Межпозвоночная грыжа

Определение болезни. Причины заболевания

Грыжа диска позвоночника — это одно из самых се­рьёзных проявлений остеохондроза.

Как известно, человеческий позвоночник состоит из позвонков, разделенных специальными дисками. При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и исчезает.[1] Под влиянием главным образом резких физических нагрузок может произойти растяжение или разрыв фиброзного кольца диска с выпячиванием студенистого диска в стороны и образованием грыжи. В большинстве случаев выпяченный диск или остеофиты травмируют не только корешок, но и близлежащие ткани, которые тоже служат источником боли.[5]

Межпозвоночный диск содержит три категории коллагенов, относительное количество которых изменяется с возрастом. Коллагеновая сеть диска состоит преимущественно из фибриллярного коллагена I и II типа, который составляет приблизительно 80% от общего коллагена диска. Поврежденный фибриллярный коллаген ослабляет механическую прочность ткани диска и приводит к образованию неферментативных поперечных связей между основными аминокислотами коллагена и восстановительными сахарами. С возрастом образование коллагеновых волокон нарушается, и молекулярные изменения могут привести к снижению структурной целостности и биомеханической функции диска.[3]

Грыжи диска встречаются в разном возрасте — от 20 до 50 лет и старше. Впервые были установлены в 20-х годах прошлого столетия перимиелографическим путем и на операциях.[2]

Грыжа диска поясничного отдела является одним из наиболее распространенных клинических диагнозов, наблюдаемых в спинальной практике. Известные факторы риска для грыжи диска включают в себя ручной труд, длительное вождение автомобиля и работу с наклонами или вращениями. От 70 до 85% людей хотя бы раз в жизни сталкивались с болью в пояснице. Это существенно ограничивает работоспособность у лиц моложе 45 лет и имеет серьезные социально-экономические последствия. Этиология этого болевого синдрома до конца неясна, но в 40% случаев он связан с дегенерацией межпозвонкового диска.[4]

Симптомы заболевания

Чаще всего заболевание возникает в поясничном отделе позвоночника, гораздо реже — в шейном и грудном.

Первым и самым главным симптомом, который свидетельствует о такой патологии, становится сильная боль.

Широко признанным источником боли в спине является дегенерация межпозвоночного диска, мягких тканей между позвонками, которые поглощают и распределяют нагрузки и придают гибкость позвоночнику. По мере того, как происходит дегенерация, наблюдается повышение уровня воспалительных цитокинов, деградация коллагена, изменения фенотипа клеток диска. Потеря молекул гидрофильной матрицы приводит к структурным изменениям и спинальной нестабильности и является основной причиной грыжи, ишиаса и, возможно, стеноза.[6]

Характер болей различный: от тупых, ноющих до острых, режущих, рвущих, иногда стреляющих болей, принимающих непереносимый характер и лишающих больного всяких движений. Боли носят постоянный характер, усиливаются при определенных движениях больного, ходьбе, кашле, чихании, дефекации. Могут сменяться парестезиями тактильного, реже — температурного характера.

Боль можно спровоцировать натяжением (симптом Ласега). Вследствие болей создается вынужденное положение больного в постели, в сидячем положении, нарушается походка. Нередко наблюдается рефлекторное искривление позвоночника в виде сколиоза, выпуклостью обращенное в больную сторону. Нередко можно обнаружить болезненность мышц поясницы, ягодицы и голени, а также гиперестезию кожи (резкая болезненность на щипок или укол). Слабость в дистальном отделе ноги, легкая атрофия, гипотония, дряблость мышц. Имеется изменение рефлексов, чаще ахилловых, реже — коленных.[2]

Патогенез

Межпозвонковые диски представляют собой хрящевые суставы, функция которых состоит в основном в обеспечении поддержки и гибкости позвоночника. Между позвонками располагаются диски, которые состоят из фиброзной ткани. Диски связаны с соседними позвонками верхними и нижними хрящевыми торцевыми пластинами (CEP). Фиброзная ткань диска предназначена для поддержания периферического напряжения при изгибе или скручивании.

