Трихомониаз

Определение болезни. Причины заболевания

Урогенитальный трихомониаз — это передающаяся половым путём инфекция мочеполовой системы, вызванная влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis).

Трихомониаз является распространённой инфекцией. По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) в 2001 году было зарегистрировано 113 миллионов новых случаев в Африке и Азии заболеваний, вызванных влагалищной трихомонадой, и 19 миллионов новых случаев в Европе и Северной Америке.[1] В 2014 году в Российской Федерации уровень заболеваемости составил 71,1 на 100 000 населения.[2]

Причиной заболевания является инфицирование мочеполовых органов влагалищной трихомонадой — одноклеточным жгутиковым простейшим организмом изменчивой формы, который в естественных условиях может существовать и размножаться только в организме человека. Помимо вагинальной трихомонады у человека могут паразитировать ещё два вида — кишечная трихомонада (Pentatrichomonas hominis) и ротовая (Trichomonas tenax), однако их роль в возникновении заболеваний мочеполовой системы не установлена.

Трихомонада, так как не образует цист и других устойчивых форм, быстро погибает во внешней среде вследствие высыхания, легко разрушается при кипячении, воздействии антисептиков и этилового спирта. Однако может сохранять некоторое время жизнеспособность во влажной среде. Исследованиями установлено, что трихомонады могут выживать до 45 минут на сидениях унитазов, нижнем белье и в воде ванны.[3]

Пути передачи инфекции:

  1. Половой путь — передача через вагинальный контакт. Хотя в ряде исследований трихомонады находили в орофарингеальных смывах[4], передача при оральном сексе не доказана.
  2. Интранатальный — передача инфекции от больной матери новорождённому при родах — составляет менее 5% случаев.[5]
  3. Контактно-бытовой. Проведённое исследование в Замбии показало, что высокая распространённость трихомониаза у девственниц (27%) обусловлена несексуальной передачей трихомониаза через воду для купания и использование «общего» мыла.[6]

Факторами риска являются:

  • случайные половые связи;
  • половой контакт, незащищённый барьерной контрацепцией (презервативом);
  • злоупотребление алкоголем и наркомания;[7]
  • атрофия шейки матки — вследствие снижения защитных свойств из-за уменьшения эстрогенов в тканях;[8]
  • наличие других половых инфекций, таких как ВИЧ-инфекция, бактериальный вагиноз, вульвовагинальный кандидоз, генитальный герпес, хламидиоз.[9]

Симптомы заболевания

Чаще трихомониаз диагностируется у женщин, чем у мужчин. У 10-30 % женщин и у 45-50 % мужчин отмечается асимптомное течение заболевания.[10]

Симптомы трихомониаза у женщин

У женщин трихомонады преимущественно поражают влагалище, откуда они могут проникать в уретру, бартолиновы железы, мочевой пузырь и канал шейки матки. В редких случаях трихомонады паразитируют в полости матки, маточных трубах, почечных лоханках и прямой кишке.[11]

Основными симптомами трихомониаза у женщин являются:

  • зуд, жжение в области влагалища и вульвы (наружных половых органов);
  • дизурия (частое и болезненное мочеиспускание) и боль внизу живота;
  • диспареуния — боль во время половых контактов;
  • эритема и отёчность преддверия влагалища, малых и больших половых губ;
  • жидкие выделения из влагалища серо-жёлтого цвета с неприятным запахом в 40-50% случаев; классические «пенистые» выделения выявляются примерно у 10% пациенток .[11]

Редкими проявлениями трихомониаза у женщин являются:

  • макулярный кольпит (клубничный цервикс) — кровоизлияния в слизистую влагалища и шейку матки, напоминающее ягоду клубники;[12]
  • эрозивно-язвенные поражения вульвы и преддверия влагалища.[13]

Симптомы трихомониаза у мужчин

У мужчин трихомонады поражают слизистую оболочку мочеиспускательного канала, нередко проникая в уретральные железы и лакуны. Ввиду неблагоприятных условий для существования в мужской уретре трихомонад, заболевание часто носит транзиторный (временный) характер. Этим же объясняется и большой процент асимптомных форм трихомониаза у мужчин.[14]

