Миома матки, опухоль Крукенберга и рак сигмовидной кишки: случай успешного этапного хирургического лечения и полихимиотерапии

На консультацию к гинекологу-хирургу, т. е. ко мне, обратилась 67-летняя пациентка.

Пациентку беспокоили увеличение живота, тянущие и ноющие боли в его нижних отделах и в поясничной области интенсивностью до 2 баллов по ВАШ (визуально-аналоговой шкале боли), а также частые позывы к мочеиспусканию.

При нарушении диеты (употреблении жирной, жареной пищи и хлебобулочных изделий) живот резко увеличивался в объёме.

У женщины были 2 беременности и 2 срочных самопроизвольных родов без осложнений. На протяжении последних 15 лет она наблюдалась у гинеколога по поводу миомы матки (доброкачественной опухоли) размером 40 × 35 × 32 мм, при этом ранее роста новообразования не отмечалось.

Последние 6–7 месяцев пациентка стала замечать резкое увеличение живота, тяжесть и тянущие боли. При повторном обследовании гинеколог выявил быстрый рост миомы матки до 160 × 180 × 178 мм. После этого женщина обратилась на консультацию для определения тактики ведения и лечения.

Аллергических реакций пациентка не отмечала. Отягощён онкологический анамнез: у дедушки по материнской линии был диагностирован рак толстой кишки с метастазами в печень, у отца — рак предстательной железы. Операций, травм и сотрясений головного мозга у женщины не было. Она наблюдалась у терапевта по поводу гипертонической болезни и получала гипотензивную терапию Лозартаном.

Тело матки было увеличено до размеров, соответствующих 19–20 неделям беременности, оно имело шаровидную форму, плотную консистенцию, было малоподвижным и безболезненным. Придатки с обеих сторон не определялись, область их прощупывания (пальпации) была безболезненной. Своды влагалища оставались свободными, выделения из половых путей были скудными и слизистыми.

Чтобы исключить саркому матки, провели магнитно-резонансную томографию (МРТ) малого таза с внутривенным контрастным усилением. Исследование показало типичную картину миомы матки больших размеров, подозрений на саркому не выявлено.

Эзофагогастродуоденоскопия (гастроскопия) обнаружила хронический гастрит вне обострения.

Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки обнаружила тубулярно-ворсинчатые полипы (доброкачественные образования) нисходящего отдела толстой кишки.

Миома матки больших размеров. Хронический гастрит вне обострения. Гипертоническая болезнь II стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений — 2 (ССО 2).

Первым этапом, чтобы исключить патологии эндометрия, выполнили диагностическую гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки. По данным планового гистологического исследования, были выявлены атрофический эндометрий, а также цилиндрический, метапластический и плоский эпителий без признаков атипии (патологических изменений).

Вторым этапом провели поперечное надлобковое чревосечение (разрез брюшной стенки), экстирпацию (удаление) матки с придатками, санацию (промывание) малого таза растворами антисептиков и наложили внутрикожный шов.

Плановое гистологическое исследование под микроскопом подтвердило наличие типичной лейомиомы (доброкачественной опухоли) матки без атипии, а также обнаружило в правом яичнике фокус (очаг) низкодифференцированной муцинозной аденокарциномы (агрессивного злокачественного новообразования).

Учитывая выявленную опухоль Крукенберга (метастаз рака в яичник), решили найти первичный очаг муцинозного рака. Пациентке выполнили позитронно-эмиссионную томографию, совмещённую с компьютерной томографией (ПЭТ-КТ): данных о первичной локализации опухоли не выявлено. Генетик на консультации рекомендовал обследование на мутации в генах BRCA1 и BRCA2. Также женщина прошла обследование на онкомаркеры: РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9 и СА-125.

Специалисты провели определение соматических мутаций методом иммуногистохимии (ИГХ) в генах EGFR, KRAS, NRAS, BRAF, PIK3CA, FGFR, IDH1/2, MET, c-KIT, PDGFRA, поиск транслокаций генов ALK, ROS1, RET, NTRK, BRCA1/2, а также анализ амплификации гена HER2. Определение статуса микросателлитной нестабильности (MSI/dMMR) выполняли с помощью молекулярно-генетических методов (ПЦР с пробами к BAT25, BAT26, NR21, NR24, Mono27 или к BAT25, BAT26, Di5S346, Di2S123, Di17S250) либо ИГХ-методом с антителами к белкам генов MSH2, MSH6, PMS2 и MLH1. По данным проведённого комплексного исследования, было установлено, что опухоль первично локализована в толстом кишечнике.

По этому случаю врачи провели онкологический консилиум и предложили пациентке химиотерапию. Сначала женщина воздерживалась от предложенного лечения, полагая, что первичным очагом опухоли являлся яичник, и планировала динамическое наблюдение с проведением ПЭТ-КТ, МРТ, КТ, гастроскопии и колоноскопии.

Через 8 месяцев после выписки из стационара по результатам ПЭТ-КТ у неё был выявлен очаг в сигмовидной кишке. Во время колоноскопии врачи обнаружили опухоль размером 6 × 5 × 8 мм и взяли биоптаты. Гистологическое исследование подтвердило низкодифференцированную муцинозную аденокарциному.

Пациентке лапароскопическую левостороннюю гемиколонэктомию с лимфодиссекцией: удаление левой половины толстой кишки через малые проколы с удалением лимфоузлов. Результаты планового гистологического исследования подтвердили низкодифференцированную муцинозную аденокарциному сигмовидной кишки с метастазами в 7 лимфатических узлах.

В послеоперационном периоде начали полихимиотерапию.

На момент описания клинического случая у пациентки наблюдается 2 года безрецидивного периода.

Этот клинический случай показывает, что опухоль Крукенберга может быть интраоперационной (случайной хирургической) находкой, которую сложно распознать на этапе амбулаторного обследования. Трудности поиска первичного очага при метастазе в яичнике успешно решаются с помощью иммуногистохимических и молекулярно-генетических исследований. Кроме того, проведение своевременной полихимиотерапии при агрессивной форме рака возможно даже до окончательного выявления первичной опухоли, что позволяет улучшить прогноз лечения и повысить шансы на длительную ремиссию.