Нормальный межпозвоночный диск представляет собой слабо иннервированный орган, снабженный только сенсорными (преимущественно ноцицептивными) и постганглионарными симпатическими (вазомоторными эфферентами) нервными волокнами. Интересно, что при дегенерации межпозвоночный диск становится плотно иннервируемым даже там, где в нормальных условиях нет иннервации. Механизмы, ответственные за рост нервов и гипериннервацию патологических межпозвоночных дисков, до сих пор неизвестны. Среди молекул, которые предположительно участвуют в этом процессе, называются некоторые члены семейства нейротрофинов, которые, как известно, обладают как нейротрофическими, так и нейротропными свойствами и регулируют плотность и распределение нервных волокон в периферических тканях. Нейротропины и их рецепторы имеются в здоровых межпозвоночных дисках, но в патологических наблюдаются гораздо более высокие уровни, что свидетельствует о корреляции между уровнями экспрессии нейротропинов и плотностью иннервации в межпозвоночном диске. Кроме того, нейротропины также играют роль в воспалительных реакциях и передаче боли, увеличивая экспрессию связанных с болью пептидов и модулируя синапсы ноцицептивных нейронов в спинном мозге.[7]

Аномальная механическая нагрузка представляет собой еще один важный потенциальный стресс, который может способствовать повреждению ткани диска. Когортные исследования указывают на связь между длительной физической нагрузкой и потерей подвижности позвоночника и высотой диска и другими возрастными факторами.

Низкое обеспечение питательными веществами и низкий уровень pH также являются факторами, снижающими устойчивость диска к дополнительным питательным и экологическим нагрузкам. Гибель клеток диска начинается, если концентрация глюкозы падает ниже критических порогов (<0,5 мМ). Кислотные состояния (рН <6,7) также могут снижать жизнеспособность клеток. Показано, что низкие уровни O2 и pH уменьшают синтез коллагена.

Важно отметить, что старение диска является системным процессом, который не возникает в изоляции и, вероятно, зависит от процессов старения соседних спинальных структур.[3]

Классификация и стадии развития заболевания

В литературе наиболее принята классификация стадий по L. Armstrong (1952).

  • I стадия. Начальные дистрофические изменения в студе­нистом ядре и задней части фиброзного кольца, которое на­бухает, выпячивается по направлению к позвоночному ка­налу, раздражая рецепторы задней продольной связки и твердой мозговой оболочки. Появляются боли в спине.
  • II стадия. Смещенное пульпозное ядро располагается в выпятившейся части фиброзного кольца, через дефект ко­торого она выпадает, — грыжа диска. В этой стадии Э. И. Раудам (1965), Р. И. Паймре (1966, 1973) различали подстадию А с подсвязочным расположением грыжи через прорванную заднюю продольную связку, а в редких случаях — и подста­дию В, когда диск перфорирует твердую мозговую оболочку, попадая в надпаутинное пространство. Для второй стадии клинически характерно появление корешковых симптомов и, нередко, грубых антальгических компонентов вертебрального синдрома.
  • III стадия. Дегенерация пролабированного диска, возможная как подсвязочно, так и в эпидуральном пространст­ве за пределами перфорированной задней продольной связ­ки. Начинается рассасывание или обызвествление частей диска, его фиброз. В области разрыва задней продольной связки могут образоваться костные разрастания — остеофиты.­ Выпадение секвестров часто вызывает рубцово-спаечный асептический эпидурит. Непосредственное давление на корешок уменьшается, и течение болезни приобретает хро­нический характер. Будучи «идеальным показанием» для оперативного вмешательства, секвестр лучше всего выявляется компьютерной или МР-томографией.[8]

Межпозвоночные грыжи делятся по размеру:

  1. пролапс;
  2. выступ;
  3. экструзия

И по местоположению:

  1. боковые;
  2. переднебоковые;
  3. заднебоковые;
  4. медиальные;
  5. комбинированные.

Осложнения

У больных с грыжей диска позвоночника могут встречаться осложнения:

1.Ирритативно-рефлекторные синдромы.

  • болевые
  • мышечно-тонические
  • компрессионно-сосудистые

2. Синдром позвоночной артерии.

3. Компрессионная миелопатия.[8]

Диагностика

Межпозвоночная грыжа диагностируется на основании жалоб пациента, результатов анализов и дополнительных обследований.

С появлением КТ и МРТ диагностика грыжи диска значительно упростилась, так как данный вид обследований видит как костную ткань, так и мягкие ткани. Врач рентгенолог по снимкам описывает конфликт тканей (кости, диск, нервы, связки, мышцы и др.), который обязателен при выпячивании грыжи. В настоящее время рентгенография используется только при травме.

Лечение

Лечение больному назначают исходя из причинной и симптоматической терапии. Симптоматическая терапия направлена на ослабление и снятие боли. Для этого применяют средства, в задачу которых входит изменение нарушенных функций нервов, и средства, направленные на ликвидацию воспалительных очагов.[2]

Оперативное вмешательство при дискогенных радикулитах следует производить после того, как испробовано консервативное лечение. Показанием к операции служит длительное течение болезни, частые рецидивы, отсутствие эффекта от консервативного лечения, появление каудальных и спинальных симптомов хотя бы в легкой степени.[2]

В остром периоде — покой, больного укладывают на твердый матрац или деревянный щит.[9] Назначают обезболивающие препараты.