Основными симптомами трихомониаза у мужчин являются:

  • зуд, жжение в мочеиспускательном канале;
  • дизурия (частое и болезненное мочеиспускание);
  • покраснение и отёчность «губок» уретры;
  • мутные слизистые, реже прозрачные, тянущиеся выделения из уретры.[11]

Редким проявлением трихомониаза у мужчин является баланопостит (воспаление головки и крайней плоти полового члена). Описаны его эрозивно-язвенные формы.[15]

Патогенез

Проникая в урогенитальный тракт человека, трихомонады прикрепляются к эпителиальным клеткам, что приводит к повреждению и воспалительной реакции клеток эпителия. В этой реакции важное значение имеет адгезин — белок, продуцируемый паразитом.[16]

Трихомонады выделяют многочисленные протеолитические ферменты, которые участвуют в цитотоксичности, гемолизе (разрушении эритроцитов и выделении гемоглобина) и уклонении от иммунных реакций. Ферменты находятся во влагалищных выделениях инфицированных женщин вместе с антителами, которые их распознают. Важную роль играет фермент муциназа, который значительно облегчает проникновение трихомонад в слизистые оболочки.[17]

Другой значимой особенностью трихомонад является использование макромолекул человека-хозяина, таких как 1-антитрипсин, α2-макроглобулин, фибронектин, лактоферрин, и другие железосвязывающие и железосодержащие белки, липопротеины и липиды. Они являются значимыми для выживания паразита и способствуют метаболизму и патогенности трихомонад либо путём биологической мимикрии («маскировки»), либо путём накопления питательных веществ хозяина.[18]

Способность трихомонад к фагоцитозу — поглощению других одноклеточных организмов — давно известна. При электронной микроскопии в вакуолях трихомонад находили бактерии, вирусы, реже лейкоциты и эритроциты. Особое значение придаётся фагоцитозу возбудителей, сопутствующих трихомониазу половых инфекций — гонококкам, хламидиям и микоплазмам, что вызвало мнение о «сохранности» этих микроорганизмов внутри трихомонад, ведущее к рецидиву заболеваний, вызванных ими. Однако проведённые исследования показали, что внутри цитоплазмы трихомонады все эти микроорганизмы теряют возможность к размножению, а в большинстве случаев уничтожаются паразитом.[19][20]

Трихомонадная инфекция вызывает клеточный, гуморальный и секреторный иммунные ответы. Однако эти реакции не способны защитить пациентов от реинфекции, поэтому повторное инфицирование встречается часто. Антитела и компоненты комплемента, присутствующие в сыворотке крови и секрете половых желез у некоторых больных, могут воздействовать на паразита путём стимуляции нейтрофилов, которые способствуют уничтожению трихомонад через классическую систему комплемента. Также антитела могут блокировать адгезию (прилипание) паразита к поверхности слизистой оболочки.[21]

Классификация и стадии развития заболевания

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра трихомониаз разделяют на:

A59.0 Урогенитальный трихомониаз;

  • Бели (вагинальные выделения), вызванные Trichomonas vaginalis;
  • Простатит (N51.0), вызванный Trichomonas vaginalis;

A59.8 Трихомониаз других локализаций;

A59.9 Трихомониаз неуточнённый.

Стадии заболевания

После скрытого (инкубационного) периода, продолжающегося от 4 до 28 дней с момента заражения, приблизительно у 40-50% мужчин появляются признаки уретрита в виде слизистых выделений из уретры, а у 70-90% женщин — признаки вульвовагинита, характеризующегося зудом, жжением и наличием обильных мутных выделений из влагалища.[10] В остальных случаях болезнь протекает первоначально бессимптомно. В дальнейшем, если вовремя не получено лечение, развитие заболевания происходит по следующим сценариям:

  1. Длительное бессимптомное носительство, при котором нет никаких субъективных и объективных симптомов.
  2. Длительное рецидивирующее течение, при котором симптомы заболевания могут временно возобновляться и самопроизвольно исчезать.
  3. Ранее развитие осложнений может возникать как при течении заболевания с клиническими симптомами, так и при бессимптомном течении.
  4. Позднее развитие осложнений возникает при длительно текущем бессимптомном или хроническом рецидивирующем процессе.

