение, поэтому важно быстро купировать эпизоды тахикардии.
  • Сердечная недостаточность. Повторяющиеся или длительные эпизоды ПЖТ могут спровоцировать или усугубить уже имеющуюся сердечную недостаточность. Со временем это может привести к усилению симптомов сердечной недостаточности, таких как одышка, отёки и усталость, что существенно влияет на качество жизни пациента.
  • Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть. Одним из наиболее серьёзных осложнений ПЖТ является фибрилляция желудочков. Это опасное для жизни состояние, при котором возникают быстрые и хаотичные электрические импульсы, заставляющие желудочки неэффективно сокращаться [9][10]. Фибрилляция является основной причиной внезапной сердечной смерти и требует немедленного медицинского вмешательства (сердечно-лёгочной реанимации и дефибрилляции).
  • Ишемия миокарда. Повышенная частота сердечных сокращений во время эпизода ПЖТ может значительно повысить потребление кислорода сердцем, что потенциально может привести к ишемии миокарда, особенно у пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца. Это может проявиться в виде боли в груди (стенокардии), а в более тяжёлых случаях привести к инфаркту миокарда (сердечному приступу), если повышенная потребность в кислороде не будет удовлетворена.
  • Тромбы. ПЖТ может способствовать образованию тромбов в камерах сердца из-за изменения динамики кровотока во время быстрых сокращений желудочков. Эти сгустки могут перемещаться в другие части тела, что чревато такими серьёзными осложнениями, как инсульт и тромбоэмболия лёгочной артерии.

Диагностика пароксизмальной желудочковой тахикардии

Диагностика пароксизмальной желудочковой тахикардии комплексная и включает следующие мероприятия:

  • Сбор анамнеза (истории болезни). Врач спросит, какие симптомы беспокоят, есть ли близкие родственники с аритмией, а также принимает ли пациент лекарства, способные её вызвать (например, сами антиаритмические препараты).
  • Электрокардиография. Согласно клиническим рекомендациям, всем пациентам с подозрениями на желудочковые аритмии проводится электрокардиограмма в 12 отведениях [3][4]. ЭКГ — это основной метод инструментальной диагностики при подозрении на ПЖТ.

ЭКГ
ЭКГ

  • Суточное холтеровское мониторирование. Это метод длительной записи электрокардиограммы (ЭКГ) при помощи носимого устройства — холтеровского монитора. Он фиксируется на теле и записывает электрическую активность сердца в течение всего периода ношения, обычно это 24–48 часов, но иногда и до 7 дней или дольше. Холтеровское мониторирование позволяет выявить эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, которые могут не проявляться во время короткой записи стандартной ЭКГ. Это особенно важно, поскольку ПЖТ имеет приступообразный характер и может возникать внезапно [4]. У пациентов, уже проходящих лечение, холтеровское мониторирование может использоваться, чтобы подтвердить эффективность применяемых медикаментов или процедур.

Суточное холтеровское мониторирование
Суточное холтеровское мониторирование

  • Проба с дозированной физической нагрузкой. В ходе этого исследования пациент подвергается контролируемой физической нагрузке на специальном тренажёре (велоэргометре или беговой дорожке) с одновременным мониторингом сердечной активности, артериального давления и других важных физиологических показателей. Нагрузка постепенно увеличивается согласно заранее определённой схеме, позволяя оценить реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую активность. Такая проба показана, если известно, что фактором развития ПЖТ выступает физическая активность. Также исследование может проводиться и для оценки риска развития аритмий при физических нагрузках (например, у спортсменов).

Проба с физической нагрузкой
Проба с физической нагрузкой

  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Это ультразвуковой метод исследования сердца, который позволяет визуализировать структуру и функцию сердечных камер, клапанов, стенок сердца и окружающих тканей. ЭхоКГ проводят, чтобы оценить состояние левого и правого желудочков, выявить структурные патологии сердца. Если ЭхоКГ не даёт точной информации, то пациента могут направить на исследования, визуализирующие левый желудочек сердца — спиральную КТ сердца, МРТ, радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфию, ПЭКТ и ОЭКТ) с нагрузкой и в покое.

ЭхоКГ
ЭхоКГ

  • Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). Позволяет выявить очаги дополнительного возбуждения [11].

