Паховая эпидермофития

Определение болезни. Причины заболевания

Паховая эпидермофития — паразитарное, инфекционное заболевание кожи, вызванное патогенными грибами, характеризующееся зудом и сыпью в области преимущественно паховых складок.

В отечественной дерматологии паховая эпидермофития (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum) выделена в отдельное заболевание, причиной которого является инфицирование паразитарным грибом Epidermophyton floccosum. В мировой дерматологии этот термин не применяется, так как поражение паховых и других складок тела, помимо E. floccosum, чаще вызывают другие патогенные грибы, такие как Trichophyton rubrum, Trichophyton tonsurans и Trichophyton mentagrophytes. Поэтому в практике применяется термин микоз крупных складок тела(Tinea cruris).[1]

Пути инфицирования:

  1. Прямой — передача возбудителя непосредственно от носителя или больного при тесном телесном контакте.
  2. Непрямой — более частый путь заражения через различные предметы, на которых находятся чешуйки кожи с патогенными грибами (простыни, деревянные скамьи, одежда, полотенца, сидения унитазов, лежаки на пляжах, медицинский инструментарий).
  3. Аутоинокуляция — перенос возбудителя из очагов поражения на руках или ногах.

Факторы риска:

  • повышенная температура и влажность — поэтому пик заболеваемости приходится на лето и пребывание в тропическом и субтропическом климате;
  • плотно прилегающая к телу одежда;
  • ряд хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, лимфома, синдром Кушинга;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • ожирение;
  • иммунодефицит (например, ВИЧ-инфекция);
  • семейная и генетическая предрасположенность.[2]

Паховая эпидермофития является распространённым заболеванием, так, в США пациенты с этой патологией составляют до 10-20% всех посещений дерматологов.[3] Мужчины в три раза чаще, чем женщины, болеют этой инфекцией. Наиболее часто заболевание отмечается у военнослужащих, заключённых, спортсменов. Заболевание в более редких случаях может встречаться и у детей, особенно страдающих ожирением.[4]

Симптомы заболевания

Для паховой эпидермофитии характерно:

  1. Острое начало заболевания с переходом без лечения в вялотекущий хронический процесс.
  2. Появление симметрично расположенных розово-красных пятен, резко ограниченных от здоровой кожи, с шелушащейся поверхностью, которые вследствии быстрого периферического роста формируют обширные очаги до 10-15 см в диаметре.
  3. Формирование кольцевидных или гирляндообразных очагов с периферическим сливным или прерывистым отёчным валиком красного цвета, состоящим из папул, пустул, везикул, чешуек и с центральной зоной видимо здоровой кожи.[7]
  4. Локализация сыпи в области паховых складок и внутренней поверхности бёдер, причём мошонка у мужчин нередко вовлекается в процесс, а поражения кожи полового члена не наблюдаются. Реже высыпания могут локализоваться в подмышечной области, промежности, межъягодичной складке, в складках под молочными железами.
  5. У части больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного очага — так называемые отсевы.
  6. Приблизительно у половины больных имеется микоз стоп.
  7. Зуд и болезненность в очагах поражения, которая усиливается при ходьбе.

Паховую эпидермофитию следует отличать от:

  • Эритразмы — хронически протекающего заболевания кожи, вызванного Corynebacterium minutissimum;
  • Опрелости (интертриго, интертригинозный дерматит) — дерматита от механического раздражения кожи за счёт трения соприкасающихся складок тела;
  • Стрептококкового интертриго, часто возникающего у детей и у взрослых с ожирением;
  • Ограниченного нейродермита, который может проявляться в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бёдер, на коже мошонки;
  • Кандидоза складок, чаще возникающего у больных с сахарным диабетом;
  • Чёрного акантоза, связанного с ожирением;
  • Гистиоцитоза Х у детей — генетически обусловленного заболевания;
  • Аллергического дерматита крупных складок, возникающего вследствие аллергии кожи к различным веществам, содержащимся в нижнем белье, одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах;
  • Инверсионного псориаза складок;
  • Себорейного дерматита при его локализации в складках кожи;
  • Доброкачественной семейной хронической пузырчатки Гужеро–Хейли–Хейли — наследственного буллёзного дерматоза.[8]

Патогенез

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже. Важное значение придается продуцируемому грибами ферменту кератиназе, который позволяет им проникать в клетки эпидермиса.

После внедрения гриб прорастает в виде ветвистого мицелия, если скорость отшелушивания (десквамации) эпителия невелика, мицелий гриба распространяется далее по прилегающим участкам кожи. В противном случае происходит либо самопроизвольное выздоровление, либо бессимптомное носительство. Решающим моментом является состояние местной иммунной защиты (макрофагов, Т-клеток, секреции IgA).[5] Дерматофиты содержат молекулы углеводной стенки (β-глюкан), которые распознаются врожденными иммунными механизмами, такими как Dectin-1 и Dectin-2, которые активируют сходные рецепторы 2 и 4 (TLR-2 и TLR-4) и запускают механизм иммунной защиты.[6] Определенную роль имеют ненасыщенный трансферрин плазмы (ингибирует дерматофиты, связывая их гифы), комплемент, опсонизирующие антитела и фагоцитоз нейтрофилами. Все эти механизмы препятствуют вовлечению в процесс глубоких тканей, и поэтому дерматофиты никогда не проникают дальше базальной мембраны эпидермиса. В типичных случаях скорость разрастания мицелия значительно превышает как десквамацию эпителия, так и время на формирование иммунного ответа, в результате чего образуются кольцевидные очаги с периферической зоной активного размножения грибов и с центральной, видимо, здоровой кожей, где процесс частично или полностью подавлен средствами местного иммунитета.