Осложнения

В отличии от других половых инфекций – хламидийной и гонококковой — осложнения при трихомониазе встречаются гораздо реже.

Осложнения у мужчин

Эпидидимит — воспаление придатка яичка, очень редкое осложнение трихомонадной инфекции. Чаще всего это хронический процесс, хотя встречаются описания острых форм.[22]

Редким осложнением трихомониаза является простатит. Сообщается о нескольких случаях хронического простатита, вызванного трихомонадной инфекцией.[23]

Нарушение фертильности. Проведенные исследования показывают негативное воздействие трихомонад на сперматозоиды мужчин в виде снижения их подвижности.[24]

Сообщается также о случае трихомонадного двухстороннего конъюнктивита.[31]

Осложнения у женщин

Воспалительные заболевания малого таза, вызванные вагинальной трихомонадной инфекцией, являющиеся причиной трубного бесплодия и синдрома хронической абдоминальной боли, описаны, в основном, у ВИЧ-позитивных женщин.[25]

Проведённые исследования указывают на повышенный риск преждевременных родов, рождения ребёнка с низким весом у инфицированных влагалищной трихомонадой женщин.[26]

Также трихомонадная инфекция в 2-3 раза увеличивает риск заражения ВИЧ.[32]

Очень редким осложнением трихомониаза является цистит. В медицинской литературе описано всего несколько случаев.[33]

Прочие осложнения

Сообщалось о паранефральном абсцессе[27], абсцессе головного мозга[28] у новорождённого, абсцессе срединного шва полового члена[29] у мужчины, вызванных вагинальной трихомонадой.

Описаны случаи неонатальной трихомонадной пневмонии у новорождённых, успешно вылеченных метронидазолом.[30]

Диагностика

Для диагностики трихомониаза применяются микроскопические, цитологические, бактериологические, молекулярные лабораторные тесты и инструментальные методы обследования.

Показаниями для диагностики трихомониаза являются[2]:

  • наличие признаков воспалительного процесса мочеполовых органов;
  • беременность (при постановке на учёт по поводу беременности, при сроке беременности 27-30 недель и 36-40 недель, при поступлении на роды без документов о результатах обследования на половые инфекции);
  • предстоящие оперативные вмешательства на половых органах и органах малого таза;
  • бесплодие и выкидыши в анамнезе;
  • половые контакты с больными половыми инфекциями;
  • сексуальное насилие.

Микроскопическое исследование

Микроскопия нативного препарата («влажный мазок») является наиболее распространённым методом диагностики T. vaginalis из-за удобства и относительно низкой стоимости. К сожалению, чувствительность этого метода низкая (51-65%) в вагинальных образцах и ещё ниже у мужчин (в уретральных мазках, осадке мочи и сперме). Метод основан на выявлении движущихся трихомонад в мазке, разбавленном физиологическом раствором. Необходим немедленный просмотр препарата, поскольку чувствительность исследования снижается до 20% в течение 1 часа после сбора материала.[34]

Микроскопия окрашенного препарата (окраска по Романовскому, Папаниколау) не рекомендуется из-за субъективизма при интерпретации результатов исследования.[2]

Культуральное исследование

Проведение рекомендовано при малосимптомных и асимптомных формах заболевания, а также для выявления нитроимидазол-устойчивости трихомонад. Считается «золотым» стандартом диагностики с чувствительностью до 95% и специфичностью до 100%.[35] Однако в рутинной практике применяется редко из-за трудоёмкости, длительности исследования и дороговизны.

