ПроБолезни » Болезни зубов
warning
Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Язвенный гингивит - симптомы и лечение

Что такое язвенный гингивит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боряев Д. И., стоматолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенный гингивит — это острое воспаление дёсен, протекающее с разрушением и изменением нормальных контуров тканей, изъязвлением и некрозом [1][4]. При заболевании дёсны становятся тёмно-красными и обильно кровоточат как во время чистки зубов, так и спонтанно. Также возникает отёк, появляется неприятный запах изо рта и повышается температура тела. Другие названия заболевания: язвенно-некротический гингивит Винсента, фузоспирохетный гингивит, "изъеденный рот". В англоязычной литературе язвенный гингивит обозначают как ANUG — Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis.

Гингивит

Впервые язвенный гингивит был описан у военнослужащих во время Первой мировой войны. С тех пор он выявляется гораздо реже и на данный момент не является распространённым заболеванием. В промышленно развитых странах заболеваемость язвенным гингивитом составляет от 0,19 до 0,5 % [2][8]. Заболевание более распространено среди ВИЧ-позитивных больных — им страдают от 4,3 до 16 % пациентов с иммунодефицитом [1][7][9].

К гингивиту приводит воздействие пародонтопатической микст-инфекции. Пародонтопатическая инфекция — это инфекция, которая вызывает заболевание пародонта (тканей, окружающих зуб). Под микст-инфекцией понимаются заболевания, вызванные несколькими патогенными микроорганизмами одновременно, то есть ассоциацией микробов – фузобактериями и спирохетами. Эти бактерии в небольшом количестве всегда присутствуют в полости рта здорового человека, но при нарушении равновесия "микроорганизм – хозяин" их количество возрастает.

Нарушение равновесия может возникнуть, например, из-за обильного скопления зубного налёта. Оно приводит к снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей десны, что способствует росту патогенных бактерий, причастных к возникновению язвенного гингивита. Микроорганизмы негативно влияют на состояние десны, что ведёт к активации иммунного ответа с последующим разрушением слизистого покрова [3][7].

Зубной налёт

Повреждение десны начинается с нарушения равновесия между степенью патогенности болезнетворных микробов и способностями организма противостоять этому воздействию. Установлена зависимость состояния местного иммунитета десны от уровня зубного налёта и катарального гингивита. Катаральный гингивит проявляется продолжительной кровоточивостью дёсен. В норме десны не "кровят", и если это состояние не лечить, то десна будет разрушаться дальше — ещё больше кровоточить и болеть, что приведёт к возникновению язвенного гингивита.

Другие факторы, предрасполагающими к развитию заболевания:

  • курение табака;
  • стресс;
  • плохое питание и физическое истощение;
  • недавняя перенесённая системная вирусная инфекция;
  • сахарный диабет;
  • ВИЧ-инфекция [2][8][9][10].

Высокий уровень психоэмоционального напряжения ведёт к увеличению уровня кортикостероидов, которые угнетают иммунные процессы. Помимо этого, происходит снижение секреции слюны с уменьшением полезной концентрации бактерицидных веществ в полости рта: иммуноглобулинов A, лизоцима и лактоферрина, что приводит к ослаблению местной иммунной защиты [14].

Никотин, вдыхаемый при табакокурении, активизирует секрецию норадреналина и адреналина, и это вызывает уменьшение десневого кровотока [1][5][6].

Снижение содержания белка в пищевом рационе человека приводит к увеличению концентрации гистамина (вещества, участвующего в реакциях иммунной системы), что усиливает проницаемость капилляров и уменьшает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Хемотаксис — это способность к направленной миграции защитных клеток крови из сосудов в очаг воспаления для его ликвидации [4].

При сахарном диабете поражаются мелкие кровеносные сосуды, нарушается заживление ран и синтез коллагена. Глюкоза, присутствующая в пародонтальных карманах, становится питательной средой для размножения возбудителей язвенного гингивита [14].

