ПроБолезни » Инфекционные болезни
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Скарлатина - симптомы и лечение

Что такое скарлатина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богачевой Ольги Юрьевны, инфекциониста со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями (пиогенным стрептококком группы А), развивающееся у людей, не имеющих антитоксического иммунитета. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом (воспалением в области нёбных миндалин), увеличением региональных лимфатических узлов, но самый яркий симптом — мелкоточечная сыпь.

Скарлатина. Характерные признаки.

Инфекция опасна своими гнойно-септическими и иммунными осложнениями.

Возбудителем скарлатины является бактерия – β гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА).

Царство — бактерии

Семейство — Streptococcaceae

Род — стрептококки

Вид — Streptococcus pyogenes

Основные характеристики:

  • Это грамположительные кокки (при окраске по методу Грама дают положительный результат, не обесцвечиваются при промывке), неподвижные, расположены цепочками.

Грамположительные кокки (стрептококк)

  • Растут на среде с добавлением крови (кровяном агаре), вокруг колоний образуется зона полного β гемолиза, т. е. исследователь видит вокруг колонии практически прозрачный обесцвеченный кровяной агар (видно невооружённым глазом).

Вокруг колонии бактерий практически прозрачный кровяной агар

  • Различают 46 серологических штаммов (они отличаются по структуре М-белка клеточной стенки).
  • Имеют более 20 факторов патогенности (веществ в составе бактерий и выделяемых бактериями, которые вызывают воспалительные изменения в организме человека). Самый значимый фактор — эритрогенный экзотоксин А, В, С (токсин Дика). Это белок, выделяемый стрептококком, вызывающий повреждение сосудистой стенки, нарушение проницаемости сосудов, разрушение клеток. Внедрение и распространение токсина в тканях обеспечивают М-белок клеточной стенки, стрептокиназы А и В, стрептолизины О и S, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза.

Факторы патогенности Streptococcus pyogenes

Стрептококки распространены повсеместно, поэтому контакт человека с ними происходит неоднократно. Решающим фактором для развития скарлатины является наличие и напряжённость антитоксического иммунитета. Если человек уже встречался с пиогенным стрептококком и у него есть антитоксические антитела (факторы иммунитета, которые запускают реакцию обезвреживания эритрогенных токсинов), тогда развиваются другие формы стрептококковой инфекции, такие как ангина, синусит, отит, импетиго (гнойничковое кожное заболевание, вызванное стрептококком).

Источником инфекции является человек, больной скарлатиной или другой стрептококковой инфекцией, а также бессимптомный носитель стрептококка.

Путь передачи — воздушно-капельный, реже алиментарный (при несоблюдении гигиенических норм приготовления пищи) и контактно-бытовой (через бытовые предметы, в основном у маленьких детей).

Стрептококки устойчивы в окружающей среде. Длительно (до нескольких месяцев) сохраняются на предметах, в молочных продуктах. Погибают от кипячения и использования дезинфицирующих средств, содержащих в составе спирты, перекись водорода, хлор, йод, фенол.

Заражение чаще происходит в условиях скученности и при несоблюдении правил личной гигиены. Учитывая эти особенности, скарлатиной больше болеют дети 2-10 лет, посещающие детские коллективы. По статистике дети болеют в 3 раза чаще, чем подростки и в 7 раз чаще, чем взрослые. Общая заболеваемость — 41 на 100 тысяч всего населения и 200-250 на 100 тысяч детского населения [11].

Заболевание скарлатиной развивается по своим законам: чередуются периоды спада и эпидемической активности, сравнительно лёгкого течения и учащения токсических, тяжёлых форм. Нет одного объяснения для этой цикличности. Исследователи связывают вспышки скарлатины со сменой штаммов, с устойчивостью к антибиотикам и с изменением иммунной прослойки населения [1][8].

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы скарлатины

Начало заболевания острое. Больной чувствует слабость, озноб, подъём температуры (чаще до 38-39 °C), головную боль, иногда возникает рвота как симптом интоксикации. С первого дня появляется выраженная боль в горле, болезненность при глотании. Увеличиваются и становятся плотными, болезненными подчелюстные и верхнешейные лимфоузлы.