Молекулярно-биологические методы

Позволяют обнаружить специфические фрагменты ДНК и РНК вагинальной трихомонады с помощью тест-систем, разрешённых к медицинскому применению. Обладают высокой чувствительностью (88-97%) и специфичностью (98-99%). Наиболее часто в России применяют метод амплификации ДНК — полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Материалом для исследования методом ПЦР при диагностике трихомониаза являются:

  • у женщин: выделения из уретры, канала шейки матки, влагалища, первая порция мочи);
  • у мужчин: выделения или соскоб из уретры, первая порция мочи, секрет предстательной железы, в редких случаях — сперма.[2]

Требования для получения достоверных результатов исследования:

  1. Забор материала должен осуществляться не ранее чем через месяц после полученного лечения.
  2. При отсутствии или скудных выделениях из уретры забор материала должен проводиться через 2-3 часа после последнего мочеиспускания, а при наличии обильных выделений — через 10-15 минут после мочеиспускания.
  3. Во время менструации забор материала для исследования проводить запрещается.
  4. Должны быть соблюдены сроки и условия доставки образцов в лабораторию.

Серологическое исследование

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) для обнаружения антител классов IgA, IgM и IgG к антигенам T. vaginalis применять не допустимо.[2]

«Провокации» перед исследованием

Применение биологических (парентеральное введение пирогенала, гоновакцины), химических (внутриуретральное введение растворов серебра) и алиментарных провокаций (приём алкоголя и острой пищи) с целью повышения выявляемости трихомонад при проведении лабораторных тестов нецелесообразно, так как эффективность этого метода не доказана.[2]

Лечение

Многочисленными исследованиями и клиническими испытаниями было установлено, что наиболее эффективными препаратами для лечения трихомониаза являются препараты группы 5-нитроимидазолов, а среди них — метронидазол, тинидазол и орнидазол.

Современными отечественными и зарубежными руководствами предложены следующие схемы лечения этими препаратами.

Метронидазол (Трихопол, Метрогил, Флагил)эффективность его применения составляет 90-95%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней[36] или 2,0 г перорально однократно.[37]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней.[38]

Для беременных: 2,0 г однократно (лечение проводится не ранее II триместра беременности).[39]

Для детей: 10 мг на кг массы тела перорально 3 раза в сутки в течение 5 дней.[40]

Тинидазол (Фазижин, Тиниба)эффективность применения составляет 86-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней или 2,0 г перорально однократно.[35]

Для осложнённых форм: 2,0 г перорально 1 раз в сутки в течение 3 дней.[37]

Орнидазол (Тиберал, Гайро, Дазолик) — эффективность применения составляет 90-100%.

Для неосложнённых форм заболевания: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней[41] или 1,5 г перорально однократно.[42]

Для осложнённых форм: 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10 дней.[38]

Для детей: 25 мг на кг массы тела перорально 1 раз в сутки в течение 5 дней.[39]

Другие препараты из группы 5-нитроимидазолов — менее распространены и изучены, чем вышеизложенные препараты, однако применяются в клинической практике:

  • Тенонитрозол (Атрикан) — 250 мг перорально 2 раза в день в течение 4 дней;[43]
  • Ниморазол (Наксоджин) — схемы применения при неосложнённом трихомониазе: 2,0 г перорально однократно или 1,0 г перорально через каждые 12 часов – три приёма, или 250 мг перорально 2 раза в день в течение 6 дней.[44]
  • Секнидазол (Тагера) — 2,0 г перорально однократно (эффективность 97%).[45]

Метронидазол-резистентность трихомонад

В 5% случаев трихомонады устойчивы (резистентны) к перечисленным препаратам.[46] Центры по контролю за заболеваемостью (США) в таких случаях рекомендуют увеличить дозировку и длительность применения медикаментов[47]: Метронидазол — 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней или Тинидазол 2,0 г перорально однократно в сутки в течении 7 дней.

