Диабетическая стопа - симптомы и лечение

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 33 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон.[1]

Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

СДС развивается в разной степени и разных формах:

  • через 5-7 лет у 60% пациентов с СД 1 типа (уровень глюкозы более 8 ммоль/л);
  • через 15-20 лет у 10% пациентов с неинсулинозависимый СД 2 типа (уровень глюкозы 8-9 ммоль/л) — часто возникает при остеопатологии, травме и дерматите стопы различной этиологии.
  • через 10-15 лет с у 90% пациентов с инсулинозависимым СД 2 типа.

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

  1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:
  2. несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  3. стоптанные и/или высокие каблуки;
  4. рубец на стельке;
  5. дефект подошвы;
  6. мокрая обувь;
  7. несоответствие обуви времени года.
  8. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.
  9. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).
  10. Микротравмы:
  11. укусы животных;
  12. уколы шипами растений;
  13. порезы при педикюре и т. п.
  14. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.
  15. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);
  • утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
  • кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;
  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;
  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;
  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:

  1. выработка гормона инсулина в недостаточном количестве;
  2. гипергликемия (увеличение глюкозы в крови);
  3. блокада микроциркуляции крови, кислорода и других микроэлементов через сосудистую стенку;
  4. разрушение нервных волокон и рецепторов;
  5. микро- и макроишемия тканей стопы;
  6. возникновение трофической язвы.

Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей.[9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой.[1]Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.
  8. ишемическая гангренозная стопа:
  9. значительно выраженный болевой синдром;
  10. бледность кожи и уменьшение её температуры;
  11. сохранение периферической чувствительности;
  12. сопутствующие патологические состояния — гипертензия и дислипидемия.
  13. смешанная.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС:[6][7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах.[8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Степени
тяжести
Стадия 0Стадия 1Стадия 2Стадия 3
Aпредъязва
кожи
язва кожи без
вовлечения
в процесс кости
и сухожилий
язва с дном
из сухожилия
или капсулы
сустава
язва с дном
из кости
или сустава
B+ инфицированность
C+ ишемия
D+ инфицированность и ишемия

Под инфицированностью подразумевается лабораторное определение вида микрофлоры и клинические проявления воспаления.

Степень ишемии определяется по Покровскому-Фонтейну в случае наличия стенозов и окклюзий магистральных артерий.

Тяжесть инфекционного процесса (шкала оценки язвенного процесса СДС)

  • 1 степеньОтсутствие инфекции. Рана чистая, без отделяемого. Нет лабораторного подтверждения наличия инфицированности.
  • 2 степень Лёгкая. Присутствие двух и более признаков воспаления: боль, местная гипертермия, отёк, пастозность, инфильтрация, гнойное отделяемое. При этом процесс воспаления ограничен до 2 см вокруг язвы (кожа и верхние слои дермы), местные и системные осложнения отсутствуют.
  • 3 степеньСредняя. Признаки воспаления как при лёгкой степени у пациентов с корригированным уровнем глюкозы крови. Без тяжёлых системных нарушений, но при диаметре области гиперемии и целлюлита в окружности язвы более 2 см. Характерны: лимфангит, инфицированность подфасциально, глубокие абсцессы, гангрена пальцев стопы с включением в некротический процесс мышц, сухожилий, суставов и костей.
  • 4 степень —Тяжёлая. Инфицированность у пациентов с тяжёлыми нарушениями обмена веществ (тяжёлый процесс стабилизации уровня глюкозы, гипергликемия). Интоксикация: системный воспалительный ответ организма — лихорадка, гипотония, тахикардия, лейкоцитоз, азотемия, ацидоз.

Осложнения диабетической стопы

Особое внимание необходимо уделять пациентам с атероматозом (55-64% больных с диагнозом «СД»). Атероматоз (развитие атеросклеротической бляшки) повреждает артериальные сосуды различного калибра: стенозы и окклюзии сосудов. Течение атероматоза в основном тяжёлое и имеет несколько особенностей:

  • Поражаются дистальные отделы ноги (задняя и передняя большеберцовая, а тыльная артерия стопы) симметрично артериям обеих ног и на разных уровнях. Причём эти нарушения проявляются у людей более раннего возраста, по сравнению с пациентами без сахарного диабета.
  • Самостоятельно (т. е. без механического воздействия и травм или при незначительном воздействии) возникает некроз тканей и формируются трофические язвы. Это связано с тем, что в капиллярную сеть стопы через магистральные артерии кровь поступает в недостаточном количестве и при значительном нарушении микроциркуляции происходит некроз не только кожи, но и мышц, сухожилий. Результат — гангрена, причём чаще влажная чем сухая.