Классификация и стадии развития заболевания

Общепринятой классификации не существует. Международная классификация болезней 10 пересмотра в российской редакции определяет заболевание как В35.6 — эпидермофития паховая, оригинальная редакция — как Tinea inguinalis [Tinea cruris] — микоз складок.

В развитии заболевания можно выделить несколько стадий:

  1. Инкубационный (скрытый) период — от момента инфицирования до появления клинических симптомов, который составляет в среднем около 2-3 недель;
  2. Стадия активных клинических проявлений различной интенсивности, продолжающаяся от нескольких недель до нескольких месяцев.

В дальнейшем патологический процесс может развиваться по различным сценариям:

  • переход в хроническую форму с частыми рецидивами заболевания — наиболее частый вариант;
  • самопроизвольное излечение, которое наступает в редких случаях;
  • бессимптомное носительство, которое может наблюдаться изначально и без стадии клинических проявлений и представляющее опасность в эпидемиологическом плане.[8]

Без лечения заболевание может продолжаться годами, обостряясь в летнее время или при пребывании в областях с тёплым и влажным климатом.

Осложнения

Частым осложнением хронической формы паховой эпидермофитии является лихенизация, возникающая от расчёсов при сильном зуде, при которой процесс напоминает ограниченный нейродермит.[8]

Другим осложнением является присоединение вторичной бактериальной инфекции, что ведёт к эрозированию очагов поражения, появлению пустул (гнойничков), мокнутию, резкой болезненности. В запущенных случаях возможно появление обширных язв.

В некоторых случаях происходит вторичное инфицирование дрожжеподобными грибами Candida, что утяжеляет течение заболевания и его лечение.

Применение для лечения препаратов, содержащих стероиды, приводит к появлению так называемого микоза инкогнито, при котором клиническая картина заболевания может кардинально меняться и становится атипичной.[9] Кроме того, длительное применение этих препаратов может привести к атрофии кожи в очагах поражения и инфицированию пиококками.

Диагностика

Диагностика паховой эпидермофитии основывается на данных анамнеза, клинической картины и результатах лабораторных и инструментальных исследований.[10]

  1. Наиболее распространенным и общепринятым методом диагностики является микроскопическое исследование нативного препарата чешуек кожи с очагов поражения, обработанных 10-15% раствором едкой щёлочи (КОН), при помощи которого можно выявить мицелий и споры гриба.[11] Данный метод позволяет быстро подтвердить диагноз, недостатком является невысокая чувствительность (ложноотрицательный результат наблюдается в 15% случаев).
  2. Культуральное исследование с посевом материала из очагов поражения на специальную среду Сабуро, которое позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антимикотическим препаратам. Недостатком метода является длительность исследования (от 3 до 6 недель).
  3. В последнее время для диагностики паховой эпидермофитии стал применяться метод определения ДНК возбудителя с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).[12] Самый перспективный метод диагностики, но основным недостатком является дороговизна исследования и наличие специализированной лаборатории.
  4. В затруднительных случаях может применяться биопсия с очагов поражения с последующим гистологическим исследованием.
  5. Осмотр лампой Вуда позволяет отдифференцировать паховую эпидермофитию от эритразмы, при которой отмечается кораллово-розовое свечение очагов.

Во всех случаях диагноз заболевания должен быть подтвержден лабораторными методами исследования.

Лечение

Лечение паховой эпидермофитии должно включать в себя:

  • применение этиотропных средств: фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы);
  • мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию заболевания или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическое лечение);
  • применение препаратов, влияющих на объективные и субъективные симптомы заболевания (симптоматическая терапия).[8]

Для лечения применяются препараты группы имидазолов, триазолов и аллиламинов.

Перспективным и эффективным является новый азоловый антимикотик люликоназол, обладающий фунгицидным действием против различных видов дерматоф10тов5 более сильным, чем тербинафин. Применяется в форме 1% крема один раз в день в течение 1–2 недель. Одобрен US Food and Drug Administration для лечения микозов паховой области.

При наличии острых воспалительных явлений применяют примочки:[14]

  • и10тио5, раствор 5-10% (D) 2–3 раза в сутки наружно в течение 1–2 дней;
  • бриллиантовый зеленый, водный раствор 1% (D) 1–2 раза в сутки наружно в течение 1–2 дней;
  • фукорцин, раствор (D) 1–2 раза в сутки наружно в течение 2–3 дней;

с последующим назначением 10аст5и мазей, содержащих противогрибковые и глюкокортикостероидные лекарственные средства:

  • миконазол + мазипредон (B) 2 раза в сутки наружно в течение 7–10 дней;
  • изоконазол нитрат + дифлукортолон валерат (B) 2 раза в сутки наружно в течение 7–10 дней;
  • 10лот5имазол + бетаметазон, крем (B) 2 раза в сутки наружно в течение 7–10 дней.