Дисульфирам-подобная реакция на препараты

Нитроимидазолы блокируют и снижают выработку фермента алкоголь-дегидрогеназы, что приводит к повышению уровня и накапливанию токсического ацетальдегида в крови. При приёме алкоголя в любых концентрациях во время лечения препаратами, входящими в группу нитроимидазолов, через 10-20 минут возникает реакция в виде тошноты, рвоты, головной боли, затруднения дыхания, судорог. Длительность её составляет несколько часов. Реакция наблюдается при приёме метронидазола, тинидазола[48] и орнидазола.[49]

Установление излеченности трихомонадной инфекции

Проводится через две недели после окончания лечения микроскопией и культуральным посевом и через 4 недели методом ПЦР. При отрицательных результатах лабораторных тестов пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат.[2]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при раннем выявлении и вовремя начатом лечении благоприятный. При неосложнённых формах трихомонадной инфекции после однократного курса выздоровление составляет 95-100%. Лица с осложнёнными формами и метронидазол-устойчивыми формами заболевания после проведённого лечения должны находиться под динамическим наблюдением.

Половые партнёры больных трихомониазом должны быть пролечены независимо от результатов их обследования на наличие трихомонад.

Самой эффективной мерой профилактики является использование презервативов при случайных половых контактах.

Ввиду бессимптомного течения инфекции лицам, имеющим несколько половых партнёров в год или случайные половые связи, рекомендовано ежегодное обследование на наличие трихомонад.

«Экстренная профилактика» после полового акта путём введения в уретру или во влагалище растворов антисептиков, таких как хлоргексидин, мирамистин, цидипол, не рекомендована из-за отсутствия доказательств её эффективности.

В настоящее время вакцины, предотвращающей заражение трихомониазом, не создано. В 80-е годы прошлого века была создана коммерческая вакцина Солкотриховак, состоящая из лиофилизата Lactobacillus acidophilus, которая по утверждению фирмы-производителя оказывает положительный эффект при рецидивирующем трихомониазе и бактериальном вагинозе.[50] Однако последующими исследованиями предположение о том, что защитный механизм действия вакцины связан на антигенном сходстве применяемых штаммов лактобацилл и вагинальной трихомонады, было отвергнуто.[51]

