Дизентерия

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы (дизентерия) — группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Этиология

Царство — бактерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность шигелл, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот.[3][6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 102 бактерий, для Зонне — от 107.

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание).[1][4][5]

Симптомы заболевания

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации — в первую очередь;
  • поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — колит;
  • дегидратационный — обезвоживание организма.

Характеристика синдромов поражения ЖКТ

синдромжалобыстул объективно
гастритболи (спазм) в верхних отделах
живота, изжога отрыжка, тошнота,
рвота (приносит облегчение)
стул в норме, 1 раз в сутки
и не реже 1 раза в 2 суток,
max 200-500 г, оформленный
в виде колбаски, коричневого
цвета, обычного запаха,
без патологических примесей
энтеритдискомфорт и урчание
в околопупочной области,
вздутие живота, метеоризм,
диарея
высокая частота стула жидкой
консистенции, повышенного
объёма с тенденцией
к увеличению, желто-зелёного
цвета, пенистый, зловонный
с остатками непереваренной
пищи, слизью
колитострые схваткообразные боли
в правой и левой подвздошной
областях в виде приступов
(влияет положение тела,
приём пищи, пальпация)
умеренно повышенная частота,
небольшого и прогрессивно
уменьшающегося объёма,
кашицеобразный, коричневого
цвета, обычного или зловонного
запаха со слизью, кровью,
гноем и клетчаткой


Начинается заболевание с постепенного появления зябкости конечностей, дискомфорта в поясничной области, повышения температуры тела до 39 °C и выше, озноба, выраженной слабости, ощущения разбитости. Снижается аппетит, появляется адинамия, головная боль, головокружение. Иногда присоединяется тошнота и рвота. Во рту становится сухо, может появляться икота, резь в глазах из-за сухости конъюнктив.

Боли в животе носят разлитой характер, вначале тупые, постоянные, затем переходят в острые схваткообразные в нижних отделах живота, усиливающиеся перед актом дефекации. В конце первых суток присоединяются тенезмы — судорожные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки в момент дефекации и продолжающиеся после в количестве 10-15 раз. Происходит учащение частоты стула до 10 раз и более (через несколько часов после начала заболевания), сопровождающееся чувством незавершённости акта дефекации.

Объективно: кожа сухая, бледная, черты лица заострены, глаза запавшие. Живот втянут. Лимфоузлы не поражаются.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: при лёгком заболевании — брадикардия (редкий ритм сердца), снижение артериального давления. При среднетяжёлых и тяжёлых формах — тахикардия, пульс малого наполнения, приглушение тонов сердца, иногда увеличение размеров сердца, акцент I тона на лёгочной артерии.

Со стороны дыхательной системы: при тяжёлых формах тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание свыше 20 в минуту).

Со стороны ЖКТ: при пальпации наблюдается спазм и болезненность толстой кишки (в основном сигмовидной), кашицеобразный стул с кровью, слизью (иногда вид мясных помоев), вначале нормального объёма, затем его уменьшение до «ректального плевка» (маленький комочек слизи с прожилками крови). При крайне тяжёлой форме — зияние заднего прохода из-за пареза сфинктеров, урчание, шум плеска, может быть вздутие живота.

Со стороны мочевыделительной системы: частые позывы на мочеиспускание (рефлекторный характер).

При фарингоскопии: сухость слизистой оболочки ротоглотки, язык сухой, покрыт бурым налётом.

Критерии степени тяжести:

  • лёгкое течение (без обезвоживания);
  • среднетяжёлое течение (обезвоживание I степени, стул до 20 раз);
  • тяжёлое течение (обезвоживание II-III степени, стул без счёта).

Клинические проявления обезвоживания (по Покровскому)

степень
обезвоживания
потеря жидкости
(% к массе тела)
симптомы
I1-3умеренная жажда и сухость слизистых оболочек,
небольшая лабильность пульса
II4-6жажда выражена, резкая слабость, бледность
и сухость кожи, нестойкий акроцианоз (синюшная
окраска кожи), охриплость голоса, судороги
в икроножных мышцах, снижение тургора кожи
(сопротивление к механическим воздействиям),
тахикардия, умеренная артериальная гипотония
III7-10цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек,
заострившееся лицо, запавшие глаза,
выраженное снижение тургора кожи, «руки прачки»,
афония (утрата звучности речи, способность
говорить лишь шёпотом), судороги, тахикардия,
артериальная гипотензия, олиго/анурия (частичное
или полное прекращение поступление мочи)
IV> 10стремительно развивающаяся симптоматика,
характерная для предыдущих форм, снижение
систолического АД ниже 60 мм рт ст, гипотермия,
общий цианоз, тёмные круги вокруг глаз,
запавший живот, общие тонические судороги,
гиповолемический шок

