Вирусный менингит - симптомы и лечение

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение).[1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.  

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно.[3]

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Энтеровирусный менингит

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени.[5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.  

Герпетический менингит

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход.[4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко.[6]

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ)

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении.[7]

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

  • характеристика возбудителя;
  • реакция организма человека;
  • фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

  • через кровь;
  • лимфогенно;
  • периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
  • контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга).[1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии:

  • вызванный различными типами герпесвирусов;
  • коревой;
  • вызванный вирусом эпидемического паротита;
  • вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
  • аденовирусный;
  • лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

  • первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
  • вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

  • острые;
  • подострые;
  • хронические.

4. По путям передачи:

  • воздушно-капельный;
  • контактный;
  • водный.

5. По степени тяжести:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • крайне тяжелая (бывает редко).

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.  

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью.[7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни.[8][10] 

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

  • В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
  • При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
  • Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.  

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

  • В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
  • Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
  • При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

  • При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
  • Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
  • Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

  • тщательное соблюдение правил личной гигиены;
  • мыть овощи и фрукты;
  • ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах.[3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

Имеет значение:

  • поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
  • недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
  • вакцинация;
  • раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
  • избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием.[4][6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи.[3]

Список литературы


Клинические cлучаи

Клинический случай герпес-вирусного менингоэнцефалита у недоношенного ребёнка

В отделение патологии недоношенных и новорождённых детей больницы скорой медицинской помощи города Краснодар 12 марта 2018 года из отделения реанимации и интенсивной терапии была переведена девочка на пятые сутки жизни.

Жалобы

Ребёнок находился на зондовом питании. При осмотре открывал глаза.

Проведение антибактериальной, дегидратационной терапии не влияли на изменение неврологического статуса ребёнка.

Анамнез

В родильном отделении больницы скорой медицинской помощи города Краснодара 7 марта 2018 года родилась девочка на 35 неделе гестации с весом 2100 грамм, 5-6 баллов по Апгар, дыхательная недостаточность II степени по шкале Сильвермана. После рождения ребёнок был переведён в отделение реанимации, проводилась аппаратная поддержка дыхания, коррекция метаболических нарушений, проводилась антибактериальная терапия по поводу врождённой пневмонии.

Мать ребенка 28 лет, роды вторые (I беременность в 2014 году — мальчик, весом 3100 грамм, здоров; II беременность в 2016 году — медицинский аборт; III беременность — настоящая). В анамнезе матери не отмечалось соматической патологии. Беременность в первой половине протекала на фоне токсикоза. Во второй половине — острая респираторная вирусная инфекция на 28 неделе. Роды экстренные, безводный промежуток 10 часов. В анамнезе матери отмечались герпетические высыпания на лице. В области гениталий герпетических высыпаний не отмечалось.

Обследование

Ребёнок находился в позе полуфлексии. На осмотр открывал глаза. Рефлексы орального автоматизма снижены. Отмечалось угнетение спинальных автоматизмов и надсегментарных миелоэнцефальных рефлексов. При проведении осмотра отмечалось диффузное снижение мышечного тонуса в конечностях, мраморность кожных покровов. На момент осмотра судорог не отмечалось. Также регистрировалась лабильность пульса и артериального давления.

В общем анализе крови отмечалось увеличение уровня лейкоцитов. При проведении лабиальной пункции на шестые сутки отмечалось увеличение лейкоцитов до 100*106, смешанный плеоцитоз. Анализ ПЦР крови и ликвора на шестые сутки жизни на герпесвирусные инфекции был отрицательный. Лишь через десять дней (на шестнадцатые сутки жизни) плеоцитоз приобрёл лимфоцитарный характер, пришли положительные результаты ПЦР крови и ликвора на вирус простого герпеса I типа. При проведении нейросонографии регистрировалось повышение эхогенности перивентрикулярных областей.

Диагноз

Герпетический вирусный менингоэнцефалит средней степени тяжести.

Лечение

На шестые сутки жизни, после получения общего анализа ликвора, ребёнку были назначены антибиотики в менингитных дозировках и ацикловир (после консультации с инфекционистом и клиническим фармакологом). На шестнадцатые сутки жизни была откорректирована противовирусная терапия с учётом данных ПЦР.

Через три недели после рождения ребёнок начал самостоятельно сосать, мышечный тонус нормализовался, физиологические рефлексы вызывались, но быстро истощались. При осмотре ребёнок открывал глаза, проявлял двигательную активность. Пациентка находилась в позе флексии. Сохранялись редкие срыгивания после еды.

После выписки из отделения выхаживания было рекомендовано наблюдение за ребёнком у невролога на первом году жизни. Какого-либо медикаментозного лечения ребёнку не требовалось.

Заключение

Данный клинический случай подтверждает известные затруднения в дифференциальной диагностики этиологии неонатальных менингитов и энцефалитов. Своевременно начатое лечение позволяет избежать тяжёлых последствий инфекционного поражения нервной системы. Также заражение герпес-вирусной инфекцией возможно интранатально без явной клинической картины герпес-вирусной инфекции у матери.

Содержание