На фоне снижения чувствительности, боль от микротравм и потертостей не ощущается пациентом. Даже язва под сухим струпом на подошвенной поверхности стопы может остаться незамеченной длительное время. Дном язвы могут быть кости и сухожилия.

Самыми драматичным последствием СД и СДС является ампутация конечности на различных уровнях:

  • малая ампутация — в пределах стопы;
  • высокая ампутация — на уровне голени и бедра.

Также возможен летальный исход больного по причине гнойно-некротического процесса (сепсис или ТЭЛА).

Диагностика диабетической стопы

Диагноз «СДС» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Отсутствие боли в области язвы — один из характерных признаков нейропатической ДС.

Также необходимо отличать трофические расстройства от чувства онемения и зябкости: «носки», «чулки» до отсутствия всех видов чувствительности.

Для определения расстройства чувствительности, кроме градуированного камертона, можно использовать электронные инструменты: биотензиометр или нейротензиометр.

При триплексном сканировании артерий нижних конечностей выявляется:

  • утолщение и кальциноз периферических артерий (синдром Менкеберга);
  • изменение скорости кровотока — подтверждает ишемический характер СДС.

На практике достаточно описать вид тканей в области язвы на подошвенной поверхности стопы, головок плюсневых костей или ногтевых фаланг пальцев стоп.

Лечение диабетической стопы

Лечением диабетической стопы в большинстве случаев занимаются врачи-хирурги, однако также рекомендуются консультации таких врачей, как ортопед, травматолог, невролог, сосудистый хирург, дерматолог и подиатр.

На практике терапевт, эндокринолог или хирург устанавливает диагноз «Диабетическая стопа». На основании жалоб пациента, объективных и локальных данных врач назначает консультацию «узкого» специалиста и лечение.

Принципы лечения СДС:

  1. комплексный подход;
  2. отказ от самолечения;
  3. своевременное обращение к врачу — промедление в лечении может стать причиной ампутации или летального исхода пациента.

Недостаточно корригируемый уровень глюкозы в крови поддерживает высокую активность микроорганизмов в области язвенного дефекта, а углубление воспалительного процесса тканей в области язвы приводит к увеличению уровня глюкозы крови. Таким образом возникает «порочный круг» СДС: гипергликемия – инфекционный процесс – гипергликемия.

Постоянный контроль показателей крови и коррекция лечебных процедур более эффективны в стационарных условиях.

Пациентов с СДС в 80% случаев госпитализируют в хирургический стационар. Показаниями для этого служат:

  • системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.);
  • необходимость в коррекции глюкозы крови и ацидоза;
  • клинические признаки ишемии;
  • наличие глубокой и/или быстро прогрессирующей инфекции, некротического участка на стопе или гангрены;
  • необходимость экстренного хирургического вмешательства или обследования;
  • невозможность самостоятельного выполнения назначений врача или домашнего ухода.

Медикаментозное лечение

Существует несколько видов препаратов, применяемых при консервативном лечении СДС:

  1. инсулинотерапия;
  2. ангиопротекторы:
  3. замедляют образование фермента гиалуронидазы или подавляют активность ее производных;
  4. обладают антибрадикининовым свойством;
  5. способствуют угнетению агрегации тромбоцитов;
  6. активируют процесс образования мукополисахаридов в стенках капилляров;
  7. нормализуют проницаемость стенок сосудов;
  8. регулируют сосудистый тонус, восстановливают функции эндотелия, уменьшают оксидативный стресс и воспалительную реакцию;
  9. антиагреганты — ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);
  10. антидепрессанты и противосудорожные препараты;
  11. антибиотики — применяются на основании лабораторного анализа отделяемого из язвы и классификации инфекционных осложнений у пациентов с СДС по тяжести процесса.
  12. препараты, влияющие на обмен веществ тиоктовая кислота и комплекс витаминов:
  13. ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам;
  14. нормализуют кровообращение в тканях;
  15. избавляют от дефицита клеточных ферментов;
  16. выводят токсины из организма.