ВИЧ-инфекция ослабляет функции защитных клеток крови, в результате чего они не могут полноценно справляться с бактериальной нагрузкой.

Также на развитие патологии могут влиять генетические факторы, к примеру, дефицит рецепторов гранулоцитов для белковых молекул – IL-8, которые в свою очередь являются стимуляторами для хемотаксиса [15].

В литературе описаны случаи, когда язвенный гингивит был вызван химиотерапией метотрексатом, антрациклинами, цитарабином и винкристином[1].

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы язвенного гингивита

Заболевание всегда начинается остро и стремительно. Язвенный гингивит сопровождается выраженной интоксикацией организма, ухудшением общего самочувствия и проявляется следующими симптомами:

  • температура тела повышается до 37-38 °С;
  • поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными при пальпации;
  • кожные покровы бледнеют;
  • возникает слабость, недомогание, ломота во всём теле, утомлённый внешний вид;
  • появляются сильные головные боли;
  • формируется "межзубной" некроз десны;
  • возникает десневое кровотечение с незначительной провокацией или и вовсе без неё — чуть заденешь десну щёткой или дотронешься во время еды, и она начинает "кровить";
  • прикосновение к десне вызывает боль;
  • десневые сосочки принимают вид "усечённого конуса" и покрываются язвами или сероватым некротическим налётом;
  • под налётом обнажаются изъявленные обильно кровоточащие эрозивные поверхности, которые могут быть отёчными и болезненными при пальпации;
  • язык обложен грязно-зелёным налётом;
  • появляется гнилостный зловонный запах изо рта (из-за нарушения процессов самоочищения и метаболизма фузобактерий, которые выделяют пахучий индол) [2][14].

Симптомы гингивита

Часть десны, охватывающая шейку зуба, становится деформированной, утрачивается фестончатый рисунок ("ножеподобная" форма края десны). Между здоровой и воспалённой десной чётко видна разграничивающая линия, а окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована.

Больные перестают следить за гигиеной полости рта и нормально питаться, потому что испытывают боли во время еды и при чистке зубов. Это усугубляет течение болезни, ещё сильнее подавляя иммунитет пациента.

Патогенез язвенного гингивита

Первичное поражение десны вызвано немедленным защитным ответом организма на действие клеточных составляющих бактерий в зубной биоплёнке. К этим составляющим в первую очередь относят эндотоксины (компонент клеточной стенки бактерий) и протеазы (группа ферментов, которые расщепляют белки) [14]. Они способны вызывать деградацию тканей организма хозяина. В данном случае, десны.

Эндотоксинами возбудителей язвенного гингивита чаще являются липополисахариды (ЛПС) клеточной стенки. Они способны активировать систему комплемента (каскад механизмов иммунной системы, направленный на защиту организма от действия чужеродных агентов) и систему свёртывания крови [16]. Основной белок наружной мембраны Msp (каркасный белок, membrane scaffold protein) спирохет обладает клеточно-токсической активностью — он нарушает метаболизм фибробластов, в результате чего снижается секреция коллагена и эластина. Белок Msp также вызывает разрушение нейтрофилов — основной защиты организма против бактериальной инфекции [19].

Фосфолипаза А (фермент, выделяемый возбудителями гингивита) обладает цитолитическими свойствами — вещество растворяет клетки и повреждают клеточные мембраны. Другой фермент — гиалуронидаза — разрушает основное вещество соединительной ткани. Ко всему прочему лейкоцидин и фибринолизин убивают лейкоциты и устраняют сгусток фибрина, отграничивающий местный воспалительный очаг. Всё это способствует распространению патологического процесса [14][17].

Фузобактерии и спирохеты выделяют также короткоцепочечные жирные кислоты — бутировую и пропионовую, индол, которые подавляют хемотаксис (направленную миграцию защитных клеток крови к патологическому очагу, чтобы его устранить) и фагоцитоз (поглощение и переваривание защитными клетками крови посторонних элементов) [14][22].