При осмотре горла в этот период можно увидеть характерную яркую отграниченную гиперемию (покраснение) слизистой мягкого нёба и нёбных миндалин. Они увеличиваются в размерах, в лакунах может быть фибринозно-гнойный налёт. На языке появляется густой белый налёт, со 2-3 дня он очищается, начиная с кончика, и к 4-5 дню становится ярко-красным с крупными сосочками, так называемый "малиновый" язык.

Симптомы скарлатины во рту и на языке

На коже в 1-2 сутки появляется мелкоточечная пятнистая сыпь, ярко-розовая на гиперемированном фоне. Эта сыпь определила название болезни (от итал. scarlatto — алый цвет). Она появляется одномоментно, не подсыпает, локализуется по всему телу. На лице носогубный треугольник остается светлым, так называемый треугольник Филатова. На теле сыпь ярче по боковым и сгибательным поверхностям, со сгущениями в области подмышечных, локтевых, паховых складок. С 3-4 дня сыпь бледнеет и на второй неделе заболевания активно шелушится, особенно это выражено на кистях и стопах.

Мелкоточечная пятнистая сыпь. Треугольник Филатова.

В первые дни заболевания активируется симпатическая нервная система, поэтому у больного наблюдается белый дермографизм (белый след на коже при надавливании) и повышение артериального давления. Затем ослабевает токсическое действие и развивается астенический синдром, который проявляется повышенной утомляемостью и плохой переносимостью бытовых нагрузок.

Со второй недели проявления инфекции стихают. Лихорадки нет, у больного появляется аппетит, сокращаются в размерах нёбные миндалины и лимфоузлы, сыпь шелушится. Какое-то время может сохраняться повышенная утомляемость. В этот период продолжается наблюдение за больным, чтобы не пропустить осложнения скарлатины [2][3].

Патогенез скарлатины

Входными воротами инфекции в подавляющем большинстве случаев является слизистая носоглотки, редко повреждённая кожа.

В месте внедрения стрептококки с помощью М-белка прикрепляются к слизистой. Важна роль этого М-белка в подавлении фагоцитоза (процесса поглощения и переваривания вредоносного агента клетками иммунной системы) и в развитии инфекционно-аллергических осложнений в организме.

Токсическое действие стрептококка связано с экзотоксинами А, В, С. Они активируют выработку воспалительных цитокинов (ФНО α, ИЛ 1, ИЛ 6), систему комплемента (белков, регулирующих каскад иммунных реакций). Повреждение сосудистой стенки под действием токсина активирует свёртывающую систему крови, происходит процесс коагуляции (образования тромбов), параллельно запускается фибринолиз (процесс разрушения тромбов). Это приводит к нарушению микроциркуляции, к активации симпатико-адреналовой системы. У больного данный процесс проявляется лихорадкой, интоксикацией, повышением давления, появлением мелкоточечной сыпи. В тяжёлых случаях развивается синдром токсического шока. Это угрожающее жизни состояние с нарушением сознания, движения крови по сосудам и быстрым развитием полиорганной недостаточности (почечной, дыхательной, печёночной). У больного резко снижается артериальное давление, кожные покровы становятся бледными, холодными, отсутствует или резко снижено мочеиспускание, сознание спутанное или коматозное (больной не реагирует на раздражители), нарушается ритм дыхания.

За гнойно-некротическое действие стрептококка отвечают ферменты (гиалуронидазы, стрептокиназы, гемолизины), которые разрушают матрикс и клетки соединительной ткани. Происходят воспалительные изменения: покраснение, отёчность, болезненность, увеличение в размерах нёбных миндалин и близлежащих лимфоузлов, в редких случаях развиваются флегмона (острое гнойное воспаление жировой клетчатки), остеомиелит, сепсис и гнойные очаги в других органах.

Развитие аутоиммунных реакций связано со специфической сенсибилизацией стрептококком. Антитела, вырабатываемые на стрептококковые антигены (М-белок, экзотоксины), и циркулирующие иммунные комплексы вызывают активацию макрофагов и лейкоцитов, секрецию ИЛ-1, ФНО и других цитокинов. Развивается воспаление в тканях сердца, суставов, нервной системы, почек. Формируется стрептококковый кардит (воспаление различных структур сердца), артрит (воспаление суставов), хорея (непроизвольные, быстрые, беспорядочные подёргивания различных мышечных групп), гломерулонефрит (иммунное поражение клубочков почки), васкулит (воспаления стенок сосудов).