При выраженном мокнутии (в острой фазе) и присоединении вторичной инфекции назначают противовоспалительные растворы в качестве «примочки» и комбинированные антибактериальные препараты:[re10ere5ce:14]

  • ихтиол, раствор 5–10% (D) 2–3 раза в сутки наружно в течение 2–3 дней;
  • натамицин + неомицин + гидрокортизон, крем (B) 2 раза в сутки наружно в течение 3–5 дней;
  • бетаметазон дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол, мазь, крем (B) 2 раза в сут10и н5ружно в течение 3–5 дней.

В большинстве случаев для лечения достаточно местного применения лекарственных средств. В отдельных случаях при распространённом процессе и наличии осложнений возможно назначение системной терапии:

  • итраконазол 100 мг 1 раз в сутки в течении 14 дней;
  • тербинафин 250 10г 15раз в сутки в течении 2-3 недель.

При выраженном зуде рекомендуется назначение антигистаминных и седативных препаратов.

Важным моментом является борьба с потливостью, которая способствует возникновен10ю р5цидивов. Уменьшение гипергидроза достигается ежедневным обмыванием кожи складок прохладной водой или обтирание ее влажным полотенцем с последующим тщательным высушиванием. Помимо этого, рекоменду10тся5обтирать кожу 2% салициловым или 1% таниновым спиртом с последующей присыпкой 10% борной пудрой, амиказолом, певарилом, батрафеном, толмиценом.[8]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при паховой эпидермофитии благоприятный. При вовремя и правильно назначенном лечении быстро наступает выздоровление. Однако, если факторы риска не устранены, возможно повторное инфицирование, так как иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Поэтому во избежание нового заражения и возникновения заболевания необходимо исключить все факторы риска и соблюдать профилактические меры:

  • не пользоваться чужим постельным бельем, полотенцами, мочалками;
  • при посещении бассейнов, саун, бань, пляжей использовать простыни, подкладки;
  • при посещении общественных туалетов применять специальные накладки на сидения унитазов;
  • бороться с ожирением и потливостью;
  • стараться не носить тесную и облегающую одежду;
  • после купания тщательно высушивать область паха полотенцем или феном;
  • при первых признаках заболевания обращаться к врачу.

Список литературы

  • 1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, Goltz RW, Graham GF, Hardinsky MK, et al. Guidelines of care for superficial mycotic infections of the skin: Tinea corporis, tinea cruris, tinea faciei, tinea manuum, and tinea pedis. Guidelines/Outcomes Committee. American Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol 1996;34(2 Pt 1):282-6
  • 2. Jaradat SW, Cubillos S, Krieg N, Lehmann K, Issa B, Piehler S. Low DEFB4 copy number and high systemic hBD-2 and IL-22 levels are associated with dermatophytosis. J Invest Dermatol 2015; 135:750-8
  • 3. Foster KW, Ghannoum MA, Elewski BE. Epidemiologic surveillance of cutaneous fungal infection in the United States from 1999 to 2002. J Am Acad Dermatol. 2004 May. 50(5):748-52
  • 4. Patel GA, Wiederkehr M, Schwartz RA. Tinea cruris in children. Cutis. 2009 Sep. 84(3):133-7
  • 5. Dahl MV. Dermatophytosis and the immune response. J Am Acad Dermatol 1994;31(3 Pt 2): S34-41
  • 6. Tainwala R, Sharma Y. Pathogenesis of dermatophytoses. Indian J Dermatol 2011; 56:259-61
  • 7. Дерматовенерология. Национальное руководство / под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 1024 с
  • 8. Родионов А. Н. Грибковые заболевания кожи: руководство для врачей (2-е изд.). - СПб: Издательство «Питер», 2000. - 288 с.
  • 9. Wan SJ, Lara-Corrales I. An unresponsive rash to topical steroids: tinea incognito. Arch Dis Child. 2018 Jan;103(1):13
  • 10. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. — 5-е изд., перераб, и доп. — М.: Деловой экспресс, 2016. — 768 с.
  • 11. Sahoo AK, Mahajan R. Management of tinea corporis, tinea cruris, and tinea pedis: A comprehensive review. Indian Dermatol Online J. 2016 Mar-Apr;7(2):77-86
  • 12. Hazlianda C, Muis K, Lubis I. A Comparative Study of Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism and Fungal Culture for the Evaluation of Fungal Species in Patients with Tinea Cruris. Open Access Maced J Med Sci. 2017 Nov 21;5(7):844-847
  • 13. Weitzman I, Summerbell RC. The dermatophytes. Clin Microbiol Rev 1995; 8:240-59
  • 14. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. – М.: «БИНОМ», 2003. – 440 с.

Содержание