Так создаются условия для формирования инфекционного очага. Происходит выделение нейропептидов из окончаний близлежащих нервных волокон, а рядом находящиеся макрофаги начинают синтезировать противовоспалительные цитокины. В дальнейшем запускается активация неспецифического воспалительного процесса, происходит целенаправленная миграция нейтрофилов из крови к повреждённой области. Ткани инфильтрируются (происходит скопление в тканях десны крови, лимфы и защитных клеток крови, клинически это видно как отёк), десна приобретает видимое покраснение и отёчность, появляется сильная боль и кровоточивость [11].

В основе развития следующей фазы патогенеза лежит специфическая реакция с образованием антител – иммуноглобулинов IgM и IgG, которые активируют систему комплемента. Она позволяет "пометить" патогены, которые необходимо уничтожить или удалить из организма [20]. Параллельно развивается тромбоз кровеносных сосудов, гипоксия тканей и язвенно-некротическое поражение дёсен (так как активируется фактор свёртываемости крови). Также возникает местная токсико-аллергическая реакция (феномен Шварцмана), что усиливается влиянием липосахаридов клеточной стенки фузоспирохетов [17][21].

Классификация и стадии развития язвенного гингивита

Заболевание всегда протекает в острой форме с быстрым внезапным началом.

По площади поражения и распространённости выделяют:

  • локализованный гингивит — десна поражена в области 2-3 зубов;
  • генерализованный или диффузный — воспалительный процесс распространяется на весь зубной ряд челюсти [10].

По интенсивности течения язвенный гингивит подразделяют на лёгкий, средний и тяжёлый. Тяжесть течения определяется:

  • степенью вовлечения десны в воспалительный процесс;
  • уровнем интоксикации организма — повышением температуры тела, лейкоцитозом (увеличением числа лейкоцитов), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов), сдвигом лейкоцитарной формулы влево (активности костного мозга в ответ на инфекцию, для определения подсчитывают процентное отношение различных видов лейкоцитов).

Выделяют два периода развития заболевания:

  • период клинических проявлений;
  • период обратного развития.

Период клинических проявлений — это стадия разгара болезни. Происходит выделение токсинов и ферментов болезнетворных бактерий, развивается синдром интоксикации, возникают видимые изменения слизистой десны, появляются характерные симптомы заболевания. Продолжительность данного периода индивидуальна для каждого пациента и зависит от состояния иммунитета, но в среднем составляет 7-14 дней.

Период обратного развития характеризуется выздоровлением с постепенным исчезновением клинических симптомов болезни. Может быть неполным, когда сохраняются остаточные симптомы, и полным, когда организм полностью избавился от действия фактора воспаления и восстановил утраченные функции. Заживление поражённой десны обычно наступает через 5-7 дней и зависит от иммунного статуса организма и от того, насколько оперативно и правильно проведено лечение [17].

Осложнения язвенного гингивита

При отсутствии своевременного лечения инфекция может распространиться на периодонт, слизистую щёк и миндалин.

Некротический периодонтит возникает в случае поражения периодонтальной связки и альвеолярной кости, что ведёт к потере прикрепления зуба с его возможным выпадением.

Некротическая стомато-ангина появляется тогда, когда некроз прогрессирует в отдалённые ткани за слизисто-десневое соединение с развитием язвенно-некротического гингивостоматита Винсента и ангины Симановского — Плаута — Винсента (такая ангина отличается односторонним поражением слизистой нёбных миндалин и/или ротоглотки) [8].

Ангина Симановского

При присоединении вторичной инфекции могут возникнуть абсцессы (отграниченные гнойники), флегмоны полости рта (обширные гнойники с охватом более двух анатомических областей), гангренозный гингивит с присоединением бактерии Clostridium perfringens, а в особенно тяжелых случаях — сепсис.