После перенесённой скарлатины развивается стойкий, пожизненный антитоксический иммунитет. Но в случае иммунодефицита возможно повторное заболевание скарлатиной. Что касается антимикробного иммунитета, то он является типоспецифическим, т. е. индивидуальным для конкретного штамма стрептококка, а точнее его М-белка. Поэтому можно болеть повторными ангинами, отитами, синуситами, кожными формами стрептококковой инфекции [10][12].

Классификация и стадии развития скарлатины

Согласно классификации, предложенной А.А. Колтыпиным, скарлатину подразделяют по типу, тяжести и течению.

По типу:

  1. Типичная.
  2. Атипичная:
  3. стёртая форма — все симптомы слабо выражены, сыпь может отсутствовать;
  4. аггравированная, или гипертоксическая форма — симптомы выражены максимально, протекает очень тяжело;
  5. экстрафарингеальная — стрептококк попадает через повреждённую кожу и слизистые, различают раневую, ожоговую, послеродовую.

По степени тяжести:

  1. Лёгкая.
  2. Средняя.
  3. Тяжёлая:
  4. септическая;
  5. токсическая;
  6. токсико-септическая.

Критериями тяжести являются выраженность синдрома интоксикации, лихорадка, характер поражения ротоглотки, интенсивность сыпи.

По течению:

  1. Гладкое.
  2. Негладкое:
  3. с осложнениями;
  4. с присоединением вторичной инфекции;
  5. с обострением хронических заболеваний.

Скарлатина, как и любая инфекция, проходит несколько стадий:

  1. Инкубационный период — от момента заражения до появления первых признаков болезни. Обычно длится от 1 до 7 дней.
  2. Начальный период — от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Наблюдают интоксикацию, изменения в ротоглотке, увеличение лимфатических узлов.
  3. Период высыпаний — начинается с развития экзантемы на коже и длится от 7 до10 дней. Именно тогда развиваются все описанные выше симптомы заболевания.
  4. Период реконвалесценции (выздоровления) — начинается на второй неделе болезни и длится примерно 2 недели. Для этого периода характерно угасание симптомов, шелушение сыпи, проявления астении и риск развития осложнений [4][5].

Осложнения скарлатины

В случае тяжёлого течения при токсической форме развивается грозное осложнение — токсический шок. Могут возникнуть гнойно-септические осложнения: перитонзиллярный (рядом с нёбной миндалиной) абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит и мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости), синусит и сепсис. В этих случаях нужны незамедлительные реанимационные и хирургические действия.

Но самые инвалидизирующие осложнения связаны с аутоиммунными реакциями, когда развивается острая ревматическая лихорадка. Полная картина включает пять симптомов: воспаление тканей сердца, мигрирующий полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки на коже. Развивается чаще у детей 7-15 лет, это связано с эпидемиологией скарлатины и стрептококковых инфекций. У взрослых чаще выявляются уже хронические формы. По данным Госстатотчёта в России в 2014 году распространённость ревматической лихорадки составляет:

  • 1,8 на 100 тысяч детей от 0 до 14 лет — острые формы ;
  • 11,8 на 100 тысяч детей и 118,4 на 100 тысяч всего населения — хронические формы [12].

Острая ревматическая лихорадка

Кардит протекает с воспалением клапанов сердца, чаще поражается митральный и аортальный клапаны, развивается клапанная недостаточность и регургитация (обратный ток крови через клапаны). При осмотре выслушивается органический систолический шум. Лечение противовоспалительными препаратами не всегда приводит к улучшению, и в некоторых случаях формируется хроническая болезнь сердца. На фоне перегрузки объёмом крови усиливаются симптомы сердечной недостаточности. Тогда больному требуется хирургическое лечение с пластикой клапанов.

Артрит — воспаление в основном крупных суставов, протекает с болезненностью, припуханием, скованностью в движениях. Характерно поражение нескольких суставов, чаще коленных и голеностопных, мигрирующее воспаление. Хорошая реакция на противовоспалительную терапию. В случае неадекватного лечения и генетической склонности развивается хроническое течение артрита с повторными атаками и деформацией суставов.

