Морбидное ожирение - симптомы и лечение

Что такое морбидное ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 33 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Ожирение является одной из величайших проблем общественного здравоохранения в XXI веке. Оно является причиной более 5% всех смертей в год во всем мире. Его глобальный экономический ущерб составляет примерно 2 триллиона долларов в год, что соответствует 2,8% мирового внутреннего валового продукта (ВВП). В настоящее время более 2,1 миллиарда человек, что составляет примерно 30% мирового населения, страдают избыточным весом или ожирением. [1]Более тревожным является тот факт, что если распространение ожирения будет продолжаться по текущей траектории, то почти половина взрослого населения мира к 2030 году будет иметь избыточный вес или ожирение.

Тенденция распространения ожирения в разных странах (Источник: OECD Health Data 2011—Version: November 2011)

Ожирение определяется как избыток жира в организме (увеличение размера и/или количества жировых клеток) относительно массы тела.[2] Клинически, ожирение определяется на основе индекса массы тела (ИМТ). ИМТ от 25 до 29,9 кг/м2 называется избыточным весом, ИМТ 30 кг/м2 или более классифицируется как ожирение (см. таблицу).[3] Тяжелое, или ожирение III степени, определяется как ИМТ 40 кг/м2 или более с/или без значимой сопутствующей патологии. Этот термин также используется для лиц с ИМТ от 30 до 39,9 кг/м2, которые имеют значимые сопутствующие заболевания.[4] ИМТ, равное или превышающее 50 кг/м2, называется суперожирением.[5]

На основании ИМТ ожирение делится на 3 степени, а риск сопутствующих заболеваний увеличивается от I до III степени. 

*Классификация для представителей азиатских популяций остается такой же, как и международная классификация, но с позиции мероприятий общественного здравоохранения точками разделения для осуществления оперативных вмешательств являются 23, 27,5, 32,5 и 37,5.[6]

Симптомы морбидного ожирения

Наиболее частыми ассоциированными с ожирением заболеваниями являются:

  • сахарный диабет 2 типа;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром ночного апноэ;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • дислипидемия;
  • рак щитовидной железы;
  • неалкогольный жировой гепатоз и др.

По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), у 44% пациентов с диабетом, у 23% с инсультом, а также у 7-41% пациентов с различными формами рака отмечается избыточный вес или ожирение.[7] В большинстве европейских стран в 80% случаев сахарного диабета 2 типа, 35% ишемической болезни сердца и 55% гипертонической болезни среди взрослого населения так или иначе связаны с ожирением. Помимо указанных, лечение и других связанных с ожирением заболеваний (остеоартроз, синдром ночного апноэ, бесплодие, депрессия, желчнокаменная болезнь и др.) требует существенных финансовых затрат.[8]

Патогенез морбидного ожирения

Если получаемая от еды и питья энергия превышает затрачиваемую организмом путем обмена веществ и физической активности, избыток хранится в виде жира; если дисбаланс сохраняется в течение долгого времени, то в конечном итоге это может привести к ожирению. Сложное взаимодействие генетических и экологических факторов определяет возраст начала и тяжесть ожирения. Знание регуляции энергетического баланса имеет огромное значение для понимания патогенеза ожирения.

У людей существует жесткая регуляция энергетического баланса; однако имеющаяся тенденция набирать вес в течение всей взрослой жизни, порядка 1 кг в год, подтверждает тот факт, что механизмы баланса энергетического обмена развивались в первую очередь для защиты от потери веса. Потребление пищи и затраты энергии находятся под контролем центральной нервной системы. Существуют афферентные сигналы, возникающие из желудочно-кишечного тракта, печени и жировой ткани, которые регулируют потребление энергии, а также эфферентные нейрогуморальные сигналы, влияющие на пищеварение и метаболизм пищи. Центральная нервная система (ЦНС) регулирует энергетический обмен, определяя метаболический статус от различных нейрогуморальных сигналов и тем самым контролируя потребление энергии. Однако вид, запах, осязание и память о продуктах, а также социальная ситуация также влияют на эти системы. В ЦНС имеется по меньшей мере 50 различных нейротрансмиттеров, реагирующих на циркулирующие в крови питательные и нейрогуморальные сигналы. Они определяют чувство голода и сытости, а также влияют на скорость обмена веществ. В общем, сигналы, которые увеличивают потребление пищи, имеют тенденцию к снижению скорости метаболизма и наоборот.