ЭФИ
ЭФИ

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии требует комплексного подхода. Выбор метода зависит от частоты и тяжести приступов, наличия или отсутствия структурной болезни сердца, а также от общего состояния здоровья пациента. Цель лечения ПЖТ — предотвратить рецидивы аритмии, улучшить качество жизни и снизить риск опасных осложнений. Рассмотрим основные методы лечения ПЖТ.

Первая помощь

Во время приступа ПЖТ нужно постараться сохранить спокойствие и вызвать скорую помощь. До приезда врача можно сделать пробу Вальсальвы, попробовать вызвать рвоту, надавливая на корень языка, а также погрузить лицо в ледяную воду или вызвать форсированный кашель. Эти простые методы смогут снять приступ ПЖТ до приезда скорой помощи.

Проба Вальсальвы
Проба Вальсальвы

Медикаментозная терапия

Является основой лечения ПЖТ, особенно если аритмия не вызвана структурными изменениями сердца. Могут применяться следующие препараты:

  • Амиодарон, Лидокаин и Прокаинамид. Показаны при внезапном приступе желудочковой тахикардии.
  • β-блокаторы. Эти лекарства уменьшают частоту сердечных сокращений и силу сердечных ударов, тем самым снижая нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.
  • Другие антиаритмические препараты (например, Этацизин). Помогают восстановить и поддерживать нормальный ритм сердца, подавляя аномальные электрические импульсы в желудочках.

Лекарства подбирает врач по результатам диагностики. Часто для купирования продолжительных приступов ПЖТ эффективнее вводить препараты внутривенно (например, Прокаинамид, Лидокаин, Амиодарон). Такая терапия проводится под строгим наблюдением врача, поскольку здесь важно отслеживать состояние пациента. Препарат вводится однократно, но может потребоваться повторное введение, если нет эффекта от первой инъекции. Чтобы предупредить повторные приступы, назначают антиаритмические препараты длительно в виде таблеток.

Электроимпульсная терапия

К ней прибегают, если медикаментозное лечение оказывается неэффективным. В основе этого метода лежит принцип деполяризации кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) с помощью внешнего электрического разряда. Это позволяет «перезагрузить» электрическую активность сердца, заставляя естественный водитель ритма — синоатриальный узел — вновь взять на себя контроль над частотой и ритмом сокращений. Перед процедурой пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока.

Электроимпульсная терапия
Электроимпульсная терапия

Хирургическое лечение

Принцип электроимпульсной терапии также лежит в основе хирургического лечения — установки имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Это устройство вживляется в тело и непрерывно мониторит сердечный ритм. Если возникает потенциально опасная аритмия, прибор автоматически выполняет кардиоверсию или дефибрилляцию, восстанавливая нормальный ритм сердца. ИКД рекомендуется пациентам с высоким риском развития опасных для жизни аритмий.

Ещё один метод хирургического лечения при ПЖТ — это радиочастотная (катетерная) абляция [4]. Это минимально инвазивная процедура, при которой электроды, введённые через сосуды к сердцу, используются для выжигания (абляции) участков сердечной ткани, которые генерируют патологические импульсы, вызывающие ПЖТ. Этот метод часто применяется, когда медикаментозное лечение неэффективно или вызывает серьёзные побочные эффекты.

Радиочастотная абляция
Радиочастотная абляция

Важным аспектом при терапии ПЖТ является определение и лечение основного заболевания сердца, например ишемической болезни, кардиомиопатии или врождённых аномалий. При успешном лечении существенно снижается и вероятность внезапных приступов желудочковой тахикардии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от множества факторов, включая причину аритмии, наличие сопутствующих заболеваний и своевременность лечения. У пациентов с идиопатической формой ПЖТ, как правило, прогноз лучше, чем у тех, у кого аритмия ассоциирована с органическими поражениями сердца.

Основные меры профилактики при ПЖТ направлены на предупреждение осложнений.

К таким мерам относятся:

  • Применение β-блокаторов. Рекомендуется для лечения всех пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Эти препараты доказано увеличивают продолжительность жизни у пациентов после инфаркта миокарда и у больных с хронической сердечной недостаточностью.
  • Имплантация ИКД. Рекомендована в качестве вторичной профилактики внезапной сердечной смерти людям, пережившим остановку кровообращения, вызванную желудочковыми аритмиями, а также пациентам с органическим поражением сердца и устойчивыми приступами желудочковой тахикардии.
  • Назначение Амиодарона в комбинации с β-блокаторами или Соталола. Рекомендовано при неэффективности β-блокаторов для контроля за рецидивирующими приступами желудочковой тахикардии. Эта комбинация может предотвратить рецидивы болезни и увеличить продолжительность жизни [4].