Артрит

Хорея возникает иногда и через 6 месяцев. У человека появляются нарушения походки, непроизвольные, неконтролируемые движения рук, ног, тела, мимики, как правило, чрезмерно выраженные. Со стороны состояние напоминает пританцовывание, отсюда и название. При осмотре мышечный тонус снижен, рефлексы оживлены, выражена потливость, неустойчивая температура, излишняя эмоциональность. В лечении эффективны антибиотики, противовоспалительные и противосудорожные препараты длительным курсом.

PANDAS синдром — расшифровывается как педиатрическое нейропсихиатрическое аутоиммунное расстройство. Выявлено осложнение относительно недавно, в конце XX века. Характерными признаками этого расстройства являются обсессивно-конвульсивные приступы. У больного появляются навязчивые мысли и движения, двигательные или вокальные тики, может появиться эмоциональность, нарушение памяти. На фоне антибактериальной и иммунной терапии наступает улучшение, но при повторной стрептококковой инфекции или стрессовой ситуации симптомы возвращаются.

Гломерулонефрит — аутоиммунное заболевание почек. Характерными симптомами являются отёки, дизурия (нарушение мочеиспускания), гематурия (кровь в моче), повышение артериального давления, почечная недостаточность. В диагностике помогает оценка общего анализа мочи, особенно при невыраженных симптомах. В терапии ограничивают воду, соль, используются антибиотики, диуретики, антигипертензивные, противовоспалительные препараты, при почечной недостаточности — диализ [12][13].

Диагностика скарлатины

При типичном течении скарлатины диагностика не вызывает затруднений. В некоторых случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с иерсиниозом (острой кишечной инфекцией), инфекционным мононуклеозом, дифтерией ротоглотки, корью, краснухой, аллергической реакцией. В практике врача существует оценка риска скарлатины по шкале Мак-Айзека.

Шкала Мак-Айзека

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить возможные случаи стрептококковой инфекции в окружении больного.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови характерно повышение числа лейкоцитов, нейтрофилёз со сдвигом до юных форм (увеличивается процент палочкоядерных нейтрофилов) и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Обязательно необходимо провести контроль общего анализа мочи.

Наиболее оптимальным в диагностике скарлатины является культуральный метод. Материал со слизистой наносят на среду с кровью. Культивируют в термостате и на третий день оценивают. Одновременно ставится тест на чувствительность к антибиотикам.

Существует тест для быстрой диагностики (стрептатест). Это особенно важно при стёртой форме скарлатины для обоснованного назначения антибиотиков. Он основан на выявлении специфических антигенов стрептококка в реакции агглютинации и иммуноферментного анализа (в тесте происходит соединение антиген + антитело, при этом исследователь видит окрашивание на тест полоске). Забор мазков и постановку теста проводят даже у постели больного, результат получают через 5 минут. Его чувствительность (до 95 %) и специфичность (95-100 %) гарантируют высокую точность результата [11]. Рекомендовано проводить стрептатест вместе с бактериологическим исследованием до назначения антибиотиков.

Стрептатест

Можно провести исследование с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени (ПЦР) для выделения ДНК стрептококка из любого биоматериала.

Новым современным методом является секвенирование генома бактерии Streptococcus pyogenes. Это генетическая расшифровка участков ДНК, кодирующих М-белок и токсины, т. е. определение штамма стрептококка. Используется в научных целях для расследования вспышек скарлатины, выявления новых штаммов с изменяющимися факторами патогенности и устойчивостью к антибиотикам.

Серологическая диагностика — это обнаружение противострептококковых антител к антистрептолизину-О, дезоксирибонуклеазе, гиалуронидазе. В острый период этот метод недостаточно эффективен, поскольку антитела начинают вырабатываться на 2-3 неделе заболевания, а иногда позднее. Но при развитии постстрептококковых осложнений (острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит), наличие противострептококковых антител является очень важным показателем перенесённой стрептококковой инфекции.

По необходимости назначаются инструментальные методы обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, почек суставов, рентгенологическое обследование, ЭЭГ) [1][7][8].