Формы заболевания

Стёртое течение: жалоб нет или они минимальны. Спазм и болезненность сигмовидной кишки умеренные, при ректороманоскопии — катаральный проктосигмоидит (воспаление прямой и ободочной кишки).

Субклиническая форма: отсутствие клинических проявлений, выделение шигелл при посеве кала на питательные среды, положительные серологические реакции.

Затяжное течение: клинические проявления, выделение шигелл более двух недель при лёгком заболевании, трёх недель при среднетяжёлом и четырёх недель при тяжёлом (причины — иммунодефицит, неадекватная этиотропная терапия).

Хроническая рецидивирующая: период обострения сменяет период клинического благополучия, который прерывается очередным обострением. Состояние больного относительно удовлетворительное, стул до пяти раз в сутки. Может продолжаться до трёх месяцев.

Хроническая непрерывная: ремиссии (улучшений) нет, неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния. Синдром общей инфекционной интоксикации умеренно выражен.

Бактерионосительство:

  • реконвалесцентное (выделение шигелл у лиц, которые перенесли острый шигеллёз сроком до трёх месяцев при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии);
  • транзиторное (однократное выделение шигелл у практически здорового человека, который не болел шигеллёзами и не имел дисфункции кишечника на протяжении последних трёх месяцев).[2][6]

Патогенез

Входные ворота — ротовая полость, в которых начинается воздействие факторов неспецифического иммунитета на возбудителя (лизоцим, макрофаги, IgA). Далее шигеллы попадают в желудок, где происходит их контакт с соляной кислотой, после чего микроорганизмы частично гибнут, высвобождая эндотоксин. Уцелевшие бактерии продвигаются в тонкий кишечник, производя неярко выраженный процесс из-за отсутствия их сродства к энтероцитам, и проявляется патогенное по отношению к шигеллам действие лимфоцитов. После возбудитель достигает дистальных отделов толстого кишечника, где происходит активное размножение бактерий и их частичная гибель, сопровождающаяся значительным образованием эндотоксина (острый инфекционный токсикоз). Образующиеся иммунные комплексы (включая липополисахарид) фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстого кишечника, где нарушают микроциркуляцию, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегацию тромбоцитов (ДВС-синдром) с одновременным токсическим поражением ЦНС (центральной нервной системы) и сердечно-сосудистой систем. Шигеллы проникают внутрь колоноцитов, где размножаются и вызывают фатальные деструктивные процессы.

Следует понимать, что ведущим поражающим фактором является выраженное токсическое действие шигелл — токсины, действуя на нервные узлы кишечника, нарушают крово- и лимфообращение, вызывают болевой синдром и учащение стула. Спазм различных сегментов кишечника является неравномерным, что ведёт к переполнению верхних отделов и запустеванию нижних, что также провоцирует болевые ощущения по ходу кишечника, уменьшение количества каловых масс и тенезмы. Нарушается синтез белка в кишечной стенке, что ведёт к некрозу эпителия и образованию дефектов слизистой оболочки (язв).

В ходе заболевания шигеллы подвергаются воздействию вначале макрофагов межклеточного пространства, далее происходит активация естественных киллеров, синтез интерферонов и повышение количества лимфоцитов, формируются различные классы специфических антител, играющих решающую роль в элиминации возбудителя. При иммунодефиците полной элиминации шигелл не наступает, и формируется хроническое течение заболевания или бакносительство.[2][5]

Классификация и стадии развития заболевания

По клинической форме:

  • типичная;
  • стёртая;
  • субклиническая;
  • бактерионосительство (реконвалесцентное и транзиторное).

По длительности заболевания и типу:

а) острая (колитический и гастроколитический) — до трёх месяцев:

  • циклическая;
  • затяжная;

б) хроническая (более трёх месяцев):

  • рецидивирующая;
  • непрерывная.

По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • крайне тяжёлая.