Список литературы

  • 1. World Health Organization. Global Prevalence and Incidence of Selected Curable Sexually Transmitted Infections. Geneva: WHO, 2001.
  • 2. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: Деловой экспресс, 2016. — 768 с.
  • 3. Willcox RR. Epidemiological aspects of human trichomoniasis. Brit J Vener Dis 1960; 36: 167.
  • 4. Press N, Chavez VM, Ticona E, et al. Screening for sexually transmitted diseases in human immunodeficiency virus-positive patients in Peru reveals an absence of Chlamydia trachomatis and identifies Trichomonas vaginalis in pharyngeal specimens. Clin Infect Dis 2001; 32: 808.
  • 5. Smith LM,Wang M, Zangwill K, et al. Trichomonas vaginalis infection in a premature newborn. J Perinatol 2002; 22: 502.
  • 6. Crucitti T, Jespers V, Mulenga C, et al. Non-sexual transmission of Trichomonas vaginalis in adolescent girls attending school in Ndola, Zambia. PLoS One 2011;6: e16310.
  • 7. Crosby R, DiClemente RJ,Wingood GM, et al. Predictors of infection with Trichomonas vaginalis: A prospective study of low income African- American adolescent females. Sex Transm Infect 2002; 78: 360.
  • 8. Zhang ZF. Epidemiology of Trichomonas vaginalis. A prospective study in China. Sex Trans Dis 1996; 23: 415.
  • 9. Daly CC,Maggwa N,Mati JK, et al. Risk factors for gonorrhea, syphilis, and trichomonas infections among women attending family planning clinics in Nairobi, Kenya. Genitourin Med 1994; 70: 155.
  • 10. Swygard H, Sena AC, Hobbs MM, Cohen MS: Trichomoniasis: clinical manifestations, diagnosis and management. Sexually Transmitted Infections 2004, 91-5. 8.
  • 11. Lossick JG, Kent HL. Trichomoniasis: Trends in diagnosis and management.Amer J Obstet Gynecol 1991; 165.
  • 12. Krieger JN, Wolner-Hanssen P, Stevens C, Holmes KK. Characteristics of Trichomonas vaginalis isolates from women with and without colpitis macularis. J Infect Dis. 1990 Feb;161(2):307-11.
  • 13. Mitchell L, Hussey J. Trichomonas vaginalis: an unusual presentation.Int J STD AIDS. 2010 Sep;21(9):664-5.
  • 14. Kaydos-Daniels SC, Miller WC, Hoffman I, et al. The use of specimens from various genitourinary sites in men, to detect Trichomonas vaginalis infection. J Infect Dis 2004; 189:1926-31.
  • 15. Michalowski R. Trichomonal balano-posthitis. Report of 16 cases Ann Dermatol Venereol. 1981;108(10):731-8.
  • 16. Engbring JA, O’Brien JL, Alderete JF. Trichomonas vaginalis adhesin proteins display molecular mimicry to metabolic enzymes. Adv Exp Med Biol 1996; 408: 207.
  • 17. Alderete JF, Millsap KW, Lehker MW, et al. Enzymes on microbial pathogens and Trichomonas vaginalis: Molecular mimicry and functional diversity. Cell Microbiol 2001; 3: 359.
  • 18. Krieger JN, Alderete JF. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. In: Holmes KK, Sparling PF,Mardh P, et al., eds. Sexually Transmitted Diseases,3rd edn. New York: McGraw-Hill, 2000, p. 587.
  • 19. Street DA, Wells C, Taylor-Robinson D, et al. Interaction between Trichomonas vaginalis and other pathogenic micro-organisms of the human genital tract. Br J Vener Dis 1984; 60:31.
  • 20. Francioli P, Shio H, Roberts RB, et al. Phagocytosis and killing of Neisseria gonorrhoeae by Trichomonas vaginalis. J Infect Dis 1983; 147: 87.
  • 21. Alderete JF, Nguyen J, Mundodi V, et al. Heme-iron increases levels of AP65-mediated adherence by Trichomonas vaginalis. Microb Pathog 2004;36: 263.
  • 22. Fisher I, Morton RS. Epididymitis due to Trichomonas vaginalis. Br J Vener Dis. 1969 Sep; 45(3):252-3.
  • 23. Skerk V et al. Chronic prostatitis caused by Trichomonas vaginalis--diagnosis and treatment. J Chemother. 2002 Oct; 14(5):537-8
  • 24. La Vignera et al. Male accessory gland infection and sperm parameters (review). Int J Androl. 2011 Oct; 34(5 Pt 2): e330-47.
  • 25. Moodley P, Wilkinson D, Connolly C, Moodley J, Sturm AW. Trichomonas vaginalis is associated with pelvic inflammatory disease in women infected with human immunodeficiency virus.Clin Infect Dis. 2002 Feb 15; 34(4):519-22.
  • 26. Silver BJ, Guy RJ, Kaldor JM, Jamil MS, Rumbold AR. Trichomonas vaginalis as a cause of perinatal morbidity: a systematic review and meta-analysis.Sex Transm Dis. 2014 Jun; 41(6):369-76.