Диагностика язвенного гингивита

Диагноз ставится на основании:

  • жалоб и характерной клинической картины;
  • биопсии поражённых очагов;
  • бактериологического исследования соскоба с поверхности язв.

Бактериологическое исследование имеет малое значение, так как микробы, связанные с язвенным гингивитом, можно найти как у здоровых людей, так и у пациентов с периодонтитом. Поэтому диагноз ставится на основании выявленных характерных клинических симптомов [7].

Поражения обычно расположены в межзубных сосочках, которые имеют вид "усечённого конуса", присутствует спонтанная кровоточивость дёсен. При гистологическом исследовании участков изъязвления выделяют две независимые зоны: поверхностную некротическую и глубокую воспалительную. В поверхностных слоях в обильном количестве обнаруживаются стрептококки, фузобактерии, спирохеты и пр. В более глубоких слоях отчётливо прослеживаются признаки неспецифического воспаления — расширенные региональные сосуды, воспалительный инфильтрат с примесью гранулоцитов, а также небольшое количество спирохет между неповреждёнными клетками эпителия [18].

Дифференциальную диагностику гингивита Винсента проводят с язвенными поражениями слизистой полости рта при остром герпесе, заболеваниях крови и ВИЧ-инфекции.

При ОГС (остром герпетическом стоматите) на слизистой десны, щёк, нёба, языка и задней части глотки появляются пузырьки. Впоследствии они лопаются с образованием язв. Заболеванию в течение 1-2 дней предшествует продромальный период — появляется недомогание, снижается аппетит, возникает общая слабость [7]. В мазке-отпечатке обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.

При лейкозах на слизистой десны появляются специфические лейкемические инфильтраты и очаги некроза на невоспалённой оболочке слизистой. При агранулоцитозе резко уменьшается уровень гранулоцитов, возникает тромбопения (снижение количества тромбоцитов), в анамнезе есть данные о лучевом воздействии.

При ВИЧ-инфекции возможны проявления обширного кандидоза, герпеса и волосатой лейкоплакии (нитевидные образования белого цвета на слизистой) [14].

Во всех этих случаях необходимо провести развёрнутый анализ крови. Этот тест обязателен при симптомах язвенного гингивита.

Лечение язвенного гингивита

Лечение предусматривает решение несколько задач:

  1. Ликвидация острого воспаления и предотвращение развития заболевания. Проводится поверхностная санация от зубных отложений, назначаются полоскания 0,12-0,2 % раствором хлоргексидина биглюконата или тёплой водой, смешанной с 3 % раствором перекиси водорода (дважды в день сроком до двух недель).
  2. Улучшение предшествующего состояния — профессиональная гигиена полости рта, контроль системных факторов, таких как состояние здоровья, стресс, курение.
  3. Лечение осложнений:
  4. гингивэктомия — хирургическое иссечение поражённой десны в пределах здоровых тканей;
  5. периодонт-лоскутные операции — хирургическая операция, предусматривающая отслоение десневого лоскута для последующего очищения глубоких десневых пространств.
  6. Поддержка гигиены и контроль системных факторов [7].

Хирургические операции при язвенном гингивите

Снятие назубных отложений проводят под местным обезболиванием десны (c помощью аппликационной анестезии 2 % раствором лидокаина и под ванночками антисептических препаратов — тёплым 0,05 % раствором хлоргексидина биглюконата), при помощи щёточек, кюрет или УЗ-аппарата. После процедуры пациент получает необходимые инструкции по гигиене полости рта.

Снятие зубных отложений

После ослабления острых воспалительных реакций проводят очищение язв при помощи 0,1 % растворов протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина). Можно применять стрептомицин или любой другой препарат, совместимый с ферментами. От того, насколько тщательно будут удалены все язвы и некротические изменения, зависит эффективность действия местных медикаментозных средств.

На очаг поражения делают повязки из жидкой пасты метронидазола в хлоргексидине, или геля "Метрогил Дента". Эти препараты эффективно уменьшает количество патогенных микробов. Недопустимо применять лекарственные формы на спиртовой и масляной основе.