Лечение скарлатины

Лёгкие формы скарлатины лечатся амбулаторно, среднетяжёлые и тяжёлые требуют госпитализации в инфекционный стационар.

Рекомендовано изолировать больного от других членов семьи. На острый лихорадочный период необходим постельный режим, диета с исключением аллергенных продуктов и обильное питьё.

Основной и обязательной терапией скарлатины является антибактериальная. Стрептококки чувствительны к β-лактамным антибиотикам, поэтому препаратами выбора для лечения скарлатины являются пенициллины (амоксициллин, амоксициллин с клавулоновой кислотой) и цефалоспорины (цефалексин, цефадроксил). Не описано устойчивости к этой группе антибиотиков. Курс препарата в адекватной дозе длится не менее 10 дней.

Существует проблема, связанная с формированием устойчивости к антибиотикам, которые широко назначаются в терапии стрептококковой инфекции. Так, при расшифровке вспышек скарлатины в Великобритании, Китае, Южной Корее выявлено достаточно большое количество штаммов, устойчивых к макролидам и клиндамицину.

По результатам многоцентровых исследований в России — ПЕГАС 2 в 2004-2005 гг. и ПЕГАС 3 в 2006-2009 гг. — были выявлены нечувствительные штаммы:

  • к макролидам — до 10 % (азитомицин — 9,6 %, кларитромицин — 4,5 %, спирамицин — 1,4 %);
  • к клиндамицину — 0,6 %;
  • к хлорамфениколу — 13,4 %;
  • к тетрациклинам — 47,1 % [1][6].

Все штаммы оказались чувствительными к фторхинолонам второго поколения, ванкомицину и линезолиду, но это все-таки антибиотики резерва. Макролиды можно назначать только лицам с аллергией на пенициллины и цефалоспорины. Длительность курса также составляет 10 дней, азитромицин — 5 дней.

Симптоматическая терапия: при повышении температуры, головной боли применяются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, парацетамол). С целью уменьшения аллергического воспаления — антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин). Обязательно полоскать и орошать горло растворами антисептиков.

В случае токсической и септической формы течения скарлатины проводится лечение в условиях реанимационного отделения стационара. Больному ставится центральный венозный катетер, начинается инфузионная терапия:

  • сначала введение кристаллоидных растворов быстро и в большом объёме, затем индивидуальный подбор растворов и объёма в комбинации с мочегонными средствами;
  • введение вазоконстрикторов (допамин), системных гормонов (преднизолон);
  • парентеральное (внутривенное, внутримышечное) введение антибиотиков.

В период реконвалесценции (выздоровления) назначаются витамины (поливитамины с микроэлементами) и адаптогены (растительные и химические препараты, оказывающие тонизирующее влияние на нервную систему, например элеутерококк, женьшень, L карнитин, янтарная кислота) [6][9].

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременном лечении скарлатины, как правило, благоприятный. Если антибактериальная терапия не проводилась или препарат был подобран нерационально, существует риск развития осложнений, о которых говорилось ранее. Дальнейший прогноз будет зависеть от тяжести осложнений и их последствий. Например, при развитии кардита вовремя начатое лечение и дальнейшая поддерживающая терапия помогает избежать формирования порока сердца и инвалидности человека. Но если пропустить это осложнение, то диагноз устанавливается поздно на основании развития клапанного порока сердца и сердечной недостаточности.

Диспансерное наблюдение за лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной из очага, проводится в течение одного месяца. Периодичность осмотра и контроля клинического анализа крови, общего анализа мочи, ЭКГ через 7 дней, потом через 3 недели. При наличии патологии в зависимости от её вида больного передают под наблюдение нефролога, ревматолога, невролога или других специалистов.

Больной скарлатиной выписывается после клинического выздоровления и санации от стрептококка, но не ранее 10 дней от начала заболевания. Дети, посещающие дошкольные заведения и первые 2 класса школы, находятся на домашнем режиме ещё 12 дней. Дети любого возраста из учреждений закрытого типа изолируются от коллектива на 12 дней. Взрослые, работающие в детских коллективах, в детских поликлиниках и стационарах, в хирургических и родильных отделениях, в организациях пищевой промышленности переводятся на 12 дней на другую работу, где они не будут представлять угрозы. Больных ангиной из очагов скарлатины выписывают по таким же критериям.