  • 27. Suriyanon V, Nelson KE. Choomsai na Ayudhya V.Trichomonas vaginalis in a perinephric abscess. A case reports. Am J Trop Med Hyg. 1975 Sep; 24(5):776-80.
  • 28. Hamilton H et al. Trichomonas vaginalis Brain Abscess in a Neonate. Clin Infect Dis. 2018 Feb 1; 66(4):604-607.
  • 29. Pavithran K. Trichomonal abscess of the median raphe of the penis. Int J Dermatol. 1993 Nov; 32(11):820-1.
  • 30. Carter J, Whithaus K. Neonatal respiratory tract involvement by Trichomonas vaginalis: a case report and review of the literature. Am J Trop Med Hyg 2008; 78:17– 9.
  • 31. Abdolrasouli A, Croucher A, Roushan A, Gaydos CA. Bilateral conjunctivitis due to Trichomonas vaginalis without genital infection: an unusual presentation in an adult man. J Clin Microbiol. 2013 Sep; 51(9):3157-9
  • 32. ter Meulen J, Mgaya HN, Chang-Claude J, et al. Risk factors for HIV infectionin gynaecological inpatients in Dar es Salaam, Tanzania, 1988-1990. East Afr Med J 1992; 69: 688.
  • 33. Haruo HIROSE. A Case of Acute Cystitis caused by Trichomonas vaginalis. Advances in obstetrics and gynecology. Volume 10 (1958) Issue 2 Pages 108-109.
  • 34. Stoner KA, Rabe LK, Meyn LA, et al. Survival of Trichomonas vaginalis in wet preparation and on wet mount. Sex Transm Infect 2013; 89:485–8.
  • 35. Nye MB, Schwebke JR, Body BA. Comparison of APTIMA Trichomonas vaginalis transcription-mediated amplification to wet mount microscopy, culture, and polymerase chain reaction for diagnosis of trichomoniasis in men and women. Am J Obstet Gynecol 2009;200: e181–7.
  • 36. Forna F., Gulmezoglu A. M. Interventions for treating trichomoniasis inwomen (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2000.
  • 37. Dykers J.R. Single dose metronidazole treatment for trichomonal vaginitis — patient and consort. N Eng J Med 1975; 293; 23-24.
  • 38. Клинические рекомендации РОДВК по ведению больных инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями. М.: Деловой Экспресс, 2012: С.1-112.
  • 39. Burtin P., Taddio A., Adburnu О., Einarson T. R., Koren G. Safety of metronidazole in pregnancy: a metaanalysis.Am J Obstet Gynecol 1995; 172:525-529.
  • 40. Krashin J.W., Koumans E.H., Bradshaw-Sydnor A.C. Braxton J.R., EvanSecor W., Sawyer M.K., Markowitz L.E. Trichomonas vaginalis prevalence,incidence, risk factors and antibiotic-resistance in an adolescent population-Sex Transm dis 2010 Jul; 37 (7): 440-4.
  • 41. Sandvei R., Johannessen K. Treatment of Trichomonas vaginalis. A double-blind trial with 3 different drugs 1979 Feb 28;99 (6): 316-7.
  • 42. Fugere P., Verschelden G., Caron M. Single oral dose of ornidazole in womenwith vaginal trichomoniasis. Obstet Gynecol 1983 Oct; 62 (4): 502-5.
  • 43. Панкратов В.В. Роль комбинации системного и местного лечения при трихомониазе. «Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии»; 2003; Том 2; № 2; стр. 85-88.
  • 44. Bhiraleus P. et al. Rapid eradication of trichomonads by single-dosed nimorazole. J Med Assoc Thai. 1990 Mar; 73(3):119-23.
  • 45. Videau D, Niel G, Siboulet A, Catalan F. Secnidazole. A 5-nitroimidazole derivative with a long half-life. Br J Vener Dis. 1978 Apr; 54(2):77-80.
  • 46. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Garber G.E. 1998. Clinical and microbiological aspects of Trichomonas vaginalis. Clin. Microbiol. Rev. 11:300-317.
  • 47. Workowski KA, Bolan GA; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015 Jun 5; 64(RR-03):1-137.
  • 48. Cina SJ, Russell RA, Conradi SE. Sudden death due to metronidazole/ethanol interaction. Am J Forensic Med Pathol 1996; 17:343-6.
  • 49. Sharma V, Sharma A, Kumar V, Aggarwal S. Disulfiram-like reaction with ornidazole.J Postgrad Med. 2009 Oct-Dec;55(4):292-3. doi: 10.4103/0022-3859.58940.
  • 50. Pavic, R., and L. Stojkovic. 1983. Vaccination with SolcoTrichovac. Gynaekol. Rundsch. 23(Suppl.2):27-38.
  • 51. Gombosova, A., Demes P., Valent M. Immunotherapeutic effect of the lactobacillus vaccine, SolcoTrichovac, in trichomoniasis is not mediated by antibodies cross reacting with Trichomonas vaginalis. Genitourin. Med. 1986. 62:107-110.

Содержание