Для снятия воспалительной реакции местно можно накладывать аппликации с раствором НПВС (кетопрофена) на 10-15 минут.

Все вышеперечисленные процедуры необходимо выполнять при первом посещении стоматолога, повторные приёмы рекомендовано назначить на следующий день или через день. Сеансы повторяют 7-10 раз.

Больным также назначают метронидазол в виде таблеток. Первый приём препарата составляет 0,5 г, последующие – по 0,25 г три раза в день после еды в течение 5-7 дней.

Пациентам с иммунодефицитом и выраженным общим недомоганием с признаками лимфаденопатии прописывают антибиотик три раза в день в течение 5-7 дней.

Болевые ощущения купируют с помощью анальгетиков (например, ибупрофена по 400-600 мг три раза в день).

С целью уменьшения отёка и гиперчувствительности организма назначают курс противоаллергических препаратов в течение 5-7 дней.

Также рекомендован приём витамина С, поливитаминов, аскорутина для укрепления сосудистой стенки и снижения активности гиалуронидазы. Витамины в данном случае оказывают капилляроукрепляющее действие.

Между посещениями врача в связи с сильной интоксикацией организма больному необходимо соблюдать постельный режим и пить много жидкости. Следует исключить грубую пищу, острые, пряные и копчёные продукты, нельзя употреблять газированные напитки.

В период заживления раневой поверхности лечение дополняют нанесением кератопластиков: метилурациловой мази, солкосерила, масла облепихи и шиповника. Они необходимы для стимуляции восстановительных процессов в десне и ускорения её заживления.

Стимулирующее действие на повреждённые ткани десны оказывают полоскания искусственным лизоцимом — это фермент, обладающий антибактериальными свойствами за счёт способности разрушать клеточную стенку патогенных бактерий. Его готовят в соотношении: 1 л холодной кипячёной воды, 1 ч. л. поваренной соли и 1 белок куриного яйца [24].

Из физиотерапии больным с язвенным гингивитом могут помочь УВЧ и лазер, но только на начальных стадиях болезни [17]. В запущенных случаях заболевания можно делать электрофорез с диоксидином (обладает противовоспалительным действием, нормализует микроциркуляцию) [17].

Электрофорез

При наличии общесоматической патологии и иммунодефицитных состояний требуется комплексное лечение у врачей специализированного профиля [4].

Прогноз. Профилактика

При своевременном и правильном лечении прогноз обычно благоприятный, происходит полное выздоровление. Рецидивы возможны на фоне нарушений со стороны иммунитета человека, травмирования десны и сопутствующих хронических заболеваний.

Неблагоприятный прогноз может быть следствием обширного некроза десны с утратой большей части её мягких тканей, появлением промежутков между зубами и оголением шеек зубов. В таких случаях требуется хирургическое вмешательство для проведения косметической пластики десны и лоскутных операций, шинирование зубов (объединение нескольких зубов в единую систему для закрепления зубного ряда) и лечение повышенной гиперчувствительности зубов.

Больных, перенёсших язвенный гингивит, заносят во вторую диспансерную группу. Они подлежат ежегодному наблюдению: первый осмотр должен быть через 1-2 месяца, затем каждые полгода [14].

Для предотвращения рецидивов и профилактики заболевания необходимо:

  • соблюдать ежедневные правила гигиены полости рта;
  • регулярно посещать стоматолога для своевременной санации полости рта;
  • повышать общую сопротивляемость организма (закаливание, активные физические нагрузки, оптимальный сон, баня);
  • сбалансированно питаться (с содержанием достаточного количества витаминов и клетчатки);
  • по возможности минимизировать стрессовые ситуации.

Также важно следить за здоровьем и наблюдаться у соответствующих специалистов, чтобы вовремя лечить и контролировать сопутствующие заболевания [4].