Для профилактики распространения заболевания в детском коллективе существуют противоэпидемические мероприятия, прописанные в санитарных правилах МЗ РФ.

  • Каждый случай скарлатины регистрируется.
  • В коллективе наблюдают за контактными в течение 7 дней и при выявлении двух и более случаев скарлатины проводят обследование (посев на Streptococcus pyogenes) всех контактных.
  • В случае фарингита больного изолируют, лечат и обследуют на носительство стрептококка.
  • Ограничивают допуск детей и контакты с другими детскими группами.
  • Если больной скарлатиной лечится дома, то за контактными лицами наблюдают 17 дней. Им проводят местную терапию раствором томицида и экстренную антибактериальную профилактику.

Список литературы

  1. в тексте Streptococcus pyogenes: характеристика микроорганизма, выделение, идентификация и определение чувствительности к антибактериальнымпрепаратам / К.В. Шпынев и др. // Клиническая микробиология и антимикробнаяхимиотерапия. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 104-120.
  2. в тексте Руководство по инфекционным болезням / под ред. Ю.В. Лобзина, К.В.Жданова. — 4-е изд. — СПб.: Фолиант, 2011. — С.451
  3. в тексте Особенности клиники и лечения современной скарлатины. В.Н.Тимченко и др. // Детские инфекции. — 2004. — №3. — С.70-73.
  4. в тексте Инфекционные болезни у детей / под ред. В.Н.Тимченко. — 3-е изд. — Спб.: Спецлит, 2008. — 607с.
  5. в тексте Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным скарлатиной. / В.П.Молочный, Н.Ф.Головкова, В.А.Анохин,Е.В.Шарипова. — 2013. — 69 с.
  6. в тексте А-стрептококковые инфекции глотки и рациональная антибактериальная терапия / Б.С.Белов // Антибиотики и химиотерапия. — 2018. — Т. 63, №7-8. — С. 69-75.
  7. в тексте Носительство β гемолитического стрептококка группы А у детей: проблема дифференциальной диагностики / Е.В.Новосад и др. // Детские инфекции. — 2018; 17(2) с.53-56.
  8. в тексте Tse H., Bao J.Y., Davies M.R., Maamary P. Molecular Characterization of the 2011 Hong Kong Scarlet Fever Outbreak // J Infect Dis. —2012; 206(3): 341-351.ссылка
  9. в тексте Wong S.S.Y.,Yuen K.Y The Comeback of Scarlet Fever. Samson S.Y.Wong, Kwok-Yung Yuen // EBioMedicine. — 2018; 28: 7–8.ссылка
  10. в тексте Стрептококковая (группыА) инфекция в Российской Федерации: характеристика эпидемиологических детерминант и оценка современных масштабов проблемы / Д.А.Клейменов, Н.И.Брико, А.В.Аксенова. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2011. — №2(57). — С. 4-11.
  11. в тексте Диагностика и терапия острого стрептококкового тонзиллофарингита: современные рекомендации / Е.А.Промыслова, Л.Р.Селимзянова, Е.А,Вишнёва // Педиатрическая фармакология. — 2013. —Т. 10, № 6. — С. 10-14.
  12. в тексте Острая ревматическая лихорадка в ХХI веке, проблемы и поиск решений / Б.С.Белов, Н.Н.Кузьмина, Л.Г.Медынцева // Медицинский совет. — 2016. — № 9. — С.96-101.
  13. в тексте Острый постстрептококовый гломерулонефрит у детей / М.Ю.Каган // Вопросы современной педиатрии. — 2016. — Т. 15, № 1. — С. 25-30.
  14. в тексте Профилактика стрептококковой (группыА) инфекции: СП 3.1.2.3149-13: утв. постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 18.12.2013.
  15. в тексте Tandon R. Preventing rheumatic fever M-protein based vaccine // Indian Heart J. — 2014, 66(1): 64-7.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы скарлатины
Патогенез скарлатины
Классификация и стадии развития скарлатины
Осложнения скарлатины
Диагностика скарлатины
Лечение скарлатины
Прогноз. Профилактика
Источники
Выберите свой город