Голод развивается частично в ответ на снижение концентрации определенных питательных веществ, таких как глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты, а также изменения циркулирующих концентраций гормонов. Грелин, выделяемый преимущественно желудком между приемами пищи, стимулирует пищевое поведение. Грелин был идентифицирован в желудке крысы как фактор, стимулирующий секрецию гормона роста (ГР).[2] После еды концентрация питательных веществ и определенных гормонов насыщения, таких как холецистокинин, глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), панкреатический полипептид (ПП), оксинтомодулин и пептид YY, увеличивается, в то время как голодные сигналы от блуждающего нерва уменьшаются, что приводит к отключению чувства голода и стимулированию чувства насыщения. Эти нейроэндокринные сигналы из кишечника образуют часть цепи кишечник-мозг, которая играет ведущую роль в регуляции аппетита.

Следующим гормоном, играющим важную роль в регуляции энергетического обмена, является лептин. Лептин был обнаружен у мышей с унаследованным синдромом тяжелого ожирения; эти мыши имели дефект в гене, кодирующем лептин, поэтому не были способны синтезировать гормон в жировой ткани.[13] Лептин активно переносится в ЦНС, где он связывается с рецептором OB-Rb, преимущественно в дугообразном ядре гипоталамуса.[14] Когда масса жировой ткани уменьшается и концентрация лептина снижается, увеличивается секреция нейропептида Y (пептид с 36 аминокислотами, который в высоких концентрациях находится в гипоталамусе).[15] Это приводит к стимуляции приема пищи и снижению термогенеза. Хотя в ответ на избыток энергии организм отключает некоторые сигналы голода и увеличивает термогенез, обратные механизмы относительно слабы.

Инсулин и глюкокортикоиды могут также действовать как модулирующие факторы в энергетическом обмене. Применение глюкокортикоидов стимулирует аппетит, в то время как их недостаток снижает аппетит и вызывает потерю веса. Было установлено, что инсулин снижает аппетит при инъекции непосредственно в ЦНС у подопытных животных, но является анаболическим в периферических тканях, что приводит к увеличению веса. Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) является одним из инкретиновых гормонов, секретируемых кишечником в ответ на прием пищи. Доказано, что применение различных аналогов ГПП-1 для лечения сахарного диабета 2 типа достоверно приводит к значительной потере веса у этих пациентов.

Существуют мощные механизмы гомеостаза энергии, которые способствуют увеличению веса тела; в то время как эволюционных механизмов снижения потребления пищи или сжигания лишних калорий в виде тепла практически нет.

Классификация и стадии развития морбидного ожирения

Первичное (экзогенно-конституциональное ожирение, алиментарно-конституциональное):

  • по женскому типу, или гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип);
  • по мужскому типу, или андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).

Вторичное (симптоматическое) ожирение:

  • с установленным генетическим нарушением (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением);
  • церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Пехкранца–Бабинского–Фрелиха):

а) опухоли головного мозга;

б) инфекционные заболевания, диссеминация системных поражений;

в) на фоне психических заболеваний;

  • эндокринное:
  • ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных средств).

Осложнения морбидного ожирения

Продолжительность жизни людей, страдающих ожирением, укорачивается на 5-20 лет в зависимости от пола, возраста и национальности.[9]

Диагностика морбидного ожирения

Как уже говорилось ранее в нашей статье, основным методом диагностики ожирения является определение индекса массы тела. Наряду с определением ИМТ существует множество не менее интересных и заслуживающих внимания способов диагностики ожирения.

Окружность талии (ОТ) и соотношение талии и бедер (Т/Б) являются простыми и наиболее часто используемыми индикаторами распределения жира. ОТ является показателем массы висцерального жира и риска заболеваний у лиц с ИМТ менее 35 кг/м2. Если ИМТ составляет 35 кг/м2 и более, ОТ незначительно добавляет к абсолютной мере риска осложнений, определяемого ИМТ. Таким образом, ОТ и соотношение Т/Б обычно не измеряются у пациентов с ИМТ более 35 кг/м2. Увеличение окружности талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин коррелируют с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, гипергликемии и гиперлипидемии.[16] Таким образом, благодаря своей большей простоте определение ОТ было признано полезным критерием для оценки ожирения.