Список литературы

  1. в тексте Hu, J., Kent, P., Lennon, J. M., & Logan, L. K. Acute necrotising ulcerative gingivitis in an immunocompromised young adult. BMJ case reports, 2015.ссылка
  2. в тексте Malek, R., Gharibi, A., Khlil, N., & Kissa, J. Necrotizing Ulcerative Gingivitis // Contemporary clinical dentistry, 8(3), 496–500.ссылка
  3. в тексте Bedi, R., & Scully, C. Tropical Oral Health. Manson's Tropical Infectious Diseases, 2014.
  4. в тексте Folayan M. O. The epidemiology, etiology, and pathophysiology of acute necrotizing ulcerative gingivitis associated with malnutrition ссылка
  5. в тексте Pindborg J. J. Influence of service in armed forces on incidence of gingivitis // Journal of the American Dental Association, 1951; 42(5), 517–522. ссылка
  6. в тексте Goldhaber P. A study of acute necrotising ulcerative gingivitis // IADR, 1957.
  7. в тексте Kwon, E.-Y., Choi, Y.-K., Choi, J., Lee, J.-Y., & Joo, J.-Y. Effective Management of Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis with Proper Diagnosis and Immediate Treatment // Journal of Korean Dental Science, 2016; 9 (2), 81–89.
  8. в тексте Loeb M., Reid M., Buchanan W., Bain, J. Necrotizing Ulcerative Gingivitis in the Setting of Vitamin B12 Deficiency: ACase Report // Oral health and dental management, 2017; 1-6.
  9. в тексте Kato, H., & Imamura, A. Unexpected Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis in a Well-controlled HIV-infected Case // Internal medicine (Tokyo, Japan), 2017; 56 (16), 2223–2227. ссылка
  10. в тексте Sylvia Todescan, Reem Nizar Atout. Managing Patients with Necrotizing Ulcerative Gingivitis // J Can Dent Assoc, 2013.ссылка
  11. в тексте Cekici, A., Kantarci, A., Hasturk, H., & Van Dyke, T. E. Inflammatory and immune pathways in the pathogenesis of periodontal disease. Periodontology 2014; 64(1), 57–80. ссылка
  12. в тексте Брюсов П. Г., Зубарев П. Н. Клиническая онкология. — СПб.: СпецЛит, 2012. — 455 с.
  13. в тексте Трезубов В. Н., Арутюнов С. Д. Клиническая стоматология. — М.: Практическая медицина, 2015. — 788 с.
  14. в тексте Барер Г. М. Терапевтическая стоматология. Болезни пародонта. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — Ч. 2. — 224 с.
  15. в тексте Мюллер Х. П. Пародонтология: пер. с нем / под ред. A. M. Политун. Львов: ГалДент, 2004. — 256 с.
  16. в тексте Григорьян А. С. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 56 с.
  17. в тексте Данилевский Н. Ф., Борисенко А. В. Заболевания пародонта. Киев: Здоровье, 2000. — 462 с.
  18. в тексте Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология. — М: МИА, 2007. — 798 с.
  19. в тексте Сердобинцев К. В. Система комплемента (часть 1) // Аллергология и Иммунология в Педиатрии, 2016. — № 2 (45).
  20. в тексте Конев Ю. В., Лазебник Л. Б. Эндотоксин (ЛПС) в патогенезе атеросклероза // ЭиКГ, 2011. — № 11.
  21. в тексте Григорьян А. С., Грудянов А. И., Фролова О. А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2004. — 320 с.
  22. в тексте Данилевский Н. Ф, Борисенко А. В. Заболевания пародонта. — Киев: Здоровье, 2000. — 464 с.
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы язвенного гингивита
Патогенез язвенного гингивита
Классификация и стадии развития язвенного гингивита
Осложнения язвенного гингивита
Диагностика язвенного гингивита
Лечение язвенного гингивита
Прогноз. Профилактика
Источники
Выберите свой город