Дизентерия

Шигеллёзы (дизентерия) — группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Этиология

Царство — бактерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

• Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
• Flexneri (Флекснера);
• Boydii (Боудии);
• Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

• адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
• инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
• токсинообразование;
• внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность шигелл, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот.^[3][6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10² бактерий, для Зонне — от 10⁷.

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

• Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
• Зонне (с молоком и молочными продуктами);
• Флекснера (водный путь);
• Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание).^[1][4][5]

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Синдромы:

• общей инфекционной интоксикации — в первую очередь;
• поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — колит;
• дегидратационный — обезвоживание организма.

Характеристика синдромов поражения ЖКТ

Начинается заболевание с постепенного появления зябкости конечностей, дискомфорта в поясничной области, повышения температуры тела до 39 °C и выше, озноба, выраженной слабости, ощущения разбитости. Снижается аппетит, появляется адинамия, головная боль, головокружение. Иногда присоединяется тошнота и рвота. Во рту становится сухо, может появляться икота, резь в глазах из-за сухости конъюнктив.

Боли в животе носят разлитой характер, вначале тупые, постоянные, затем переходят в острые схваткообразные в нижних отделах живота, усиливающиеся перед актом дефекации. В конце первых суток присоединяются тенезмы — судорожные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки в момент дефекации и продолжающиеся после в количестве 10-15 раз. Происходит учащение частоты стула до 10 раз и более (через несколько часов после начала заболевания), сопровождающееся чувством незавершённости акта дефекации.

Объективно: кожа сухая, бледная, черты лица заострены, глаза запавшие. Живот втянут. Лимфоузлы не поражаются.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: при лёгком заболевании — брадикардия (редкий ритм сердца), снижение артериального давления. При среднетяжёлых и тяжёлых формах — тахикардия, пульс малого наполнения, приглушение тонов сердца, иногда увеличение размеров сердца, акцент I тона на лёгочной артерии.

Со стороны дыхательной системы: при тяжёлых формах тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание свыше 20 в минуту).

Со стороны ЖКТ: при пальпации наблюдается спазм и болезненность толстой кишки (в основном сигмовидной), кашицеобразный стул с кровью, слизью (иногда вид мясных помоев), вначале нормального объёма, затем его уменьшение до «ректального плевка» (маленький комочек слизи с прожилками крови). При крайне тяжёлой форме — зияние заднего прохода из-за пареза сфинктеров, урчание, шум плеска, может быть вздутие живота.

Со стороны мочевыделительной системы: частые позывы на мочеиспускание (рефлекторный характер).

При фарингоскопии: сухость слизистой оболочки ротоглотки, язык сухой, покрыт бурым налётом.

Критерии степени тяжести:

• лёгкое течение (без обезвоживания);
• среднетяжёлое течение (обезвоживание I степени, стул до 20 раз);
• тяжёлое течение (обезвоживание II-III степени, стул без счёта).

Клинические проявления обезвоживания (по Покровскому)

Формы заболевания

Стёртое течение: жалоб нет или они минимальны. Спазм и болезненность сигмовидной кишки умеренные, при ректороманоскопии — катаральный проктосигмоидит (воспаление прямой и ободочной кишки).

Субклиническая форма: отсутствие клинических проявлений, выделение шигелл при посеве кала на питательные среды, положительные серологические реакции.

Затяжное течение: клинические проявления, выделение шигелл более двух недель при лёгком заболевании, трёх недель при среднетяжёлом и четырёх недель при тяжёлом (причины — иммунодефицит, неадекватная этиотропная терапия).

Хроническая рецидивирующая: период обострения сменяет период клинического благополучия, который прерывается очередным обострением. Состояние больного относительно удовлетворительное, стул до пяти раз в сутки. Может продолжаться до трёх месяцев.

Хроническая непрерывная: ремиссии (улучшений) нет, неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния. Синдром общей инфекционной интоксикации умеренно выражен.

Бактерионосительство:

• реконвалесцентное (выделение шигелл у лиц, которые перенесли острый шигеллёз сроком до трёх месяцев при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии);
• транзиторное (однократное выделение шигелл у практически здорового человека, который не болел шигеллёзами и не имел дисфункции кишечника на протяжении последних трёх месяцев).^[2][6]

Входные ворота — ротовая полость, в которых начинается воздействие факторов неспецифического иммунитета на возбудителя (лизоцим, макрофаги, IgA). Далее шигеллы попадают в желудок, где происходит их контакт с соляной кислотой, после чего микроорганизмы частично гибнут, высвобождая эндотоксин. Уцелевшие бактерии продвигаются в тонкий кишечник, производя неярко выраженный процесс из-за отсутствия их сродства к энтероцитам, и проявляется патогенное по отношению к шигеллам действие лимфоцитов. После возбудитель достигает дистальных отделов толстого кишечника, где происходит активное размножение бактерий и их частичная гибель, сопровождающаяся значительным образованием эндотоксина (острый инфекционный токсикоз). Образующиеся иммунные комплексы (включая липополисахарид) фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстого кишечника, где нарушают микроциркуляцию, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегацию тромбоцитов (ДВС-синдром) с одновременным токсическим поражением ЦНС (центральной нервной системы) и сердечно-сосудистой систем. Шигеллы проникают внутрь колоноцитов, где размножаются и вызывают фатальные деструктивные процессы.