Осложнения

  • инфекционно-токсический шок (часто возникает на 2-3 недели от начала заболевания);
  • инфекционно-токсическая энцефалопатия;
  • перфорация толстого кишечника (перитонит);

  • пневмония (из-за вторичного иммунодефицита);
  • тромбоз мезентериальных сосудов;
  • восходящая урогенитальная инфекция;
  • полиартриты и невриты.[1][6]

Диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эритроцитоз, повышение СОЭ);
  • общеклинический анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, повышение плотности);
  • биохимический анализ крови (повышение протромбинового индекса, фибриногена, АЛТ, амилазы);
  • копрограмма (слизь, кровь, лейкоциты и др.);
  • серологическая диагностика (РНГА — реакия непрямой гемагглютинации — с комплексными дизентерийным и сальмонеллёзным антигенами — диагностические титры не менее 1:200/1:400 с явлениями нарастания в динамике);
  • бактериологический метод (бактериологический посев кала на дизентерийную группу — ответ через 4-5 суток);
  • ПЦР-диагностика каловых масс, дающая быстрый ответ о наличии или отсутствии шигелл без типирования;
  • ректороманоскопия (при лёгкой степени тяжести у лиц декретированного контингента);

  • электрокардиография.

При развитии осложнений используются соответствующие методы исследований согласно ситуации.

В случае заболевания дизентерией работников сферы общественного питания, образования, здравоохранения и обслуживания (декретированные группы) все перечисленные методы исследований обязательны.[1][5]

Лечение

Лечение лёгких и среднетяжёлых форм заболевания может осуществляться амбулаторно, тяжёлых форм, а также лиц декретированного контингента — стационарно в инфекционном отделении.

Режим — полупостельный (в зависимости от степени тяжести), палатный.

Показана диета № 4 по Певзнеру, с минимумом клетчатки, углеводов, исключением жирного, жареного, острого, газировок, обильное питьё.

Медикаментозная терапия начинается с антибиотикотерапии при любой степени тяжести и характере заболевания (она имеет в большинстве случаев характер ex juvantibus, то есть лечение проводится до получения результатов анализов). Препаратами выбора первой линии являются антибиотики фторхинолонового и цефалоспоринового ряда, обычно назначаемые сроком до 5-7 дней. Лечение должно проводиться под контролем врача, не допускается сокращение или самовольное изменение его состава (во избежание развития антибиотикоустойчивости).

Патогенетически показано обильное питьё солевых растворов (раствор Филипса, регидрон, гастролит и др.), при рвоте — парентеральное введение специальных растворов (Трисоль, Ацесоль и др.).

Для купирования спазма и болезненности назначаются спазмолитики, при геморрагическом синдроме — гепарин и др.

В первые дни показан приём энтеросорбентов (далее они утрачивают лечебную функцию и могут нанести вред).

При значительных потерях жидкости определённый смысл имеют препараты, задерживающие повышенное её выделение в просвет кишечника (но не останавливающие моторику).

В целях нормализации микрофлоры кишечника показан приём про- и пребиотических средств, ферментов поджелудочной железы.

Выписка больных осуществляется при нормализации клинической картины, общелабораторных данных (крови и мочи) и однократном отрицательном исследовании кала методом бак. посева не ранее двух дней после окончания антибиотикотерапии (кроме декретированных контингентов).

Диспансерное наблюдение проводится в течении трёх месяцев с бак. посевом в конце каждого месяца и окончания срока наблюдения.[1][3]

Прогноз. Профилактика

Основа профилактики — соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил по выработке, обработке (термическая обработка) и употреблению продуктов питания, обследованию лиц декретированного контингента (при выявлении у них заболевания — отказ в допуске к объектам общепита до трёх месяцев).[5][6]

Список литературы

  • 1. Малов В.А., Горобченко А.Н. Шигеллезы (дизентерия). — Лечащий врач, 2003. — № 5. — С. 10-15.
  • 2. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К.. Инфекционные болезни и эпидемиология. Учебник. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. — 384 с.
  • 3. СП 3.1.1.3108-13 "Профилактика острых кишечных инфекций". — М., 2014.
  • 4. Тимченко В.Н., Леванович В.В. Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача : руководство для врачей всех специальностей. — СПб: Н-Л., 2011. — 543 с.
  • 5. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: руководство. 2 изд. — ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 400 с.
  • 6. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001. // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. — 2002. — v. 50. — № 922.

Содержание