Чтобы уменьшить риск развития ПЖТ и её рецидивов, рекомендуется:

  • строго придерживаться назначенной врачом терапии и регулярно проходить обследования;
  • избегать факторов, способствующих возникновению аритмий (например, стресса, чрезмерного потребления кофеина и алкоголя);
  • вести здоровый образ жизни (регулярно выполнять физические упражнения, сбалансированно питаться, отказаться от курения, высыпаться);
  • контролировать показатели холестерина и артериального давления.

Если соблюдать эти рекомендации, то можно существенно улучшить качество жизни и снизить риск опасных осложнений.

Список литературы

  1. в тексте Whitaker J., Wright M. J., Tedrow U. Diagnosis and management of ventricular tachycardia // Clin Med (Lond). — 2023. — № 5. — Р. 442–448. ссылка
  2. в тексте Priori S. G., Wilde A. A., Horie M. et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes // Heart Rhythm. — 2013. — № 12. — Р. 1932–1963. ссылка
  3. в тексте Zipes D. P., Camm A. J., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Circulation. — 2006. — № 10. — Р. e385–e484. ссылка
  4. в тексте Al‐Khatib S. M., Stevenson W. G., Ackerman M. J. et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death // Circulation. — 2018. — № 13. — P. e272–e391.ссылка
  5. в тексте Ackerman M. J., Priori S. G., Willems S. et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA) // Heart Rhythm. — 2011. — № 8. — Р. 1308–1339. ссылка
  6. в тексте Vincent G. M., Schwartz P. J., Denjoy I. et al. High efficacy of beta-blockers in long-QT syndrome type 1: contribution of noncompliance and QT-prolonging drugs to the occurrence of betablocker treatment «failures» // Circulation. — 2009. — № 2. — Р. 215–221. ссылка
  7. в тексте Di Diego J. M., Cordeiro J. M., Goodrow R. J. et al. Ionic and cellular basis for the predominance of the Brugada syndrome phenotype in males // Circulation. — 2002. — № 15. — Р. 2004–2011. ссылка
  8. в тексте Kurosaki K., Nogami A., Shirai Y., Kowase S. Positive QRS complex in lead i as a malignant sign in right ventricular outflow tract tachycardia: comparison between polymorphic and monomorphic ventricular tachycardia // Circ J. — 2013. — № 4. — Р. 968–974. ссылка
  9. в тексте Srivathsan K., Ng D. W. С., Mookadam F. Ventricular tachycardia and ventricular fibrillation // Expert Rev Cardiovasc Ther. — 2009. — № 7. — Р. 801–809.ссылка
  10. в тексте Belhassen B., Viskin S. Idiopathic ventricular tachycardia and fibrillation // J Cardiovasc Electrophysiol. — 1993. — № 3. — Р. 356–368. ссылка
  11. в тексте Российское кардиологическое общество. Желудочковые нарушения ритма. Желудочковые тахикардии и внезапная сердечная смерть. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. — 2021. — № 7.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы пароксизмальной желудочковой тахикардии
Патогенез пароксизмальной желудочковой тахикардии
Классификация и стадии развития пароксизмальной желудочковой тахикардии
Осложнения пароксизмальной желудочковой тахикардии
Диагностика пароксизмальной желудочковой тахикардии
Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии
Прогноз. Профилактика
Источники
Логотип ПроБолезни
© 2011–2026 МедРокет ИНН 2311144947
Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Регистрационный номер ЭЛ № ФС 77 - 89287 от 09.04.2025 г. Учредитель - ООО «МЕДРОКЕТ» ОГРН 1122311003760. Адрес редакции: 350015, Краснодарский край, г. Краснодар, ул. Буденного, д. 182, офис 87. Телефон: 8 (495) 374-93-56. Email: help@medrocket.ru. Главный редактор - C.Р. Федосов.
Запрещено любое использование материалов сайта без письменного разрешения администрации.
Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
Выберите свой город в России