При поражении межпозвоночных дисков со сдавлением корешков показано вытяжение. В современных клиниках вытяжение проводят на специальных тракционных столах с подключенным электрическим приводом.

При сильных болях назначают:[9]

  • промедол;
  • глюкокортикоиды (дипроспан, дексаметазон);
  • НСПС (Диклофенак, Вольтарен, Ксефокам и др.);
  • хондропротекторы (Гиалуроновая кислота, Хондроитина сульфат, Глюкозамина сульфат);
  • витамины группы В (В1, В6, В12);
  • витамин С;
  • сосудистые препараты (Актовегин, Трентал, Лизина аэсцинат и др.);
  • миорелаксанты (Мидокалм,  Сирдалуд, Баклосан и др.);
  • антидепрессанты (Амитриптилин и др.).

Есть предположение, что основным медиатором воспаления при грыже межпозвонкового диска является «фактор некроза опухоли».[10]

Стандартные процедуры:

  • УВЧ;
  • электросветовые ванны;
  • электрофорез с новокаином;
  • облучение ультрафиолетовыми лучами;
  • ультразвук;
  • диадинамические токи;
  • соляные и хвойные ванны;
  • родоновые ванны;
  • грязелечение;
  • массаж.

При рецидивах и упорных болях — рентгенотерапия. При упорном радикулите — оперативное лечение (удаление ущемленного межпозвоночного диска).[9] Было показано, что дискэктомия является эффективным методом лечения острой дисковой грыжи в отношении неврологических симптомов, но не устраняет последствий измененных биомеханических свойств сегмента. В этой ситуации хирург сталкивается с дилеммой, как следует проводить обширную дискэктомию: если резецировать только экструдирующий материал, есть риск рецидивной грыжи диска; однако если вся или большая часть ткани диска подвергается резекции, также существует значительная вероятность того, что потеря биомеханической функции приведет к нестабильности или коллапсу сегмента. Из-за медленно прогрессирующей дегенерации диска, которая связана со старением клеток, повышенной катаболической активностью и уменьшением синтеза матриц, клеточная терапия является привлекательным подходом к регенерации межпозвонкового диска.[10]

Прогноз. Профилактика

Межпозвоночная грыжа — это заболевание, при котором больной на длительное время может потерять работоспособность, а нередко — становится инвалидом.

Очень эффективными методами борьбы с грыжами являются:

  1. физическое укрепление организма;
  2. предупреждение переохлаждений;
  3. своевременное лечение острых инфекций;
  4. тщательное лечение хронических инфекций.

Массаж, мануальная терапия, иглорефлексотерапия, фитопрепараты, ЛФК, выполняемые регулярно, не позволят развиться или существенно ограничат развитие межпозвоночной грыжи.

Список литературы

  • 1. Жулев Н.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. «Мануальная и рефлекторная терапия в вертеброневрологии». Санкт-Петербург 1992 г.
  • 2. Руководства по неврологии под ред. проф. Футера Д.С. том №1, МЕДГИЗ, 1962 г.
  • 3. Nam V. Vo, Robert A. Hartman et al. Molecular Mechanisms of Biological Aging in Intervertebral Discs. J Orthop Res. 2016 Aug; 34(8): 1289–1306
  • 4. Maria Molinos, CatarinaR. Almeida et al. Inflammation in intervertebral disc degeneration and regeneration. J R Soc Interface. 2015 Mar 6; 12(104)
  • 5. Мартынов Ю. С. «Нервные болезни». Москва «Медицина» 1988 г.
  • 6. Makarand V. Risbud, Irving. M Shapiro. Role of Cytokines in Intervertebral Disc Degeneration: Pain and Disc-content.Nat Rev Rheumatol. 2014 Jan; 10(1): 44–56
  • 7. José García-Cosamalón,Miguel E del Valle et al. Intervertebral disc, sensory nerves and neurotrophins: who is who in discogenic pain? J Anat. 2010 Jul; 217(1): 1–15
  • 8. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология), руководство для врачей 3-е издание. Москва «МЕДпресс-информ», 2003 г.
  • 9. Боголепов Н.К. «Клинические лекции по неврологии». Москва «Медицина» 1971 г.
  • 10. L.M. Benneker, G. Andersson et al. Cell therapy for intervertebral disc repair. Eur Cell Mater. 2014 May 6; 27: 5–11