Калиперометрия представляет собой измерение толщины кожно-жировой складки на определённых участках тела с помощью специальных устройств — калиперов. Измерение толщины кожно-жировой складки является недорогим и простым в использовании методом. Однако результаты, зависящие от умений и техники врача, а также от правильно выбранного и измеренного участка, являются субъективными. Кроме того, этот метод имеет присущие недостатки, поскольку он основан на двух предположениях; одно из них заключается в том, что толщина подкожного жира отражает постоянную долю общего жира в организме, а второе заключается в том, что участок, выбранный для измерения, представляет собой среднюю толщину измеряемого жира. Для большей точности результатов калипер должен быть точно калиброван, а рабочие поверхности должны иметь определенное постоянное давление на кожно-жировую складку.

Биоэлектрический импедансный анализ измеряет импеданс (сопротивление) потока электрического тока через жидкости организма. Сопротивление низкое в тощей массе, где содержится внутри- и внеклеточная жидкость и электролиты, и высокое в жировой ткани. Следовательно, импеданс пропорционален объему воды тела. Биоимпедансометрия — хорошая альтернатива для измерения процентного содержания жира в организме, когда жировая ткань находится в пределах нормальных отложений. Тем не менее, биоимпедансометрия имеет тенденцию переоценивать процент жировой ткани у худых людей и недооценивать процент жира у пациентов с ожирением.[17]

Сканирование с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) является полезным и точным методом оценки состава тела. В настоящее время DEXA-сканирование занимает приблизительно 5-20 минут.[18] Его способность исследовать состав тела во всем организме и отдельных сегментах тела также полезна для определения распределения жира и региональной минеральной плотности костей. 

DEXA-сканирование



Лечение морбидного ожирения

Оптимальным считается постепенное снижение массы тела (не более чем 0,5–1 кг в неделю), направленное в большей степени на компенсацию сопутствующих метаболических и гормональных нарушений, чем на улучшение антропометрических показателей. Клинически значимым считают снижение массы тела более 10% от исходной. Целевые уровни показателей метаболизма:

  • уровень глюкозы в плазме натощак — не более 5,5 ммоль/л;
  • АД — не более 140/90 мм рт.ст.;
  • ХС ЛПВП — более 1,03 ммоль/л у мужчин и более 1,29 ммоль/л у женщин;
  • общий ХС — не более 5,2 ммоль/л;
  • триглицериды — не более 1,7 ммоль/л.

Весь период лечения делится на два этапа: снижения (3–6 мес.) и стабилизации (6–12 мес.) массы тела.

Немедикаментозное лечение

Включает диетотерапию, физические нагрузки и психотерапию. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение потребления жира до 25–30% общей калорийности рациона.

Физиологическая суточная потребность энергии (в ккал) для женщин/мужчин:

18–30 лет:

(0,0621 × массу тела, кг + 2,0357) × 240/(0,0630 × массу тела, кг + 2,8957) × 240;

31–60 лет:

(0,0342 × массу тела, кг + 3,5377) × 240/(0,0484 × массу тела, кг + 3,6534) × 240;

старше 60 лет:

(0,0377 × массу тела, кг + 2,7545) × 240/(0,0491 × массу тела, кг + 2,4587) × 240.

При низком уровне физической активности полученный результат умножают на коэффициент 1,1; умеренном — на 1,3; высоком — на 1,5.

Для снижения избыточной массы тела полученное значение рекомендуется уменьшить на 20%. В случае исходного потребления больным более 3000 ккал в сутки проводится постепенное снижение калорийности суточного рациона на 300–500 ккал в неделю до достижения рассчитанной индивидуальной нормы суточного потребления калорий. Не рекомендуется сокращение калорийности суточного рациона у женщин менее 1200 ккал, а у мужчин — менее 1500 ккал в сутки.

Упрощенная методика расчета энергоемкости суточного рациона: 22 ккал на 1 кг массы тела. Рекомендуется частое (4-5 раз) дробное питание — 3 основных и 1-2 дополнительных приема пищи. Последний прием пищи необходимо осуществлять за 4 часа до отхода ко сну, при этом калорийность ужина не должна превышать 20% общей суточной нормы калорий. Необходимо сбалансировать питание по содержанию белков (15%), жиров (25–30%) и углеводов (55–60%).