Эффективность всего комплекса медикаментозной терапии инфекции у пациентов с СДС по разным авторам составляет:[1][2][3][4]

  • 80-90% при лёгкой и средней тяжести заболевания;
  • 60-80% при тяжёлом течении.

Хирургическое лечение СДС

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

  • опасность распространения процесса от дистальных отделов конечности к проксимальным при условии неэффективной медикаментозной терапии;
  • при ограничении положительного эффекта выраженной сухой гангреной части стопы или пальцев.

Хирург выбирает тактику проведения оперативного вмешательства исходя из клинической картины и формы инфицированности.

Физиотерапевтические методы лечения

Данный метод лечения предполагает ограниченное индивидуальное применение.

Физиотерапия часто проводится на стадии реабилитации после хирургического лечения. Она предполагает:

  • нормализацию всех видов обмена веществ в организме и в тканях непосредственно;
  • снижение уровня глюкозы в крови;
  • нормализацию уровня иммунореактивного инсулина в крови;
  • стимуляцию кровообращения и снижение воздействия антагонистов инсулина;
  • снятие болей при ангиопатии и нейропатии.

К методам физиотерапии относятся:

  • магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме ДС, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку.
  • УВЧ, теплотерапия;
  • СМТ-терапия;
  • светолечение;
  • фонофорез.

Также лечение СДС предполагает:

  • соблюдение специальной диеты;
  • выполнение лечебной гимнастики;
  • уход за кожей.

Прогноз. Профилактика

Неблагоприятному сценарию развития болезни способствуют следующие факторы:

  • системные проявления инфекции;
  • тяжёлые нарушения периферического кровотока в конечности;
  • остеомиелит;
  • некротические участки и гангрена;
  • отсутствие квалифицированной хирургической помощи;
  • распространение инфекции на более проксимальные отделы конечности.

Рецидивы в 20-30%, по большей части, характерны для пациентов с остеомиелитом.

Более 65% всех ампутаций проводится при диабетической стопе, однако своевременная профилактика и полноценное лечение может сберечь минимум 80% конечностей.

Своевременная диагностика и профилактика сахарного диабета за последнее десятилетие позволили уменьшить число ампутаций при СДС почти на 50%. Летальные исходы после ампутаций при СДС остаются на уровне 25-28%. Но при этом реальное количество больных СД в 3-4 раза выше, так как многие и не подозревают о том, что больны. Вероятность выявить таких больных во время предварительных и периодических медицинских осмотров очень велика.

Применяемая методика диспансеризации, неформальный подход к интерпретации анализов крови при периодических и предварительных медицинских осмотрах позволяет врачу-специалисту вовремя заподозрить нарушение углеводного обмена, а значит вовремя предотвратить развитие тяжёлых осложнений при сахарном диабете.

В качестве профилактики СДС, особенно людям с сахарным диабетом, необходимо:

  • следить за уровнем сахара в крови;
  • заниматься лечением СД;
  • стараться не ходить босиком;
  • носить ортопедическую обувь;
  • не удалять появляющиеся мозоли;
  • отказаться от вредных привычек (в частности, курения);
  • избегать ожогов и переохлаждения стоп;
  • ежедневно осматривать стопы для своевременного обнаружения трещин, шелушения и других признаков.

Список литературы

  • 1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 Типа: проблемы и решения. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
  • 2. Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет1 Типа. — М.: Перспектива, 2007.
  • 3. Бреговский В.Г., Зайцев А.А. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. — М., 2004.
  • 4. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // Практическая медицина. — М., 2005.
  • 5. Славин Л.Е., Годжаев Б.Н., Анчикова Л.И. Синдром диабетической стопы // Практическая медицина. — 2008. -—№ 27. — С. 54-57.
  • 6. Wagner FW. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis. — Mosby Year Book. — 1979. — P. 143-165.
  • 7. Оболенский В.Н., Семенова Т.В., Леваль П.Ш., Плотникова А.А. Синдром диабетической стопы в клинической практике // Русский медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 45.
  • 8. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound classification system. Diabetes Care 21: 855-859,1998.
  • 9. Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Синдром диабетической стопы: Методическое пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. — М., 2004. — 54 с.

Содержание