Следует понимать, что ведущим поражающим фактором является выраженное токсическое действие шигелл — токсины, действуя на нервные узлы кишечника, нарушают крово- и лимфообращение, вызывают болевой синдром и учащение стула. Спазм различных сегментов кишечника является неравномерным, что ведёт к переполнению верхних отделов и запустеванию нижних, что также провоцирует болевые ощущения по ходу кишечника, уменьшение количества каловых масс и тенезмы. Нарушается синтез белка в кишечной стенке, что ведёт к некрозу эпителия и образованию дефектов слизистой оболочки (язв).

В ходе заболевания шигеллы подвергаются воздействию вначале макрофагов межклеточного пространства, далее происходит активация естественных киллеров, синтез интерферонов и повышение количества лимфоцитов, формируются различные классы специфических антител, играющих решающую роль в элиминации возбудителя. При иммунодефиците полной элиминации шигелл не наступает, и формируется хроническое течение заболевания или бакносительство.^[2][5]

По клинической форме:

• типичная;
• стёртая;
• субклиническая;
• бактерионосительство (реконвалесцентное и транзиторное).

По длительности заболевания и типу:

а) острая (колитический и гастроколитический) — до трёх месяцев:

• циклическая;
• затяжная;

б) хроническая (более трёх месяцев):

• рецидивирующая;
• непрерывная.

По степени тяжести:

• лёгкая;
• среднетяжёлая;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая.

• инфекционно-токсический шок (часто возникает на 2-3 недели от начала заболевания);
• инфекционно-токсическая энцефалопатия;
• перфорация толстого кишечника (перитонит);

• пневмония (из-за вторичного иммунодефицита);
• тромбоз мезентериальных сосудов;
• восходящая урогенитальная инфекция;
• полиартриты и невриты.^[1][6]

К методам лабораторной диагностики относятся:

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эритроцитоз, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, повышение плотности);
• биохимический анализ крови (повышение протромбинового индекса, фибриногена, АЛТ, амилазы);
• копрограмма (слизь, кровь, лейкоциты и др.);
• серологическая диагностика (РНГА — реакия непрямой гемагглютинации — с комплексными дизентерийным и сальмонеллёзным антигенами — диагностические титры не менее 1:200/1:400 с явлениями нарастания в динамике);
• бактериологический метод (бактериологический посев кала на дизентерийную группу — ответ через 4-5 суток);
• ПЦР-диагностика каловых масс, дающая быстрый ответ о наличии или отсутствии шигелл без типирования;
• ректороманоскопия (при лёгкой степени тяжести у лиц декретированного контингента);

• электрокардиография.

При развитии осложнений используются соответствующие методы исследований согласно ситуации.

В случае заболевания дизентерией работников сферы общественного питания, образования, здравоохранения и обслуживания (декретированные группы) все перечисленные методы исследований обязательны.^[1][5]

Лечение лёгких и среднетяжёлых форм заболевания может осуществляться амбулаторно, тяжёлых форм, а также лиц декретированного контингента — стационарно в инфекционном отделении.

Режим — полупостельный (в зависимости от степени тяжести), палатный.

Показана диета № 4 по Певзнеру, с минимумом клетчатки, углеводов, исключением жирного, жареного, острого, газировок, обильное питьё.

Медикаментозная терапия начинается с антибиотикотерапии при любой степени тяжести и характере заболевания (она имеет в большинстве случаев характер ex juvantibus, то есть лечение проводится до получения результатов анализов). Препаратами выбора первой линии являются антибиотики фторхинолонового и цефалоспоринового ряда, обычно назначаемые сроком до 5-7 дней. Лечение должно проводиться под контролем врача, не допускается сокращение или самовольное изменение его состава (во избежание развития антибиотикоустойчивости).

Патогенетически показано обильное питьё солевых растворов (раствор Филипса, регидрон, гастролит и др.), при рвоте — парентеральное введение специальных растворов (Трисоль, Ацесоль и др.).

Для купирования спазма и болезненности назначаются спазмолитики, при геморрагическом синдроме — гепарин и др.

В первые дни показан приём энтеросорбентов (далее они утрачивают лечебную функцию и могут нанести вред).

При значительных потерях жидкости определённый смысл имеют препараты, задерживающие повышенное её выделение в просвет кишечника (но не останавливающие моторику).

В целях нормализации микрофлоры кишечника показан приём про- и пребиотических средств, ферментов поджелудочной железы.

Выписка больных осуществляется при нормализации клинической картины, общелабораторных данных (крови и мочи) и однократном отрицательном исследовании кала методом бак. посева не ранее двух дней после окончания антибиотикотерапии (кроме декретированных контингентов).

Диспансерное наблюдение проводится в течении трёх месяцев с бак. посевом в конце каждого месяца и окончания срока наблюдения.^[1][3]

Основа профилактики — соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил по выработке, обработке (термическая обработка) и употреблению продуктов питания, обследованию лиц декретированного контингента (при выявлении у них заболевания — отказ в допуске к объектам общепита до трёх месяцев).^[5][6]