ПроБолезни » Нервные болезни » Субдуральная гематома
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Случай отсроченного удаления субдуральной гематомы малого объёма

Вступление

19 августа 2014 года в Павловскую ЦРБ Нижегородской области госпитализирован пациент П. 1980 года рождения.

Жалобы

Мужчина жаловался на головную боль, головокружение и тошноту.

Из факторов, влияющих на возникновение и течение заболевания, — злоупотребление алкоголем.

Анамнез

При сборе анамнеза выяснилось, что 16 августа пациент получил бытовую травму.

Анамнез жизни в данном клиническом случае существенного значения не имеет.

Обследование

Больной поступил в больницу с ясным сознанием и адекватным поведением. В неврологическом статусе: ⠀•⠀менингеальный синдром (симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек); ⠀•⠀движения в конечностях одинаковы с обеих сторон; ⠀•⠀пошатывание в позе Ромберга (стоя со сдвинутыми вместе стопами, закрытыми глазами и вытянутыми прямо перед собой руками); ⠀•⠀умеренное нарушение координации.

На КТ головного мозга виден субкортикальный очаг геморрагического ушиба в правой лобной и теменной долях головного мозга с перифокальным отёком и сателитной субдуральной гематомой малого объёма в правой лобно-теменной области (рис. 1).

Диагноз

Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга средней степени с преимущественным поражением правой лобной и теменной долей головного мозга. Острая субдуральная гематома малого объёма в правой лобно-теменной области.
КТ головного мозга 19.08.2014
КТ головного мозга 19.08.2014
КТ головного мозга 25.08.2014
КТ головного мозга 25.08.2014
Головной мозг после удаления субдуральной гематомы
Головной мозг после удаления субдуральной гематомы
КТ головного мозга после операции
КТ головного мозга после операции
1 / 4

Лечение

С учётом компенсированного состояния пациента малым объёмом субдуральной гематомы решено вести больного консервативно. За время наблюдения отрицательной динамики не прослеживалось: сознание ясное, пациент адекватен, полностью себя обслуживает, неоднократно был замечен курящим на улице. 25 августа ситуация резко ухудшилось: диагностировано угнетение сознания до предкомового состояния, анизокария D>S (увеличение правого зрачка по сравнению с левым), левосторонний гемипарез (ограничение движения мышц тела).

Проведена КТ головного мозга (рис. 2). На снимке видно, что очаг геморрагического ушиба находится в стадии частичной резорбции (рассасывания), в правой лобно-теменной области прослеживается субдуральная гематома малого объёма в изоденсной (подострой) стадии. Значительно увеличилась дислокация срединных структур влево. Пациент взят на операцию. В результате костно-пластической трепанации черепа в правой лобно-височно-теменной области была удалена субдуральная область общим объёмом не более 50 мл. Изначально предполагалось, что после удаления гематомы произойдёт отёк головного мозга и будет необходима декомпрессивная трепанация, но этого не потребовалось, так как мозг расправился, а признаков пролабирования (выпячивания) и отёка выявлено не было (рис. 3).

После операции наблюдалось улучшение состояния: у пациента постепенно восстановилась ясность сознания, исчезли анизокария и гемипарез. На контрольной КТ — значительный регресс дислокационного синдрома (рис. 4).

Заключение

Пластинчатая субдуральная гематома малого объёма в правой лобно-теменной области в гиперденсной стадии (с более высокой плотностью по сравнению с окружающими тканями) чётко видна на первом снимке. Если бы это было субарахноидальное кровоизлияние, то гемокомпонент прослеживался бы и в кортикальных бороздах. Субкортикальный очаг ушиба второго вида по классификации Корниенко вносит свою лепту, но в процессе лечения он претерпевает закономерную эволюцию и постепенно рассасывается (сравните снимок от 25 и 19 августа). Однако у пациента изначально имелась достаточно значимая (до 5 мм) дислокация срединных структур влево, что можно было рассматривать как признак последующего ухудшения, которое и случилось 25 августа. Так как регресс дислокационного синдрома произошёл только после удаления субдуральной гематомы, можно сделать вывод, что ведущую роль в данном случае играл субдуральный гемокомпонент. Именно продукты распада крови оказали токсичное воздействие на головной мозг, вызвав полушарный отёк и прогрессирование дислокационнго синдрома. В то же время хочется обратить внимание, что после удаления субдуральной гематомы не обнаружилось никаких признаков отёка головного мозга и субарахноидального кровоизлияния, хотя это предполагалось при таком значительном смещении срединных структур. Данный случай показывает, что внутричерепные гематомы малого объёма не всегда благополучно рассасываются, даже несмотря на размер и отсутствие увеличения объёма геморрагического субстрата. Самое действенное в таких ситуациях — оперативное вмешательство. Это, на мой взгляд, относится не только к травматическим внутричерепным гематомам, но и к инсульт-гематомам. Подтверждением служит исчезновение полушарного отёка и дислокации после операции.
Вступление
Жалобы
Анамнез
Обследование
Диагноз
Лечение
Заключение
Выберите свой город