Обязательной составляющей лечения ожирения является увеличение физической нагрузки. Предусмотрено включение аэробных физических упражнений (быстрая ходьба, легкий бег) как для снижения массы тела, так и для его дальнейшего поддержания. Всем больным рекомендуется выполнять упражнения не менее 40 минут в день, 5 раз в неделю, пульс во время нагрузки должен быть 100–120 ударов в минуту, при появлении одышки темп упражнения необходимо замедлить.

Медикаментозное лечение

Показано при неэффективности немедикаментозных методов лечения, либо снижении массы тела менее чем на 5% в течение трех месяцев лечения. Лекарственные средства, снижающие массу тела, не назначают беременным и в период лактации, детям и больным старше 65 лет. Наиболее распространенными препаратами являются сибутрамин и орлистат.

Орлистат назначают по 1 капсуле 3 раз в день, с основными приемами пищи. Длительность приема — более 3 мес. Доказана безопасность применения в течение 4 лет.

Сибутрамин (запрещен в США и ряде Европейских стран) принимают по 1 капсуле в первой половине дня. Длительность приема — не менее трех месяцев. Безопасность применения доказана в течение 2 лет.[19]

Однако, несмотря на проведенное лечение, консервативная терапия, включающая немедикаментозные и медикаментозные методы лечения, не может гарантировать долгосрочного снижения массы тела. В среднем только 10% больных с ожирением достигают целевых уровней показателей метаболизма и могут сохранить полученный результат более 24 мес. Существует четкая корреляционная связь между степенью ожирения и возможностью достичь целевого уровня метаболических показателей. Так, при ожирении 1 степени, 32,5% населения могут достичь и сохранить целевые уровни обмена веществ в течение 24 мес., при ИМТ более 50 кг/м2 этот показатель без применения хирургических методик равен 0,5-0,7%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ожирения является единственной мерой, доказавшей свою эффективность в снижении избыточной массы тела у больных морбидным ожирением на длительный промежуток времени (более 15 лет). Такое снижение массы тела хорошо сочетается с прекрасным положительным эффектом в лечении различного рода метаболических нарушений и в частности сахарного диабета 2 типа.

В последнее десятилетие количество выполняемых бариатрических операций увеличилось в разы. Это в первую очередь связано с увеличением числа больных, страдающих ожирением, с другой стороны, хирургические методы лечения ожирения нашли свое признание среди врачей нехирургического профиля. Бариатрическая/метаболическая хирургия с недавних пор входит в национальные клинические рекомендации по лечению сахарного диабета 2 типа. Хирургические методы лечения эффективны, позволяют добиться программированной потери избыточной массы тела и стойкой ремиссии сопутствующих коморбидных заболеваний.

Наиболее популярными методами в бариатрической/метаболической хирургии являются:

  • лапароскопическое гастроеюношунтирование по Ру

  • продольная резекция желудка

  • бандажирование желудка

  • билиопанкреатическое шунтирование


Тренды изменения количества выполняемых в мире бариатрических вмешательств (Источник: «Bariatric Surgery Worldwide 2013», L. Angrisani, N. Scopinaro at al.)

Показания к выполнению бариатрических операций:

  • Бариатрическая/метаболическая хирургия является обоснованным методом лечения пациентов с ожирением III класса (ИМТ ≥40 кг/м2) независимо от качества контроля сопутствующих патологий, а также у тех пациентов с ожирением II класса (ИМТ 35,0-39,9 кг/м2), у которых не удается добиться адекватного контроля гликемии за счет коррекции образа жизни и применения оптимальной медикаментозной терапии.
  • Бариатрическую/метаболическую хирургию также следует рассматривать в качестве способа лечения СД2 у пациентов с ожирением I класса (ИМТ 30,0-34,9 кг/м2) и с недостаточным контролем гликемии, несмотря на медикаментозное лечение с помощью пероральных или инъекционных лекарственных средств (включая инсулин).
  • Все пороговые значения ИМТ следует пересматривать с учетом генеалогии пациента. Например, у пациентов, которые являются выходцами из Азии, верхние значения показателей ИМТ следует уменьшать на 2,5 кг/м2.
  • Возраст пациента от 18 до 60 лет
  • Стабильное/устойчивое ожирение в течение более пяти лет.
  • Неудовлетворительные результаты после пищевой или лекарственной диеты в течение одного года.
  • Отсутствие иной эндокринной патологии.
  • Понимание и удовлетворительный настрой пациента.
  • Отсутствие алкогольной или наркотической зависимости.
  • Допустимый риск оперативного вмешательства.

Многие бариатрические хирургические процедуры являются эффективным способом снижения массы тела. Применение тех из них, которые включают более расширенные хирургические вмешательства, такие как RYGB, обычно ведет к более значительному снижению массы тела и к более глубоким изменениям метаболизма (по крайней мере, в начальных стадиях), чем применение менее инвазивных процедур, таких как LAGB. RYGB оказывает влияние на гормональную среду внутренних органов и вызывает ранние, не связанные с изменением массы, улучшения контроля гликемии при сахарном диабете 2 типа. Не до конца ясно, насколько устойчивы данные изменения и насколько фундаментальный эффект они оказывают на движущие механизмы, лежащие в основе сахарного диабета 2 типа. В более длительные сроки основным благоприятным эффектом может быть снижение массы тела.[20]

Прогноз. Профилактика

По результатам систематического обзора литературы, проведенного Buchwald et al., сообщалось, что у большинства пациентов, перенесших бариатрическое хирургическое вмешательство, течение сахарного диабета улучшается или наступает его ремиссия. Те процедуры, применение которых вело к большему уменьшению избыточной массы тела, характеризовались и большей частотой наступления ремиссии. 

Список литературы

  • 1. Marie N, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono G, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980—2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 014;384(9945):766–81
  • 2. Li Z, Bowerman S, Heber D. Health ramifi cations of the obesity epidemic. Surg Clin North Am. 2005;85(4):681–701
  • 3. Falaschetti E, Malbut K, Primatesta P. Health Survey for England 2000: the general health of older people and their use of health services. London: The Stationery Office; 2002
  • 4. NICE clinical guidelines Obesity: Guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children. Issued: December 2006 (last modified: January 2010). NICE 2002
  • 5. MacLean LD, Rhode BM, Forse RA, et al. Late results of vertical banded gastroplasty for morbid and super obesity. Surgery. 1990;107(1):20–7
  • 6. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet 2004;363:157-63
  • 7. World Health Organization (WHO), Fact Sheet No.311
  • 8. Frühbeck G, Toplak H, Woodward E, Yumuk V, Maislos M, Oppert JM. Obesity: The gateway to ill health - an EASO Position Statement on a rising public health, clinical and scientific challenge in Europe. Obes Facts 2013;6:117-20
  • 9. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med 2013;273:219-234
  • 10. Berrington de Gonzalez A et al. Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults. N Engl J Med 2010;363:2211-2219
  • 11. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2013;309:71-82
  • 12. Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a growth-hormone-eleasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656–60
  • 13. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425–32
  • 14. Tartaglia LA, Dembski M, Weng X, Deng N, Culpepper J, Devos R, et al. Identifi cation and expression cloning of a leptin receptor, OB-R. Cell. 1995;83(7):1263–71
  • 15. Schwartz MW, Seeley RJ, Campfi eld LA, Burn P, Baskin DG. Identifi cation of targets of leptin action in rat hypothalamus. J Clin Invest. 1996;98(5):1101–6
  • 16. Ali AT, Crowther NJ. Body fat distribution and insulin resistance. S Afr Med J. 2005;95(11):878–80
  • 17. Sun G, French CR, Martin GR, Younghusband B, Green RC, Xie YG, et al. Comparison of ultifrequency bioelectrical impedance analysis with dual-energy X-ray absorptiometry for assessment of percentage body fat in a large, healthy population. Am J Clin Nutr. 2005;81(1):74–8
  • 18. Goodsitt MM. Evaluation of a new set of calibration standards for the measurement of fat content via DPA and DXA. Med Phys. 1992;19:35–44
  • 19. 20. Эндокринология, клиническое руководство по редакцией акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-кор. РАМН Г.А. Мельниченко, Москва, ГЭО-ТАР Медиа, 2013 г, с 330-338
  • 20. Klein S, Fontana L, Young VL, et al. Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease. N Engl J Med 2004;350:2549-57

Содержание